Preporuke o ishrani: smanjenje viška tjelesne težine

Video: Tretiranje visok krvni pritisak kod kuće

Najjednostavniji i najviše informacija indeks tjelesne mase - BMI Ketle, koji se izračunava po formuli: BMI = tjelesne težine (kg) / visina (m). Indikator abdominalni tip gojaznosti - struka kod muškaraca više od 102 cm kod žena - više od 88 cm.

Gojaznost - kardiovaskularni rizični faktor, osim toga, ona je povezana sa razvojem niza drugih faktora rizika, prvenstveno u kombinaciji dislipoproteinemia - kombinacija visokog nivoa holesterola i triglicerida u serumu krvi, članovi uglavnom aterogenu klase LDL i smanjiti nivo holesterola, koji je dio neaterogennyh HDL. Gojaznost je često praćena i hipertenzije.

Abdominalni tip gojaznosti

Gojaznost je posebno opasna sa preferencijalnim taloženje masti u abdomenu - abdominalni ili android gojaznosti. To može biti primarni uzrok MS - aterogenih komponente kompleksa, međusobno povezane na biološkom nivou, od kojih je svaki faktor aterosklerotskog rizika KVB. Abdominalne masti lako prolazi lipolizu, na primjer, pod stresom, protok krvi u višak isporučuje unesterified (besplatno) LCD-a. Dok ulaze u portalnu venu u jetru, gdje njihov metabolizam može se vršiti na više načina.

Put nonesterified masnih kiselina u jetri

Obrazovanje je vrlo lipoproteina niske gustoće. Unesterified LCD mogu da učestvuju u sintezi triglicerida, što dovodi do povećanja stvaranja VLDL, koji ulaze u krvotok i uzrokovati razvoj hiperlipoproteinemija odlikuje povišene koncentracije VLDL kolesterola u krvnoj plazmi. Nakon izlaganja za lipolitika enzima i VLDL-kolesterol ester transporter proteina vysokoaterogennyh višak male, guste LDL čestice koje nekontrolisano ući makrofaga u vaskularnog zida. Makrofagi su odgovorni za nestabilnosti aterosklerotskog plaka, kao i tendencija da se formiranje aterotromboze - glavni uzrok kardiovaskularnih događaja.
glukoze formaciju. Prijem nonesterified masnih kiselina u jetri olakšava prekomjerne formiranje glukoze u procesu glukoneogeneze. Glukoze u povećane količine ulazi u krvotok, jetra gubi svoju sposobnost da koristi inzulin, zbog čega je njegov sadržaj u krvi raste, štaviše, povećava sintezu insulina u &beta - ćelije pankreasa. U početnim fazama omogućava održavanje glukoze u krvi na normalnom nivou, ali je kasnije razvio netoleranciju glukoze i hiperinsulinemija zbog otpornosti na insulin u tkivima.