Bronhijalne opstrukcije sindrom

Unutar bronha može biti sužena (okluzija, opstrukcija) strano tijelo, tumor, upalni eksudat, gnoj, krv, viskozne sluzi, pa čak i oštar bronhospazam zbog otekline slizistoy- izvan nje je komprimirani, npr akutno otečene limfne čvorove pod korijen infekcija, posebno djecu. Postoje tri stepena poremećaja bronhijalne prohodnosti:

Video: Hronični bronhitis

1. Kada ipak prolazi prvi dio kroz sužene mjesto zraka tijekom inspiracije i za vrijeme isteka (Sl. 8, A) i dalje promijeniti karakter respiratornih zvukova (tvrdi, stridor), nijedan drugi cilj znakova bronhokonstrikcija uzroka.
2. Ako je drugi stupanj, kada je ventil (slično kao ventil pneumotoraks) okluzija bronha (Rubel) ili stenoza ventil, klima teče kroz sužene mjesto tek kada disanje (Sl. 8 noćenja, 1), m. E. U vrijeme bronhiektazije, i za vrijeme izdaha (Sl. 8, B 2), m. e. na spadenie bronha, ona ne nalazi izlaz i akumuliranje o naknadnom respiratorni aktima proteže alveola odgovarajući dio, što dovodi do lokalne karakteristike emfizema" (Povećanje pluća dio, veliki lakoća rendgenski pregled, tympanitis ili kutiji hlad oslabljeni dah).
3. Konačno, u trećem stepenu povreda vazduh se ne isporučuju (slika 8, C), koji je takođe bio u zraku alveole brzo apsorbira, a tu dolazi plućni atelektaza području. Takva opstruktivna ili masivna, atelektazu zbog zatvaranja bronha, uzrokuje niz naknadnih događaja: smanjenje volumena atelektaticheskogo dio s konkavno ivicu konvergencije zbog istih poboljšane elastični trzaj na ovoj lokaciji susedne organe rebra, medijastinuma, dijafragma, simultano se proteže uz više zraka i manje respiratornih mobilnost susjednoj parceli, pa čak i zdrava pluća (propao prostor zbog airless atelektaticheskogo oblast koja će biti okupirana od strane susjednih organa :) (Sl. 9). Kao rezultat formiranja ove ", da tako kažemo, bezvazdušni prostor" Još uvijek uči Botkin "ekstravazacije u šupljinu alveola i malih disajnih puteva i pluća je onda zbijenog" (atelektatichesky edem). Ovi uslovi stvaraju preduvjet za infekcije atelektaticheskogo dio, štaviše, anaerobi, u odsustvu kisika u alveolama, često uz formiranje apscesa, ili brzo klijanje izliva granulacija i dalje, vlaknasti vezivnog tkiva, tj. E. Za razvoj plućne fibroze.

Prolazi polako kroz atelektatichesky zemljišta krvi dovoljno zasićen kislorodom- ovaj dodatak venske krvi u lijevo tsianoz- krv srca uzrokuje slabe cirkulacije na slobodi atelektazu teško raditi desnog srca, ponekad povlačenjem medijastinuma sa srcem u pogođenim strani i stiskao tankih zidova atrij. Disanje, kako je gore navedeno, također u velikoj mjeri uznemiravaju.
Tako, poremećaj prohodnost bronhija ima ozbiljne kliničke implikacije i, prema sadašnjim stavove, zauzima istaknuto mjesto u patologiji brojne patnje. Okluzija bronha doprinosi slabosti peristaltiku bronha, povećana dodjelu viskozne sluzi, suzbijanje kašlja šokova slabljenja sile respiratornih pokreta u cjelini i ekskurzije dijafragme posebno, generalni letargija pacijenata, bol respiratornih pokreta i pasivnu poziciju ozbiljno bolestan riječi, skup svih okolnosti koje se javljaju često postoperativni ili traume grudi. Cijeli bronhijalne opstrukcije tokom maksilofacijalne šteta nastaje zbog težnje masa hrane, sline i rana pražnjenja.
Klinička slika opstruktivne ili masivnih atelektazu odlikuje naglim početkom (u slučaju postoperativne ili traumatskog obično nakon 12-36 sati nakon operacije ili ozljede, a ponekad malo kasnije), dispneja, cijanoza, blagi kašalj, tahikardija, groznica. Bol u donjem dijelu grudnog koša, često u pratnji jeza ili hlađenje, je skoro stalna karakteristika. Pacijent zadržava prisiljeni položaj (orthopnea), možda zbog poteškoća opticaj kao rezultat raseljavanja srca i medijastinuma u svim ugroženim strani, kao što se može vidjeti na lokaciji apeksnog površine tolchka- pacijenta disanja, 40-60 u minuti. Sporni dio grudi je oblika utonula, uploschennoy- poštovati LAG-a i smanjenje respiratorne izlete. Otvor blende zategnuti se, kao što se može vidjeti na visokom lokaciju tuposti jetre na desnoj strani (ponekad pogrešno pleuritis) i veliku površinu gastrointestinalnog nadutosti lijevo. Udaraljke zvuk preko airless stranice isključen dah oslabljen ili odsutan. Također promijenjen i bronhofoniya. Bronha disanje normalno auscultated tek kasnije, kada je u razvoju obično upale pluća, kao i pleure trenja. U prisustvu edem pluća i označenim krepitiruyuschie subkrepitiruyuschie teško disanje.

} {Modul direkt4

Fluoroskopiji definitivno potvrđuje dijagnozu. Na strani lezije se vidi homogena zatamnjuje s oštro konkavne ivica nije tako, međutim, gusta kao upala pluća, rebrami- sa prozirne rubovima blizu zajedno, dijafragme i medijastinuma podnyata- traheje pomak ka lezije. Udisanje medijastinuma ćudljiv smjenama prema atelektazu (potpisati-Holtskneht Jacobson). Patnja prati stalno leukocitoza od 10 000 -25 000.
U slučaju većeg atelektazu opšte stanje bolesnika teška, međutim, obično nakon javlja oko 3 tjedna oporavka. Za razliku od upale pluća sa atelektazu u ranim danima nema šav, tipičan sluz i herpes. Streptococcus pneumoniae, ili nije otkriven ili naći sporedne vrste pneumokoka.
Za prevenciju atelektazu potrebno umjetnih hiperventilacija, na primjer, udisanje 5-10% ugljen-dioksida u dodatak sa kiseonikom odmah nakon operacije ili ozljede. Zbog takvih se udiše, a uklanja nestabilna opojne droge skraćuje period svesti, širi bronhije i iz akumulacije sluzi se lako pušten na slobodu.

Iste mjere se preporučuju i razvivshemsya atelektazu. Kašalj i duboko disanje su poželjne, i ne treba se nalaze, kao nekad u napad kašlja pacijenata iskašljavao sluz utikač, što dovodi do prestanka atelektazu. Ugljični dioksid se preporučuje da pruži koncentraciju približava 10%, a udisanje treba biti kratko. Obično to dovodi do paroksizma kašlja, okončavši uklanjanje utikača. By bronhoskopija ponekad je moguće pronaći i ukloniti pluta viskozne sluzi sa dozom fibrina. Oxygen Udisanje pokazala zbog cijanoza. Droge koje smanjuju razdražljivost respiratornog centra (morfin, heroin, kodein) su kontraindicirana. U nekim slučajevima, označen dobar učinak kao rezultat vještačkog pneumotoraksa. Kada poboljšana bronhijalnu sekreciju prikazani atropin i kalcijum hlorida. Posebno pogodan Vago-simpatičke blokade za Wisniewski i interkostalnog anestezije.
Kada unapređenje pravo znakova zatajenja srca zbog povećane otpornosti na svjetlost, kako bi se olakšalo cirkulaciju krvi u mali krug preporučenih krvoproliće, Strophanthus i drugim srčanim agenata. Zbog sumnje da su komplikacije infekcije, posebno pneumokoka, ili kao profilaktička protiv upale pluća propisane penicilin ili sulfonamida droge.
Atelektaze javlja rjeđe nego što bi pretpostaviti, na osnovu relativno često blennothorax. To je dijelom zbog prisustva novoosnovane kružnog toka (ili kolateral) disanje, implementiran preko poruka između susjednih režnja alveola.
Od atelektazu zbog bronhijalne opstrukcije (opstruktivne, masivna atelektazu) treba razlikovati kolaps pluća, t. E. Lung kompresija tkiva bez opstrukcije i bronhijalni poremećaji krvi i limfe utisnuta u porciji, na primjer, eksudativne pleuritis, pneumotoraks terapeutski kada urušavanja dijela naduva nakon teške respiratorne kretanje, kretanje pacijenta, uklanjanje pleuralni izliv i t. d.
Pristupanje kolaps atelektazu znatno smanjuje štetne akciju atelektazu. Stoga, ranjen u grudi, uprkos prisustvu gemoaspiratsionnogo atelektazu i istovremenog razvoja hemo ili pneumotoraks, atelektazu javlja relativno benigni.
Ipostas pluća naziva se smetnje u plićak pluća (obično pas sa zadnje strane kičme i iznad dijafragme), obično se razvija u prisustvu niskog venskog pritiska vaskularnim tipa insuficijencije kod bolesnika s ozbiljnim infekcijama.
Srčane insuficijencije dovodi do prelijevanja dijelovima plućne plovila nalazi prvenstveno u pluća root-raspored u skladu s tim veći, lakši proširiva venske gaće.
Akutni edem pluća, kompleksan fenomen u različitim slučajevima imaju različite i ne baš saznala patogenezi. Shematski, možete izabrati:

1. Edem pluća zbog akutnog propusta ostavio srce, detaljno pregledati u sekciji bolesti krvotoka.
2. Upalni edem pluća toxicochemical ili toksične-infektivne prirode, razvija kao rezultat trovanja bojnim otrovima ili teških infekcija. Otekline može brzo razviti, i često dovodi do smrti prije početka stvarne upale pluća (plućni edem, serozni ili serozni pneumonija).
3. Živac edem pluća zbog povećanog bronhijalne sekrecije, po pareza ili simpatički prenadraženja u parasimpatički nervni sistem (npr insulin šok). Ovdje se odnosi atonalna edem plućnog edema nakon punkcija pleuralne šupljine ( "serozni apoplexy svjetlo" starih autora).

Video: Rizik od razvoja opstruktivne bolesti pluća

Neurogeni faktor centralnog i perifernog porekla, igraju ključnu ulogu u drugim oblicima akutnog plućnog edema, kao što su angina, aortitis (zbog aorte receptore stimulans i druge slične mehanizme).
Akutni edem pluća se manifestuje dispneja, cijanoza, iskašljavanje velike količine krovjanisto-frothy tečnost. Disanje postaje gušenja (traheje teško disanje), svijest je nejasan.