Akutne nekroze jetre, simptomi, uzroci, liječenje, simptomi

Akutne nekroze jetre u većini slučajeva komplicira višestrukim zatajenjem organa i moždani edem. Ovo je prilično rijedak stanje: učestalost od 2.000 slučajeva godišnje u SAD-u. U nekim slučajevima, bolest razvija sporije (subakutni nekroze jetre), ali, kao što je kod akutnih nekroze jetre, znaci poraz bez prethodnog jetre. U ovih pacijenata, encefalopatija, i drugih znakova zatajenja jetre razvije u roku od 8-24 tjedna nakon prvih simptoma. Pacijenti sa odgođen početak bolesti znatno starije od bolesnika s akutnim nekrozom jetre (srednja dob je 44,5 i 25,5, respektivno).

U akutnom nekroze jetre često jedini tretman je transplantacija jetre.

Nova klasifikacija na osnovu trajanja perioda vremena od žutice na razvoj encefalopatije. Prekid nekroze jetre - manje od 7 dana. Akutne nekroze jetre - od 8 do 28 dana. Subakutni nekroze jetre - od 4 do 12 tjedana.

Uzroci akutne nekroze jetre

Uzroci akutne nekroze jetre varirao.

Hepatitis.

U većini slučajeva, akutna nekroza jetre povezane sa virusnim hepatitisom ili toksične. Virusi se mogu naći u 75% slučajeva.

1. Najčešće nekroze jetre se javlja u akutnom getsatite Kao što se javlja u oko 1% bolesnika s akutnim hepatitisom B, dok je u 30-40% slučajeva u kombinaciji infekcije virus hepatitisa B i D.
2. Akutni toksični hepatitis može biti uzrokovana idiosinkratskih netolerancije na određene droge (npr halotan, izoniazid, rifampicin, metildofy) ili izloženost hepatotoksičan supstance (npr paracetamol, ugljikovodici, beli fosfor, neke štetne gljive).
3. Ove toksične tvari i virusi izazivaju difuzne bolesti jetre sa razvojem akutne nekroze.

Ishemijskog oštećenja jetre u teškim hypoxemia, hipotenzija, akutna srčana insuficijencija ili Budd-Chiari sindrom može dovesti do označene tsentrolobulyarnomu nekroze sa razvojem akutnog zatajenja jetre.

Wilsonova bolest To se može javiti odmah akutne nekroze jetre u pratnji teškim intravaskularne hemolize.

Akutnog zatajenja jetre može biti posljedica nekih patoloških stanja, koji su u pratnji akutna masivna infiltracija hepatocita mikroskopske kapljice masti sa malo nekrozom hepatocita. Još jedan od razloga može biti primanje didanozin, koji se koristi u liječenju AIDS-a. D. U rijetkim slučajevima, akutna nekroza jetre razvijen u hematoloških maligniteta, maligne histiocytosis npr Burkit limfom, akutne faze hronične mijeloidne leukemije, akutne monoblastic leukemije, Hodgkin i non-Hodgkin limfoma. Obilježen infiltracija parenhima tumorskih ćelija jetre i dovodi do nekroze miokarda, što dovodi do akutnog zatajenja jetre.

Dijagnoza akutne nekroze jetre

O uzrok akutnog nekroze jetre mogu indirektno sudija ALT, AST i nivo bilirubina u serumu. Kada povreda toksičan jetre i virusne hepatocita sami uništeni, tako ALT i AST znatno poboljšana. U slučajevima masnih degeneracije i oštećenja mitohondrija transaminaza u blagom porastu.

Prisustva specifičnih IgM u krvi hepatitis A virus ukazuje na akutni hepatitis A. hepatitisa B O kao uzrok akutnog nekroze jetre ukazuje na površinu otkrivanje antigena (HBsAg) i IgM specifične nuklearne antigen (HBcAg), i virusne DNK. IgM-antitijela na hepatitis D naći samo u nosioci HBsAg. Otkrivanje antitijela na virus hepatitisa C može pomoći u postavljanju dijagnoze, ali u akutnoj fazi nisu uvijek prisutni. Kašnjenje u razvoju od zatajenja jetre najčešće zabilježene za vrijeme infekcije mutant oblika virusa hepatitisa B (u rijetkim slučajevima su hepatitis C virus). U hepatitisa B i C, preporučuje se da se odredi koncentracija virusne DNA ili RNA PCR kao metoda davanja preciznije informacije.

Pomoći u dijagnostici biopsija jetre može, međutim, da je teško održati svoj teškim povredama hemostaze, nije pogodna za korekciju faktora zgrušavanja.

Predviđanje akutne nekroze jetre

Opstanak ovisi o sposobnosti jetre za regeneraciju i vratiti funkciju. U akutnoj (osim paracetamola predoziranja) nekrozu jetre uzrokovane virusni hepatitis ili toksične, je loš prediktor više od 100 sa MF, bez obzira na težinu encefalopatije, ili prisustvo bilo 3 od sljedećih kriterija:

• arterijski pH < 7,3;
• dobi ispod 10 godina starosti ili starije od 40 godina;
• žutica više od 7 dana prije entsefalopatii- MF > 50;
• bilirubina u serumu > 308 .mu.mol / l.

Prognoza akutnog nekroze jetre ovisi o starosti pacijenta, uzroka bolesti jetre, bolesti, prisustvo sekundarnih komplikacija, kao i trajanje i ozbiljnost komi. Uzroka smrti u akutnom nekroze jetre postati neurološke komplikacije (67%), gastrointestinalnog krvarenja (13%), bakterijske ili gljivične infekcije i sepse (13%), hemodinamske poremećaje (8%), povećanje respiratorne i zatajenje bubrega.

Simptomi i znakovi akutne nekroze jetre

encefalopatija u akutne nekroze jetre može početi sa blagim stupor, neprikladno ponašanje, euforija, ili psihoze. Mentalnog statusa mogu biti različiti, ali u stalnom porastu.

patogeneza

• Neurotoksični supstance. Sposobnost jetre da ukloni otrovnih tvari iz krvotoka je važan za normalnu funkciju mozga. Pretpostavlja se da je neurotoksične tvari koje normalno hepatocita su zarobljeni sa portala sistema jetre i neutralizirani, u insuficijencija jetre spadaju u sistemsku cirkulaciju, a zatim podizanjem propusna krv moždanu barijeru u mozgu. Ove supstance mogu izravno oštetiti neurone ili remete njihovu funkciju uticajem na razmjenu posrednika ili broj i osjetljivost receptora. Glavni otrovne tvari tijekom oštećenja jetre smatraju amonijak, GABA, endogenih opioida i benzodiazepina, tiola i masnih kiselina.
• "Lažna neurotransmitera". Prema drugoj teoriji, oštećenja mozga zbog akumulacije "lažnih neurotransmitera". Kada zatajenja jetre poremećena sposobnost jetre da eliminiše aromatskih aminokiselina, što je rezultiralo u serumu akumuliraju aromatskih aminokiselina i smanjen nivo razgranatog lanca aminokiselina. Smatra se da je to uzrokuje povećanog protoka aromatskih aminokiselina u mozgu i povećane sinteze serotonina i "lažnih posrednika" na štetu pravog posrednika. Povećanje vrijednosti kočenja neurotransmitera i uzbudljive deficit može dovesti do encefalopatije i koma.
• Kombinacija faktora. Najvjerojatnije, razvoj jetre encefalopatije kod akutne nekroze jetre uzrokovane nekoliko faktora, međusobno nadopunjuju. Drugi mogući uzroci komi, kao što su hipoglikemija, ishemije, hipoksije, poremećaji elektrolita i edem mozga, može igrati ulogu u patogenezi bolesti.
• Amonijak arterijske krvi. Tokom razvoja hepatičke encefalopatije obično prati mjerenjem koncentracije amonijaka u arterijskoj krvi. Iako je direktna korelacija između razine amonijaka i faze encefalopatije nije nimalo pacijenata, međutim, koncentracija pomaže za procjenu promjena u zdravstvenom stanju pacijenta. Međutim, treba imati na umu da je povećanje razine amonijaka može biti sekundarni fenomen povezan sa povećanjem koncentracije medijatora sadrže azot, kao što su GABA, koji su uključeni u razvoj hepatičke encefalopatije i kome.

neurološki pregled. Dnevno praćenje neurološkog statusa - obavezna komponenta brige o pacijentu.

• Klinički Coma Scale (vidi. Tabela. 17.2 i Tabela. 17.3) se temelji na procjeni šest različitih funkcija mozga, uključujući i moždanog stabla. Postoji jaka korelacija između najviše i najniže pokazatelje razmjera i rezultata, kao i između svakodnevne promjene u performansama i poboljšanje ili pogoršanje stanja pacijenta. Najpouzdaniji prognostički faktor je prisustvo ili odsustvo Vestibulo-očne refleks.
• EEG. EEG rezultati prilično precizno odražavaju promjene u neurološkim statusom. U početku posmatrano usporavanja i ritam. Uz produbljivanje koma pojaviti visoke amplitude vala 5, a karakteristična tri faze valni oblik. Neposredno pred smrt, amplituda ovih talasa se smanjuje, a na kraju se pojavljuje na EEG izoelektričnu liniju.

Bolesti bubrega, poremećaji metabolizma elektrolita i AAR. Opstrukcije mikrovaskularizacije ostaci uništenih ćelija pogođenih jetre utiče na sve organe, a posebno bubrege.

1. Bubrega angažman. Zatajenje bubrega je često praćena akutnom nekrozom jetre. Neki pacijenti razviju akutne tubularne nekroze sa visokim sadržajem natrijuma u urinu (> 20 mmol / l) i sa smanjenjem urina osmolalnost plazme osmolalnost. Oko pola u razvoju hepatorenalni sindrom, u kojem usred oligurija se smanjuje koncentracija natrija u urinu (< 10 ммоль/л), а ос-моляльность мочи повышается. При гепаторенальном синдроме восстановление функции почек возможно только при одновременном улучшении функции печени. Проведение диализа при остром некрозе печени сопряжено с высокой частотой осложнений. Так, перитонеальный диализ может вызывать перитонит и внутрибрюшное кровотечение. При гемодиализе возможны артериальная гипотония и желудочно-кишечное кровотечение, спровоцированное введением гепарина. Чаще всего показаниями к диализу являются перегрузка объемом, ацидоз и гиперкалиемия.
2. poremećaji elektrolita često prate akutnu nekrozu jetre. U ranim fazama je hipokalemija. Natrijuma i zadržavanje vode zbog niže slobodne vode izlučivanje može dovesti do hiponatremije. Višestruke transfuzije svježe smrznute plazme, kao i prijem osmotski diuretici mogu biti komplikovano hypernatremia.
3. Alkalozom. Akutne nekroze jetre često komplikovan respiratorna alkaloza, za koji se vjeruje je centralni lik. Hipokalemija može dovesti do metaboličkih" alkalozom, što također doprinosi razvoju aspiracije želudačnog sadržaja.
4. Laktoacidoze - česta komplikacija, naročito kod pacijenata sa poremećajima periferne cirkulacije. Ako on razvija na pozadini hipoglikemija, uzroci mogu biti kršenje glukoneogeneze u jetri, i jačanje anaerobnog metabolizma.

Respiratornih poremećaja. U akutnim jetre nekroze moguće u bilo kojoj fazi ARDS i iznenadne dah stop. Ako hipoksija povećava, onda, da se poveća dotok kiseonika, kao i da se spriječi aspiracija želudačnog sadržaja, izvršena intubaciju.

kardiovaskularni poremećaji. To se često događa, povećanje minutnog volumena srca. Također je moguće inhibicije sosudolviga-ing centar s hipotenzija i aritmije (uključujući i ventrikularne aritmije, AV blok i bradikardija).

poremećajima hemostaze. U akutnom nekroze jetre prekinut sintezu proteina u jetri, uključujući koagulacije proteina, fibrinolitik enzima, i inhibitori uskoro faktora koagulacije. S obzirom da je eliminacija tvari također smanjen jetre, jednostavna dopunu faktora koagulacije deficit ne rezultira. Često razvijaju DIC, koja može biti pogoršano infekcija i endotoksina ulazi u krvotok.

Gastrointestinalnog i drugih krvarenje. Više od polovine pacijenata sa akutnim nekroze jetre razvije ozbiljne ludochno isti-intestinalnog krvarenja uzrokovana akutnom erozije jednjaka i želuca. Povećati šanse poremećaji krvarenja koagulacije, trombocitopenija, thrombocytopathia, DIC. Budući da je ključnu ulogu u formiranju ulkusa i erozija igra solne kiseline formirana u želucu, profilaktičke / u H⁺,K⁺-ATPaze ili H₂-blokatori smanjuje učestalost gastrointestinalnog krvarenja.

Postoje i druge vrste krvarenja (retroperitonealna hematom, krvarenje iz nosa, krvarenje u plućima). Svrsishodnost profilaktičke upotrebe svježe smrznuta plazma nije dokazano. U isto vrijeme to pokazuje krvne komponente za održavanje volumena krvi i Replenish deficit faktora koagulacije.

sepsa kod akutne nekroze jetre obično povezuje sa oštećenom funkcijom neutrofila i makrofaga, uz penetraciju patogena kroz zid creva u krvotok, sa oštećenom Opsonizacija i sa smanjenim dopuna djelatnosti, uz oslobađanje endotoksina i citokina, kao i takav okidači jatrogenom faktora kao što su instalacije nazogastrične cijevi i katetera. Profilaktička antibiotska terapija nije naznačeno, ali je potrebno da sprovede krv kulturama i odmah početi tretman baziran na podložnost antibiotika zbog sumnje sepse.

jetra nekroze tretman

A. Opšte mjere. U slučaju regeneracije jetre je teoretski moguće da završi obnovu svoje funkcije. Glavni faktori koji doprinose oštećenja jetre su u vezi infekcija, i respiratornih i hemodinamskih poremećaja koji utiču na dotok krvi u mozak i jetru. Pacijent treba držati pod stalnom prismotrom u jedinici intenzivne njege. Kontinuirano pratiti vitalne znakove, EKG monitoring olova. Nazogastrične montiran za želuca dekompresiju i identifikacija mogućih gastrointestinalnog krvarenja, može se davati lijekove, ako je to potrebno. Pažljivo pratiti ravnotežu vode i elektrolita. Uspostaviti centralni venski i urinarnog katetera. Razinu glukoze određuje svaki sat, a nivo hemoglobina, elektrolita i AMC -. Svakih 12 sati da procijeni razinu oksigenacije AAR i povremeno određuje kuka. U nekim slučajevima, potrebna intubacija i mehanička ventilacija. Profilaktička administracija antibiotika se ne preporučuje, ali je potrebno da pažljivo prati razvoj mogućih infekcija.

Transfuzija svježe smrznuta plazma ili koncentrata faktora koagulacije u poremećaje zgrušavanja nije prikazan, ako nema dokaza od krvarenja. Preporučena dnevna parenteralna primena vitamina K. Za prevenciju krvarenja gornjeg gastrointestinalnog trakta i smanjiti potrebu za transfuziju krvi prikazani suzbijanje sekreciju kiseline u želucu, tako da želudac pH je bio iznad 5.0. Potrebno je da se izbegne hipotermije. Kada konfuzija ili konvulzije, pazeći, I / O propisane diazepam.

Kada trovanja otrov blijedo Toadstool prikazan u / uvođenja penicilina i silibinin. Penicilin djeluje kao antagonist amatoksinov i silibinin blokova zarobljavanja hepatocita. Mnoge terapije za akutne nekroze jetre pokazalo neefikasnim, kao što je razmjena transfuzije, / u upravljanju inzulin i glukagon, u / u prostaglandina E₂, i hemosorbtion na ćumur i / u određenom globulin protiv hepatitisa B virusa u akutnom nekroze jetre uzrokovana virusom, korištenje glukokortikoida za smanjenje upalnih reakcija u akutnom nekroze jetre nije opravdano. Korištenje glukokortikoida u ovim slučajevima dovodi do značajnog povećanja u AMC, vjerojatno zbog povećanog katabolizma proteina u perifernim tkivima. Kao rezultat toga, povećava stvaranje amonijaka u stomaku koji promovira entsefalopatii- Osim glukokortikoidi imuni sistem i doprinese razvoju želuca i duodenuma, što povećava rizik od sepse i gastrointestinalnog krvarenja. Trenutno glukokortikoida u akutnom nekroze jetre kontraindicirana.

umjetni hranjenje

Da bi se osigurala potrebe za energijom i smanjiti proteina katabolizma u akutnom nekroze jetre pokazala enteralnu ili parenteralnu ishranu. Masne emulzije za o / u često slabo podnosi. Osim u glukozu pomoću aminokiseline smjesa s visokim sadržajem razgranati aminokiselina i niskim sadržajem aromatičnih aminokiselina i metionina kako bi održavao pozitivan bilans azota. Mešavina za parenteralnu ishranu mora da sadrži sve potrebne aditive, uključujući i vitamin K (15 mg / dan), tiamin (100 mg, 2 puta dnevno), folna kiselina (1 mg / dan) i askorbinska kiselina (500 mg / dan) .

Tretman jetre encefalopatija

Tretman treba biti usmjerena na identificiranje i uklanjanje okidanje faktora, kao i da se ograniči protok jedinjenja azota sadrže u crevu, gde se mogu cepane od crevne mikroflore.

1. Čišćenje probavnog trakta. Prestati sa uzimanjem proteina hrane i smjesa aminokiselina unutra. GIT je pročišćen polietilen glikol rješenje s elektrolitima ili laksative (npr, magnezij citrat, Laktuloza ili usmeno ili nazogastrične cijevi) i klistira, jer je pravilno postaviti pacijenta da popuni debelog crijeva u cijeloj. Kada paralitički ileus očistiti crijeva, može uvesti polietilen glikol rješenje s elektrolitima kroz nazogastrične sonde u duodenum.
2. Prijem antimikrobnih agenasa unutra. Da suzbije crevne mikroflore i može imati loše apsorbira unutar antimikrobna sredstva, npr neomicin (i to se može primijeniti putem klistira). U akutne i hronične encefalopatije upravljati kao metronidazol, a poželjno je da se neomicin, jer nema nefrotoksičnost i ototoksichnostyu. Ponekad istovremeno odrediti dva antimikrobnih agenasa. Neomicin također u kombinaciji sa Laktuloza posebno ako ni droga nije imala nikakvog efekta. Rifaximin se ne apsorbira iz gastrointestinalnog trakta i aktivna je protiv crijevnih bakterija flory- gutanja je sigurnije i bolje podnosi. Rezultati njegove upotrebe jetre encefalopatija je bolje u odnosu na druge antibiotike i Laktuloza.

edema mozga tretman

Redovno procijeniti neuroloških simptoma kriterija. Izuzetno je važno identificirati otoka u ranim fazama i početi tretman odmah. Papila se posmatra ne uvijek. Potrebno je da pazi na moguće simptome moždanog stabla, uključujući i slabljenje učenika reakcije, smanjenje ili odsutnost Vestibulo-očne refleks spinotsiliarnyh reflekse. Međutim, ovi simptomi nisu jako osjetljive i mogu biti pogrešno protumačene. Direktan nadzor intrakranijski tlak preko kalibriran stabilan intrakranijalnog senzor s aparatom za snimanje ubacuje kroz Burr otverstye, je poželjno, ali nije uvijek moguće. Umesto senzor za kontrolu ICP mogu koristiti subduralni ili epiduralni kateter, i pri čemu primjenom subduralni katetere daje preciznije rezultate. Međutim, epiduralna katetera nye sigurnije, jer se koriste manje od učestalosti infekcije i krvarenja. B / u glukokortikoida i glicerola na moždani edem sa akutnim nekroze jetre nije efikasan.

Pozitivne rezultate u oticanje mozga daje brze u / u 20% rastvor manitola u dozi od 0,3-0,4 g / kg. Međutim, moguće i obrnuto reakcije, tako da je uvođenje manitola zahtijeva konstantno praćenje intrakranijalnog pritiska. Bubrežne insuficijencije, manitol je kontraindicirana. Moguće je u / enter Thiopental (250 mg), ali je njegova efikasnost još nije dokazano. Ako je, bez obzira na tretman, edema mozga raste prikazan dekompresije kraniotomiji, posebno sa Rejevog sindroma ili predoziranja paracetamola.

Privremenu zamjenu funkcije jetre

Privremenu zamjenu funkcije jetre, ako je moguće, da obezbedi uslove i vremena za regeneraciju i oporavak funkcije jetre tijekom masivnim poraz. Rabljeni različite metode, uključujući i razmjenu transfuziju, plazmafereze i razmjenu supstitucije krvi u uslovima od hipotermije i kardiopulmonalne obilaznice, cross cirkulacija iz jetre ljudi ili životinja, dijalizu koristeći različite membrane hemosorption na raznim adsorbensi i pomoću izoliranih jetre ili hepatocita kulturama. Nijedan od ovih metoda nije dala zadovoljavajuće rezultate u akutnom nekroze jetre. U nekoliko slučajeva pozitivnih rezultata dao rano Holding hemosorption na aktivni ugljen uz istovremeno na / u prostaciklina suzbijanja agregacije i aktivaciju trombocita. U pasa s akutnim nekrozom jetre uzrokovane predoziranja paracetamola, bilo je moguće vratiti funkcije jetre uz pomoć aparata "umjetni jetre", koja je visoko diferencirana ćeliju kulturama humanih hepatocita su smješteni u šupljih vlakana tonerom. Ovaj aparat je bio u stanju održavanja funkcije jetre u punom zaslonu čak i kad je teška oštećenja u roku od 48 sati.

transplantacija jetre

transplantacija jetre može biti jedini poseban spasiti život pacijenta s akutnom nekrozom jetre, kašnjenje može biti pogubno. Od transplantacija jetre je povezana sa visokom stopom smrtnosti i učestalosti dugoročne komplikacije, potrebno je da se identifikuju rano prediktori i razviti jasne kriterije za odabir pacijenata za koje će vjerovatno biti uspješan u fazi bolesti kada je još uvijek moguće da se održi transplantacije. Postoji jaka veza između preživljavanja bolesnika s intenzivne njege i uzrok akutne nekroze jetre. U istraživanju 137 pacijenata, opstanak u akutne nekroze jetre uzrokovane predoziranje paracetamolom, bio je 52,9%, hepatitis A - 66,7%, hepatitis B - 38,9% halotan ili drugih lijekova - 12,5%. U posljednje tri slučaja, transplantacija je prikazan u najkraćem mogućem roku.

U većini bolnica glavni indikacija za transplantaciju jetre su u porastu jetre encefalopatija, kliničkih znakova edema mozga i povećanje istezanje MF nakon 24-48 sati intenzivne terapije. Stopa preživljavanja transplantiranih bolesnika jedne godine iznosi 65%. Ishodi ovise o karakteristikama transplantata, jer su rezultati transplantacije od donatora s krvne grupe nespojivo transplantacije, znaci steatoza jetre i jetre režnja i segmentima gore. Nažalost, hepatitis B i C transplantiranih organa i zaraziti bez obzira na liječenje interferonom.

U akutnom nekroze jetre uzrokovana toksinima, drogama ili ishemije, kao još jedan način liječenja je također predložio heterotopična transplantacije jetre. U ovom slučaju, primalac vlastite jetre sohranyayut- presađene višak jetre omogućava da se oporavi svoju funkciju. Ako je funkcija jetre oporavio vlastite prekid imunosupressivnuyu terapije i donatora jetre atrofiruetsya- se može ukloniti hirurški. Tako je, u akutnom nekroze jetre potrebno je utvrditi uzrok i procijeniti stanje pacijenta, dovesti do krute aktivne terapije, stalna kontrola vitalnih funkcija i moguće komplikacije, a liječenje identifikovanih komplikacija početi odmah nakon njihovog otkrića. Kandidati za transplantaciju jetre treba odrediti što je prije moguće i transfer do specijalizovanih klinika.