Biohemijske mehanizme zgrušavanja krvi

Prva dva koraka su pripremni, uzrokuje pojavu supstanci koje su uključene u konverzije protrombokinazy krvi ili tkiva na aktivnu enzima - thrombokinase. Naredne tri faze odražavaju stvarni proces zgrušavanja krvi. Ova shema pokazuje složenost biokemijskih odnosa pojedinih jedinica koagulacije krvi. Već od prvih studija, postalo je poznato da je materijal tkivo imaju sposobnost da se ubrza proces zgrušavanja krvi i to je njihova akcija je povezana sa aktivacijom protrombina. Oni se sada nazivaju tromboplastinsko ili thrombokinase.

Aktivni tromboplastinsko krv je odsutan. Javlja se samo tokom koagulacije neaktivnih prekursora uticao tromboplastinogenov. Izvor neaktivan prethodnik još nije jasno. Najveći utjecaj na stopu formiranja tromboplastinsko faktora sadržanih u plazmi, ali kvantitativni aspekt obrazovanja određuje faktora tromboplastinsko se nalazi u trombocitima. Rastvorljivi preliminarnoj fazi tromboplastinsko kompleksa sadržane u plazme.Tromboplasticheskie supstance sadržane u različitim tkivima tijela. Posebno su bogate u plućima, mozgu, krvi, iz koje se dobiju pripreme tromboplastinsko. Tromboplastinsko faktori su takođe nalazi u crvenim krvnim zrncima u vodenim ekstraktima aorte i vene.

U studiji se pokazalo tromboplastinsko krupnomolekulyarnyh lipoproteinom- lipida polovina je blizu Kefalonia. Dry pripreme tromboplastinsko ostati aktivan za nekoliko mjeseci ili čak godina. Tromboplastinsko pruža pretvaranje protrombina u trombin. Enzimske priroda djelovanja tromboplastinsko, uzrokujući ova transformacija, bez sumnje.

Neke razlike postoje samo na prirodu rezultat thrombokinase. Akcije tromboplastinsko tkiva se manifestira uglavnom u hapšenju krvarenje, dok je u intravaskularne stvaranja tromba na planu akcije tromboplastinsko porijeklom iz oblikovane elemente prekinuta, posebno trombocita. Za formiranje ploča zahtijeva prisustvo jona kalcijuma u krvnoj plazmi i niz faktora. Postoje dvije vrste thrombokinase prekursor - tkivo protrombokinaza protrombokinaza i trombocita, od kojih je svaki pod uticajem tromboplastinogenov je pretvara u aktivni frakcije.

Potrebno je naglasiti važnu ulogu trombocita u hemostatskih procesu. Njihova vrijednost je određena činjenicom da su uključeni u sve faze zgrušavanja krvi.

Trombociti su nosioci zgrušavanja faktora, koji imaju specifične osobine u odnosu na thrombogenesis. Oni su označeni rimskim brojevima. LP faktori su sasvim drugačiji jedni od drugih u karakteru, i njegova svojstva. Faktor I je trombociti adsorbovan na površini istog faktor plazma V je općenito teško ili plazma periva navlaka. Nasuprot tome, faktor II ploče više usko povezana sa trombocite. Doprinosi formiranju fibrin, ubrzavanje reakcije između trombina i fibrinogena. Endogeni faktori uključuju faktor trombocita III i trombocita. Posjeduje značajan tromboplastncheskim akciju. Zajedno sa drugim faktorima tromboplasticheskimi sadržane u plazmi, formira kalcijuma i tromboplastinsko (thrombokinase) u krvi. Faktor IV, posjedovanje antigeparinovym efekta, smanjuje učinak heparina. Ploče sadrže serotonina i čija je vrijednost u procesu formiranja tromba i, posebno, u konverziju fibrinogena u fibrin govori u posljednjih nekoliko godina.

Studija o ulozi serotonina još jednom potvrđuje blizak odnos sa brojnim tromboze, ne samo biokemijske već i fizioloških procesa koji se odvijaju u tijelu. Dakle, s jedne strane, jasna korelacija uočena između oslobađanje serotonina iz trombocita i trombin aktivnost, a sa druge strane, mogućnost nastanka vazokonstrikcije. Visok sadržaj serotonina u krvi pokušavaju da objasne pojave nekih od simptoma bolesti, koje karakterizira porast u svom sadržaju. To se odnosi na brisanjem endarteritis, u kojem je, došlo je do povećanja u serotonina u krvi i koji se odlikuje sklonost ka grčeva krvnih sudova i povećanje krvnih ugrušaka. Serotonina smanjuje krvni vrijeme zgrušavanja, ugrušak opoziv poboljšava i ubrzava pretvaranje fibrinogena u fibrin.

Rezultirajući reakcija protrombina je protein koji pripada frakciji plazme eyglobulinov. Protrombinskog je glikoprotein. Osim toga, studije metodom kromatografije pokazala da protrombinskog nije hexosamine, u vezi s kojim se ne može pripisati mukopolisaharida. Većina istraživača na osnovu brojnih kliničkih i eksperimentalnih zapažanja došao do zaključka da je protrombinsko sintetiziran u jetri. Otkriće vitamina K i njegov dalji rad, objašnjavajući poremećaj krvarenja u avitaminoza K gipoprotrombinemiey, bili su prvi razlog za proučavanje uloge jetre u sintezi protrombina. U normalnim plazma protrombinsko ljudskih sadrži je od 10-15% do 20 mg, čiji iznos je prilično labilan i varira ovisno o različitim fiziološkim uvjetima tijela i vanjskih utjecaja. U krvi zdravih ljudi i životinja sadrži veliki višak protrombina. Thrombokinase formiranje i pretvaranje protrombina rezultirati pojavom u krvi trombina koji uzrokuje enzimsku konverziju topivih fibrina u nerastvorljivo fibrin. Protrombinsko aktiviranjem supstanci djelovati katalitički, enzymically-proteolitičke dekolte trombinom iz protrombina molekula.

Trombin je glikoprotein koji sadrži gvožđe željezo. U vodi ponaša kao albumin, visoko topiv u vodi i slane. Njegova maksimalna aktivnost je izložen na pH 7,2-7,5. Optimalna temperatura djelovanja kreće se u rasponu 35-40 °. Na niskim temperaturama aktivnost smanjuje, dok je grijanje na 60E potpuno uništava trombin. Trombin istom brzinom i na jednaku količinu formirana u arterijskoj i venskoj krvi. Takođe je utvrđeno da je trombin je aktiviranje akcija ne samo protiv fibrinogena, ali i djeluje na početne faze zgrušavanja krvi, posebno u formiranju aktivnog tromboplastinsko. To olakšava prelazak proaktselerina u accelerin aktivira faktora VIII i IX, doprinosi raspada trombocita i faktora prinos trombocita.

Završni korak u procesu zgrušavanja krvi je niti gubitak formiranja fibrin ugruška i interakciju trombina i fibrinogena.

Fibrinogena odnosi na globulin frakcija proteina plazme, također se nalaze u malom količinom u limfnim i koštane srži. Normalno, sadržaj fibrinogena u krvi kreće 0,28-0,44%.

S obzirom na porijeklo fibrinogena je priznati gledišta njegovu sintezu u jetri. Međutim, moguće je da je njegova biosinteze vrši ćelije reticuloendotelijalnom sistema. U skladu sa svojim svojstvima eyglobulin fibrinogena to se ne rastvara u vodi, ali lako rastvara u razblaženom rješenja neutralnih soli i baze. Optimalna konverziju fibrinogena na temperaturni opseg fibrin od 30 do 40 ° C. formiranje fibrinogena u organizmu je brza. U roku od 2 sata nakon uklanjanja, on se pojavljuje u krvi.

Proces konverzije fibrinogena u fibrin je veoma komplikovan i odvija se u dvije faze - u prvoj rezultat, pojavljuje se srednji proizvod enzima, tzv fibrina monomera, a drugi predstavlja fizičko-hemijski proces kulminira u formiranju fibrina. Vlakna fibrina, pad djelovanjem trombina, čine osnovu krvnog ugruška. hemijski sastav je vrlo sličan fibrin fibrinogena, ali u njihovim fizičkim svojstvima drastično drugačija, kao fibrin - teško rastvorljivih proteina. Jedna od najvažnijih osobina je sposobnost da adsorbuju trombin i time ga izvadite iz kola zgrušavanja krvi, ograničiti proces.

Tako je, u krvi ljudi i životinja sadrži kompleks tvari koje izazivaju zgrušavanje krvi i stvaranja tromba. Uz sistem koji pruža krvi proces zgrušavanja, sadrži supstance koje mogu prekinuti proces u bilo kojoj fazi stvaranja tromba.

inhibitori zgrušavanja krvi. Jedan od početne faze zgrušavanja krvi, kao što smo spomenuli, je formiranje aktivnog tromboplastinsko. Istovremeno sa izdavanjem tromboplastinsko je prijavljen, što ukazuje na prisustvo supstanci koje inhibiraju aktivnost tromboplastinsko.

Dehidrirana aceton tromboplasticheskoy mozak ima veću aktivnost od svježe moždanog tkiva. Obrada mozak aceton rezultirala je nestanak lipoid dio moždanog tkiva, koje ima potencijal da uzrokuje inhibiciju tromboplastinsko. Dalja istraživanja dozvoljeno da se identifikuje broj moždano tkivo, pluća, krv lipoid frakcije inhibira djelovanje tromboplastinsko. Inhibitora je otkriven u frakcijama -globulinovoy lipoproteina i mogu naći u prirodi. Doprinose manifestacije svoje djelatnosti, kalcij iona, grijanje je isto 65 ° uništava inhibitor.

Inhibitorni efekat Utvrđene i V i VII faktora koji su uključeni u prvoj fazi koagulacije krvi. Antikonvertin predstavljaju albumin, čija je akcija usmjerena protiv Faktor VII je otkriven u plazmi i serumu ljudi.

Mogućnost studiranja obimu inhibira početne procese zgrušavanja krvi je vrlo teško zbog nekih tehničkih razloga i nedostatka vremena prije posljednje jasnu ideju o procesu. To je razlog zašto je klinička i eksperimentalna istraživanja antikoagulansa faktora odnosi više naknadne faze inhibicije koagulacije krvi sistema.

To se posebno odnosi inhibicije trombina. Utvrđeno je da je takav postupak ima padajući u slučaju fibrina tromba, koji adsorbujući tvombin, smanjuje mogućnost zgrušavanja krvi. Copley suradnicima napomenuti produžavanje vremena zgrušavanja krvi u epruvete, obložena fibrina. Na fibrin neto formirana u trenutku konverzije fibrinogena u fibrin, trombin adsorbovan značajan iznos. Dakle, 1 ml normalne plazme je u mogućnosti da neutrališe 1000-2000 jedinica trombina. Ova reakcija prolazi vrlo brzo reverzibilni - kada ugrušak povlačenje i uništavanje moguće oslobađanje trombina. Kasnije je utvrđeno da inhibicija trombina je povezana sa djelovanjem specifičnih supstanci - antithrombins. Utvrđeno je da je 1 mL defibrinated plazme mogu neutralizirati oko 700 jedinica trombina. Seegers i Landaburu, Szirmai ukazuju na to da antitrombina aktivnost ima krvi albumina frakciju proteina. Trenutno su četiri trombina, koji su različiti mehanizmi djelovanja. Treba napomenuti da je njihov efekat se manifestuje relativno sporo - za 15-30 minuta, a to je vjerojatno zašto ne igraju odlučujuću ulogu u prevenciji tromboze. Mnogo zanimljiviji je otvoren 1959. godine i Niewiarowski Kowalski zove antitrombina VI, što je rezultiralo u uništavanju fibrinogena. Antitrombina VI vrlo brzo blokira djelovanje trombina i tromboplastinsko. Međutim, glavni fiziološki akciju upozoravajući stvaranja tromba zbog prisustva moćnih prirodnih antikoagulansa - heparin.

Godine 1892., A. Schmidt dobio iz tkiva supstance jetre, koju je nazvao tsitoglobinom, ima sposobnost da spriječi zgrušavanje krvi. Ovo je vjerojatno prvi analogni heparina, koji je dobijen iz jetre je provedena Howell, Holt samo 1918. Godine 1936., utvrđeno je da je razvoj heparin se odnosi na jarbol aktivnost ćelija Ehrlich sadržane u vezivnih elemenata, uglavnom u pluća, jetra i bubrega. Uloga mastocita u razvoju heparin potvrdio sadržaj skladu činjenica u tkivima heparin i broj mastocita. Jurgens i Beller vjerujem da mastocita ne samo depo heparin, ali je vjerovatno neka vrsta hormonskih žlijezda koje izlučuju enzim.

Hemijsku strukturu heparin i dalje u velikoj mjeri nepoznat, iako većina autora smatra da je mucopolysaccharide, što uključuje povezane sa eter sumpornom kiselinom. Smatra se da je sulfat grupa odrediti aktivnost heparina. Pod fiziološkim uvjetima, heparin koji se nalaze u plazmi u malim količinama. Moguće je da dio heparin ne spada u opće cirkulacije, a izdvajaju iz mastocita kapilara, ima lokalni učinak. Jaques smatra da u normalnom iznosu od heparina u brdima krvi 0,006-0,012 mg%. Prema Conley, 1 ml plazme imaju 0,0005 mg% ili manje od heparin, dok u isto vrijeme vodi Guarini znatno veći broj sadržaja heparina u krvi - u prosjeku, 0,42 mg%.

Video: Proces zgrušavanja i mobilne krovi.Plazmennye faktora zgrušavanja

Koji je mehanizam antikoagulansa. heparina? Implementacija ovog procesa javlja na različite načine. Dakle, inaktivacije povezana sa akcijom heparina na tromboplastinsko, uzrokujući njenog raspada proteina i phosphatide. Ovi stavovi se mogu naći u, Chargafi novinama, Conley, Tropcano, Caccioda et al. O`Brien vjerovali da heparin ne utječe na aktivne enzima, i da je akcija ovisi u velikoj mjeri na inhibiciju tromboplastinogenov formiranja aktivnog tromboplastinsko, posebno kristmas- faktor. Brzi linkovi akciju heparina sa povećanjem afiniteta trombina na antitrombina, koji inhibira interakciju fibrinogena sa trombina. Littleton, što ukazuje na mogućnost heparina u visokim koncentracijama direktno formiraju reverzibilni kompleks sa trombina posmatra oštrim smanjenjem Posljednja aktivnost. EM Leikin antikoagulantna svojstva heparina veže za svoje interakcije sa trombin i zaključuje da je glavni fiziološki učinak heparina je da se izdvoji u krvi kada je veliki broj trombogenih komponenti.

Postoje indicije drugih mogućih načina antikoagulansa djelovanja heparina posebno na poboljšanje sposobnosti fibrinogena u trombin adsorpcije. Neki autori smatraju da je osnova serumom djelovanja heparina je njegov inhibitorni učinak na reakciju konverziju protrombina u trombin. KG. K. Ukolov smatra da heparin ne samo sprečava aktivaciju protrombina, ali i pretvara višak trombina u neefikasnim metatrombin. Prema O`Brien, heparin djeluje na rane faze zgrušavanja krvi.

Video: Fiziologija hemostaze Baranich AI

Čak i sažetak pogleda na mehanizam djelovanja heparina vidljive svoj široki spektar djelovanja, što jasno pokazuje izražen efekt koji se postiže s uvođenjem moćne antikoagulansa.
Kada je proučavao djelovanje heparina, utvrđeno je da je u sistem koji se sastoji od pročišćene pripreme trombina i fibrinogena, heparin ne ispoljava protivosver Pipeline aktivnost. Da izvrši svoje akcije treba dodatni faktor sadržane u krvnoj plazmi, tzv dopuna heparin ili heparin kofaktor, je lipoprotein. Studije u posljednjih nekoliko godina doveli su puno naše razumijevanje regulacije metabolizma heparin. Ispostavilo se da je dio ruši heparin sa heparinase enzim izoliran iz zeca jetre. Nažalost, još uvijek malo pažnje, posebno u klinici, s obzirom na drugu stranu pitanje - inhibitori sadržaj heparin studije. Utvrđeno je da je serum, eritrociti, trombociti su supstance koje mogu izazvati inhibiciju heparin. 1957. Cappeletti je rekao da je crvena krvna zrnca sadrže ima ingibi-Tornio aktivnost protiv heparin supstancu. Godine 1959., VP Baluda i NA Gorbunova pokazali da dodatak hemolysate na recalcified plazmi povećava toleranciju na heparin za oko 30%. Skraćivanje vrijeme zgrušavanja plazme u prisustvu hemolysate autora pripisuje prisustvu inhibitora heparin u eritrocitima, koji imaju sposobnost da se vežu heparin dodao.

Takvi inhibitori sadržani su u trombocitima.

Godine 1960., Poller, na osnovu činjenice da je smanjenje antikoagulansa akcije heparina pri dodavanju ustajalog serum u normalu plazme, proučavao moguće akcije seruma odnos antigeparinovogo sa pojavom tromboze. Pokazalo se da je ovaj efekt nije antigeparinovoe ovisi o krvi Faktora VII, faktor Božić i smanjuje tokom terapije fenandionom. Pitanje inhibitornih svojstava krvi u odnosu na heparin zahtijeva, naravno, dalje studije.

Fibrinolitik aktivnost. Rezultirajući ugrušak krvi zgrušavanja nije nužno trajno, može razbiti i nestaju. Mnogi istraživači u prošlom stoljeću su opisali spontanog raspada krvnih ugrušaka kod ljudi odjednom mrtav. 1893. Dastre prvo objasniti prisustvo raspada ugruška u krvnom serumu proteolitičkih početak, pozvao fibrinolizinom.

1906. Morawitz utvrđeno da nemogućnost zgrušavanja krvi iznenada mrtvih ljudi u vezi sa nestankom tamo fibrinogena i značajan porast u sadržaju fibrinolizina. Dodavanje kadaverični krvi fibrin ugrušak izazvalo njegovo uništavanje u ovim slučajevima. Autor je predložio prirode posmatrane enzimskih reakcija. I bez obzira na činjenicu da su neki istraživači poriču prirode enzimskih procesa fibrinolize, brojni radovi sovjetskih i stranih istraživača nisu ostavili sumnje u ispravnost stavova Morawitz.

Iako fibrinolitik proces je poznat već dugo vremena, samo posljednjih deset godina je u znaku njegova intenzivna studija, posebno u kliničkoj aspekta. Zapažanja su pokazala da je u krvi zdravih ljudi i životinja fibrinolitičku aktivnost je odsutan. Ona se pojavljuje samo u slučaju da je neaktivan prethodnik pod uticajem aktiviranja faktora pretvoren u aktivni enzim. Neaktivnih obrascu koji Morawitz zove pro fibrinolizinom, VS Ilin - Reprodukcija fibrinogenazoy, a Astrup- plazma, ali E gen eyglobulinovoy se odnosi na krvne plazme frakcija. Plazminogena, koji je po svojoj prirodi globulin, ne rastvara u vodi, ali topiv u slanog, kiseline, podnosi grijanje na 50 ° za 30 minuta bez gubitka aktivnosti, i na 70 ° gubi samo mali dio toga. In vivo plazminogena je u neaktivnom stanju i postaje aktivan pod utjecajem specifičnih supstanci, koje se nazivaju aktivatora.

Video: 19 zgrušavanja krvi. Transfuziju krvi. Krvna grupa - Grade 8

Valjak u svoje poruke shemi aktiviranja dovodi profibriyaolizina aktivnog enzima.

Kao što se može vidjeti iz dijagrama, proces je komplikovan i može se obaviti od strane direktne ili indirektne konverzije aktivacije plazminogena.

Plazminogena in vitro spontano uskoro na sobnoj temperaturi, ali pod ovim uslovima je taj proces spor. Pod uticajem aktivatora je mnogo brže. Astrup sljedeće opisuje mehanizme konverzije: prvo - direktan aktiviranje plazminogena, a drugi - nakon formiranja srednjeg aktivatora. Pri čemu prvi proces je postavljena za lokalnu aktivaciju fibrinolizina drugi - za zajedničko aktiviranje čitavog fibrinolitik sistema. Direktno aktiviranje plazminogena može nazvati tripsina, kloroform i aktivatora tkiva, urin, krv, mlijeko. Drugi način indirektne, kao što se vidi sa streptokinaza, - kroz aktiviranje tzv proactivator.

Jer najaktivniji kemikalija kloroform. Christensen smatra da je njegova akcija zavisi nepovratan uništenje plazminogena inhibitor. Aktiviranje fibrinolize, iako u manjoj mjeri poštovati kada se koristi aceton ili drugim organskim otapalima. Tripsina je vjerovatno da vrši svoju aktiviranje efekta kroz proteolitičke dekolte plazminogena molekula fibrinolizina, iako neki autori smatraju kao proces enzimskih. Oni dolaze na ovo iz činjenice da je za aktivaciju plazminogena uočena nakon primjene malih količina tripsina koji ne mogu sami obezbijediti proteolitičke dekolte u proenzim. Treba napomenuti da je tripsina, promoviranje fibrinolize, u isto vrijeme povećava stopu konverzije protrombina u trombin. Međutim, Biggs i McFarlane smatra nedokazane utjecaj proteolitičkih enzima kao normalne komponente koje doprinose zgrušavanje krvi.

Nesumnjivo, oba iz fiziološke tačke gledišta i iz perspektive studija kliničke patologije, koji su najvažniji tkivo plazminogena aktivatora. 1947. godine, Astrup i Permin pokazala da fibrinolitik djelovanja različitih životinjskih tkiva nakon što ih zavisi od sposobnosti da aktivira proteolitičke sistem krvi. Dalja istraživanja su pokazala da aktivator plazminogena, pod nazivom "fibrinokinazoy", nalazi se u svim normalnim tkivima, ali njegova aktivnost varira.

Proteklih godina su opsežna istraživanja tih aktivatora i prvi pokušaji povezivanja povećanja tendenciju da tromboze uz promjenu fibrinolitičke aktivnosti tkiva. Astrup rad sa zaposlenima i Albrechtsen ne samo utvrdi postojanje plazminogena aktivatora u tkivima, ali i pokazala njihova razlika u različitih životinja i u različitim tkivima. Primjenom kalij tiocijanat, autori su bili u stanju da izvuče aktivator tkiva. Utvrđeno je da je zid brod ima drugačiji fibrinolitičku aktivnost, au adventicije je znatno veći nego u medijima. Sive i bijele tvari u mozgu ima manje aktivnosti nego moždanih ovojnica. Kowalski i kolege prijavio da aorte, pluća, slezene i bubrega sadrže visoke količine fibrinolizinaktivnyh supstance koje su znatno manji u zidovima vena i fascije. Međutim, Todd, koristeći tehniku ​​"fibrina ploča" predložio Astrup i Mullertz, pronašao lizu zone gotovo isključivo na području vene i venula, i to samo u plućima, oni su povezani sa plućnih arterija i arteriola. Lieberman i Kelloge najviši fibrinolitičku aktivnost uočena u koronarnim i renalne arterije. Vrlo je važno naglasiti da je aktivnost bila je veća kod žena nego kod muškaraca.

Pažljivo proučavanje stanja aktivator tkiva u ljudskom patologije ili eksperimentalnim uvjetima u neposrednoj blizini ovih procesa je gotovo ne vrši. Samo u posljednjih nekoliko godina objavljeni su prvi izvještaji o Perlick i Astrup da izmijeni tkiva fibrinolitičku aktivnost u ateroskleroze. U nekim državama aktivator plazminogena se pojavljuje u plazmi ljudi. Ovo je uočena u poboljšana mišića vježbe, u slučajevima akutnog anoksemija u šoku, sa povećanom proizvodnjom adrenalina. Sa akcijom aktivatora povezana je spontani fibrinolize. Tkivo plazma aktivatora i različitih temperaturom tkanine aktivator otporan više termostabilne.

Aktivacije plazminogena se mogu javiti pod utjecajem supstanci bakterijskih porijekla. U većoj mjeri to se odnosi na streptokinaza - egzogeni endotoksina proizvodi -hemolytic streptokoka, u manjoj - staphylokinase. Streptokinaza ima značajne mogućnosti za aktiviranje plazminogena u krvi, daje vrlo malo efekta na krv životinja. To je zbog, kao što je prikazano u istraživanjima i Mullertz Astrup, uz prisustvo druge komponente fibrinolitik sistema -proaktivatora plazminogena u ljudskoj krvi, koja je odsutna u goveda plazmi. Aktiviranje plazminogena djelovanjem na streptokinaze je proces u dvije faze. U prvoj fazi streptokinaze interakciji sa plazmatski proactivator sekundarno enzimskom aktivator aktivira plazminogena u fibrinolysin. Samo nekoliko miligrama streptokinaze može aktivirati veliki broj proactivator za nekoliko minuta.

Proactivator plazminogena koji se može aktivirati streptokinaza se takođe nalazi u mlijeku, suza tekućine, sline, likvoru. U isto vrijeme, plazminogena nije sadržan u ove tečnosti. Pod uticajem streptokinaze je dobijena fibrinolizin aktivan, koje mogu uništiti ugruška. Sposobnost za aktiviranje plazminogena streptokinaza i poboljšati fibrinolitičku aktivnosti koje se trenutno koriste u medicinske svrhe.

Rad u posljednjih nekoliko godina, kao što se može vidjeti iz gore, mi smo uvelike proširili razumijevanje aktivator plazminogena. Međutim, dalje istraživanje otkriva sve više i više mehanizama ovog procesa. Godine 1951. g. Williams je utvrdio da urin fibrinolitičku aktivnost ovisi o prisustvu aktivator konverzije plazminogena u plazmin. Sobel predložio nazvavši ga Urokinase. Ploug i Kjeldgaard dobio prvi visok Urokinase aktivnost koja je izuzetno otporan proteina ,, kada se zagrije do 50 ° i gore, sa širokom pH zoni. Urokinase je snažan aktivator plazminogena. Prema GV Andreenko i SM Strukova, administriranje 2 mg Urokinase štakora nakon 60 minuta uzrokuje gotovo udvostručio povećanje fibrinolize. Međutim, nakon 3 chasa javlja osnovni oporavak.

Rezultirajući aktiviranje fibrinolizin kao neaktivan prethodnik, pripada eyglobulinovoy frakcije plazme ili seruma ljudske i životinjske krvi. Plazmina se ne rastvara u vodi, ali je lako topiv u fiziološkog rastvora i kiseline. Optimalna akcija domet u prilično širokom pH - 6-6,5 do 7,4-7,8. Specifični supstrat za fibrinolizina akcije su fibrinogen i fibrin. Neki autori smatraju da je najveći efekat fibrinolizina vidjeti protiv fibrinogena, prema idejama drugih, specifičnih efekat na fibrin. Batnoff navodi dokaze u korist fibrinogena i fibrina su podjednako skloni cijepanje fibrinolizinom. Ovi podaci pokazuju kako kontradiktorne stavove o primjeni tačke akcije.
Ne manje razlike postoje u odnosu na prirodu utjecaja fibrinolizina. Većina naučnika odbrani proteolitičke priroda uticaja, što dovodi do raspada fibrina u manje fragmente. Neki autori su u korist specifičnosti jednog fibrinolitik akcije, osim proteolitičke. TI Wolfson smatra da fibrinolizin ne prionuti fibrinogena i fibrina, i pretvara ih u druge proteine ​​globulin frakcija, ne koagulišu sa trombin. Niewiarowski i Kowalski, Cliffton i Caimamella nalazi pridruživanju između fibrinolitičkom i proteoli krvi cal aktivnost. Utvrđeno je da je maksimalna proteolitičke aktivnosti se otkriva i istovremeno, praktično ne postoji fibrinolitik, a konj je označen obrnuto fenomen u serumu majmuna.

Studija proces fibrinolitik u organizmu se komplikuje postojanje inhibitora koji regulišu litičke procese. Normalno, oni se nalaze u ljudskoj i životinjske krvi. Jonson i Hume ovih inhibitora naći u velikim količinama u trombocitima, a Berley (1958) -Da eritrocita.

Video: zdravlje. Blood (2015)

Inhibitorni efekt je također antifibrinolizinovoe albumin frakciju ekstrakta iz različitih organa. Najaktivniji u tom pogledu izvlači slezene, jetre i pluća. Treba napomenuti da je inhibicija proces fibrinolize je vrlo komplicirano. I premda je čak uspio da izoluje u čistom obliku serozyme, priroda igibitornogo utjecaj ostaje nejasno. Norman smatra da postoje dva krvi antifibri nolizina. Ostaje nejasno i da se neki dio proteina krvi odnosi fibrinolize inhibitor: neki povezuju sa albumin, sa drugim -globulinovoy frakcija. Greig i Runde povećati inhibitorni svojstva protiv fibrinolizina objasniti poremećaje metabolizma lipida, posebno sadržaj promjena -lipoproteinov.

Hladovec i Mansfeld proteazpy inhibitor izolovan iz pankreasa ima značajne antifibrinolitiåkom efekt. Inhibiraju fibrinolize i neke tripsin inhibitora izvedene iz pankreasa. Prvi radovi, dajući velike važnosti da se poveća antifibrinolitiåkom aktivnost kao faktor koji doprinosi formiranju tromba. Na pojavu tromboze ili pod uvjetima predispozicije svog pojava uočenih povećanje stepena inhibitornih uticaja.

Unatoč činjenici da je proces fibrinolize je poznata dugo prije i proteklih godina vidjeli značajan napredak u objašnjenje mehanizama ovog procesa, praktičnu stranu problema, posebno, promjene u krvi fibrinolitičku aktivnost u određenim patološkim stanjima studirao vrlo malo. A u isto vrijeme zapažanja pokazuju veću labilnost procesa. Aktiviranje fibrinolize javlja tijekom fizičkog napora, naglašavaju reaktsiyah- dnevna krvi fibrinolitičku aktivnost znatno veća nego noću. Povećajte fibrinolitičku aktivnost primijećeni u određenim patološkim stanjima - sa velikim opekotinama, trovanja metil alkoholom, toksemija trudnoće. Posebno njen značajan porast navedeno u operacijama na pluća prijevremenog odvajanja posteljice, povrede pluća, maternice. Duko objašnjava razvoj akutne fibrinolize u ovim slučajevima, pojava viška tromboplastinsko, promovira stvaranje velike količine trombina, koja promoviše fibrinolitik aktivnost.