Uloga metabolizma u mehanizmu starenja. metabolizam ugljikohidrata

Video: regulacija metabolizma ugljenih hidrata jasno razumljivo. prodozhenie treba

metabolizam ugljikohidrata

Utvrđenih nekoliko istraživača, u skladu sa promenom potrebama pojedinih organa i tkiva ugljenih hidrata varira s godinama i koristiti svoju potrošnju (Parin, 1972).

Ovo odgovara promjenu u heksozakinazom aktivnost, koja katalizira fosforilaciju glukoze - obavezan korak njegovog uključivanja u sve moguće načine njene transformacije.

Jedan od izoenzima heksozakinazom - naime, glukokinaza, učestvuje u regulaciji šećera u krvi.

Sa starenjem tkiva heksozakinazom aktivnost varira drugačije ili ne na sve promijenilo. U jetri, njegova ukupna aktivnost izoenzima opada sa godinama (Parin, 1972). U isto vrijeme u jetri i miokarda heksozakinazom i glukokinaza aktivnosti variraju u različitim pravcima: jedan raste, drugi se smanjuje (Bogackaya, 1968- Litoshenko, 1977b).

U ocjenjivanju uloge heksozakinazom aktivnosti pomera gore, snimljene in vitro, treba imati na umu da je nivo glukoze fosforilacije u ćeliji in vivo mogu biti različiti od njih. Dakle, heksozakinazom II aktivnost je znatno potisnut u radnim mišića, čak i pri fiziološkim koncentracijama određenih jedinjenja fosfora (Lueck, Fromm, 1975).

Glukoza 6-fosfat (G-6-P) To je jedan od glavnih proizvoda u metabolizmu ugljenih hidrata. Ona je izvedena iz glikogena ili glukoze, i dalje može biti podvrgnut hidrolize, glikoliza, pretvara u glikogen i pridružite se pentoza fosfata šant. U jetri, T-6-P defosforilaciju izloženi glukoze. Ovaj proces se katalizira G-6-P-ase, čija aktivnost se smanjuje s godinama.

Sa starenjem i glikogendeponiruyuschaya smanjenom funkcijom jetre (Nagorno et al., Gatsko 1963- 1975). O tome svjedoče značajan pad koncentracije glikogena u 20-30 mesecu štakora, jetra, u poređenju sa 5 mjeseci (Szelenyi et al., 1972).

Smanjena glikogena u miokardu i starih životinja (Bogackaya, 1968). Smanjenje glikogena može biti rezultat povećanja njegove propadanja. Tome u prilog ide podatak iz studije fosforilaza aktivnosti.

Izvire u ranim postnatalni razvoj nakon puberteta razinu znatno varira ovisno o tijelo, seks i životinjskih vrsta (Wilson, 1972- Parin, Kaliman, 1978). Povećanje nivoa fosforilaza u starosti, u nekim organima u pratnji veći sadržaj fosforilaza a (Bogackaya Potapenko, 1980), aktivnost koja je nezavisna od koncentracije niz metabolita koji inhibiraju aktivnost fosforilaza b.

Što se tiče povezanih sa starenjem promjene u aktivnosti enzima katalizuju hidrolize razgradnju glikogena, poznato je da je nivo a-amilaze, najviše u jetri nezrelih štakora, smanjuje donekle kada dostigne polnu zrelost, a nakon toga menja ontogeneze malo izražena (Parin, 1972).

Intenzivna phosphorolysis, nastavljajući u velikom broju organa starenja tijela, povezana je sa nekim svojim karakteristične osobine metabolizma ugljikohidrata. Zbog pada povezanih sa starenjem u određenim organima glukoze stopa fosforilacije (Parin, 1972), kao i smanjenje njegove priliv u ćelije tkiva (posebno mišića) zbog slabljenja vaskularne propusnosti i drugih uzroka glukozu kao izvor energije, ako je potrebno svoje brze mobilizacije postaje manje povoljniji od glikogena .

Svojih akcija proizvela postepeno od dolaznih glukoze (kao što se javlja u funkcionalnom odmora mišića), određeni stupanj slobodne tkanine treba kontinuirano priliv značajne količine glukoze. Posebno je važna uloga glikogena sa visokim nivoom funkcionalne aktivnosti mišića, kao heksozakinazom aktivnost u to u ovom trenutku je inhibiran. Falling fosforilaza aktivnost ili nema povećanja može doći do nivoa u jetri starog organizma, ako je dobit je u njima proces glukoneogeneze.

Konverziju T-6-P u procesu glikolize i dentozofosfatnom ciklusa (DFTS) odlučan nivo aktivnosti odgovara ključnih enzima stopa-ograničavanje cjelokupnog procesa. U glikolize enzim je takva phosphofructokinase (PFK). Njegova aktivnost u srcu štakora i u velikom broju organa i tkiva se povećava u starosti, ponekad nakon preliminarnog smanjenje u odrasloj dobi (Bogatskaya, 1968- Silberberg et al., 1970- Shabanova et al., 1979).

Ovo ukazuje na povećanje ili održavanje visokog nivoa glikolize u velikom broju organa starenja organizma. Ove promjene su takođe povezani sa starošću i smanjena aktivnost FDF-ase. Ona je, zajedno sa FFK uključeni u regulaciju glikolize i povećanjem aktivnosti FFK, a smanjenjem aktivnosti FDF-ase (Milman, Yurovitsky, 1974).

Na kraju, dostigavši najniži nivo u jetri u drugoj polovini ontogeneze, uzrokuje porast proizvodnje FDF, a time i intenzitet glikolize.

Za karakterizaciju regulaciji ovog procesa u ontogeneze od velikog interesa su promjene u aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH). Uprkos konfliktne podatke o nivou svojih aktivnosti tokom starenja, prema većini istraživanja, on je u porastu u mnogim tkivima tijela starog (Razumovich, 1972- Wilson, 1972- Bogackaya, Litoshenko, 1975), ponekad nakon prethodnog pada kod odraslih životinja, ponekad borave na istom nivou kao da je u mladosti.

Takvog karaktera dobi smjene LDH aktivnost je povezana sa slabljenjem sa godinama shuttle mehanizmi odgovorni za oksidaciju smanjenog citoplazmatske nikotinamid adenin dinukleotid (NAD-H) (Kaliman, Nechipurenko, 1978), uključujući i one nastale kao rezultat glikolize.

Budući da je u ovom slučaju postoje uslovi za čuvanje starost NADH u citoplazmi, u stanju da inhibiraju stopa glikoliza, povećanje ili održavanje visoke aktivnosti laktat dehidrogenaze u starenja organizma tkivo postati kritična u oksidacije NADH u oporavku reakcija piruvat.

Rezultirajući laktata glukoneogeneze se aktivira u procesu, intenzitet koji povećava sa godinama i nalazi se na visokom nivou u jetri starih životinja (Djachenko, 1968). S druge promjene vezane uz starost u konverziji piruvata načina Poznato je da je formiranje acetil-CoA je smanjena zbog smanjene aktivnosti piruvata dehidrogenaze kompleksa u starom životinja organa (Djachenko, 1968).

PFC igra važnu ulogu u odnosima između metabolizam ugljikohidrata i drugih supstanci. PFC formirana riboze-5-fosfata i NADPH se koristi u sintezi masnih kiselina i sterola, kao iu mnogim hemijskim procesima hidroksilacijom endogenih i egzogenih spojeva porijekla.

Aktivnost ključni enzim u PFC - G-6-PDG - u različitim organima dobi životinja znatno se razlikuje u zavisnosti od tijela, spol, vrsta životinja i sezone (Naumenko, 1971- Wilson, 1972- Shabanov i dr., 1979).

S godinama, u vezi sa usporavanje stope rasta, smanjuje potrebu za riboze-5-fosfat se koristi za sintezu nukleinskih kiselina, kao i NADPH za sintezu masnih kiselina, intenzitet sinteze koji u starosti se smanjuje (Pashkov, Popov, 1970). Možemo pretpostaviti da je navedeno u nekim slučajevima povećava aktivnost G-6-PDG u kasnijim fazama ontogeneze u odnosu na druge načine recikliranja NADP-H - oksidacija broj endogenih supstrata (seks i drugih steroidnih hormona, holesterol, itd).

Uz promjene u načinu konverzije ugljikohidrata ulazi u tijelo, u određenoj mjeri razjašnjeno uzrasnim karakteristikama njihovog formiranja iz ne-ugljenih hidrata hrane. Glavni enzim ovog procesa stopa-ograničavanje je fosfoenolpiruvatkarboksikinaza (PEPC). Njegova aktivnost je povećana u jetri belog pacova i dostiže visok nivo u zrelim životinja. U kasnijim periodima ontogeneze tendencija da se dodatno povećati svoje (Parin et al., 1974).

Reakcija katalizovana PEPC je link preko kojeg laktata glukoneogenezu uključuju procese i mnogo amino kiseline reakcije proizvoda. To je, po svemu sudeći, i definira određene sličnosti u pravcu promjena aktivnosti pojedinih enzima i aminokiselina katabolizma PEPC povezanih sa starenjem. Stanje naknadne enzima glukoneogeneze: G-6-P-ase i FDF ATPaze čija aktivnost opada s godinama, nema nikakvog utjecaja na intenzitetu, jer je njihova aktivnost je više nego red veličine veća od aktivnosti ključni enzim - PEPC.

Čuvanje starih velike mogućnosti neoplastičnih ugljikohidrata jetre je u skladu sa nekim dobi karakteristike kao metabolizam kiseline ugljikohidrata i amino. Kao što je već istaknuto, u pogledu inhibicije sinteze proteina u drugoj polovini ontogeneze stvore uslovi da se ograniči korištenje aminokiselina u sintetičkim procesu.

S obzirom da je oslobađanje aminokiselina u tkivo ne može biti strogo kontrolisana zbog promjene sa starenjem u njihovom membrana transportnih sistema (Mishenko 1975), stiče značaj njihovog katabolizma čiji intenzitet pojačava već u odraslom organizmu, povećava količinu prekursora u sintezi ugljenih hidrata.

Dakle, pad sa godinama iskorištenja glukoze ćelije brojnih organa i tkiva uzrokovana padom heksozakinazom aktivnosti, u pratnji raste u tom periodu formiranja ugljenih hidrata iz aminokiselina. Glukoneogeneza u jetri brzo radi starije životinje mogu također brzo raspolagati laktata, od kojih je formiranje povećava sa starenjem.

Dakle, visok nivo glukoneogeneze u jetri starih životinja sprečava nakupljanje laktata u krvi i istovremeno promoviše upotrebu nepotpune razgradnje ugljikohidrata proizvodi proizvedeni u drugim organima.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani