Prva pomoć za akutni infarkt miokarda (AMI)

Nedavne studije snažno podržavaju važnu ulogu akutne intrakoronarnog tromboze, i (u manjoj mjeri), arterijski spazam. Oba procesa su potencijalno reverzibilni, što opet je izoštrio interes u ranim agresivne intervencije u AMI. Glavna odrednica uspjeha je vremena proteklo od pojave simptoma prije tretmana. Prva pomoć doktora, predviđajući ishod velikih trauma, najčešće govorimo o "zlatni prvog sata"- MI na tajming baš kao što vrijedi i za prva 2 sata.

Prethodni pristupi liječenju AMI - pružanje ostatak kardiovaskularnog sistema u kontroli i liječenju samo njene komplikacije - postepeno ustupaju intervencije koje mogu eliminirati provocirajući faktor srčanog udara.

Patofiziologija 

Poput ishemije miokarda dovodi do velike promjene od dva najvažnija funkcije miokarda ćelija: električno depolarizacije i kontrakcije. Kršenje jedne ili obje funkcije se nazivaju AMI komplikacija. U prvih nekoliko sati od srčanog udara - još nije završen proces-porcije ishemije miokarda uronjen u džepovima ili oštećenja (ili okruženi njima). Odlučujući faktor u predviđanju ishoda morbiditeta i mortaliteta je broj infarkt tkiva. Ove ishemijski infarkt područje oko i služe kao potencijalna meta za medicinske i hirurške tretmane.

Kada MI često događa aritmije. Shematski heterogenost susednim normalne i ishemijske miokarda obično izaziva tahiaritmija i ventrikularne ektopije. Bradiaritmiju i AV blok određuje bilo povećanjem tonusa vagusa, direktan uticaj na miokarda provođenja sistema.

Glavni rezultat kršenja kontraktilnost je nedovoljna pumpanje funkciju lijeve klijetke (LV) srca. Uz pogoršanje rad 25% LV miokarda obično razvija srčana nedostatochnost- ako 40% pogođenih tkiva, često se javlja kardiogenog šoka. Nedavne studije primorani da plate više pažnje na uticaj AMI na pumpanje funkciju desne komore (RV). Uz pogoršanje rada papilarnih mišića mitralne valvule može razviti teška mitralna regurgitacija, što je rezultiralo u akutnom edem pluća i krvni pritisak pada.

Infarkt područje može proći kroz razlaganje sa pojavom različitih kliničkih sindroma povezanih s rupture zida komore, ventrikularne septum ili papilarnih mišića. stagnacija krvi može dovesti do tromboze i embolije plućne grane arterije.

smetnje u ventrikularne šupljine i dio izlaganja na kolagen sloj može dovesti do infarkta mural tromboze i arterijski sistem embolizacija.

Klasičan simptom je teške angine bol traje duže od 15-30 minuta. Kao i kod angine, bol može biti atipična, ali je praćena simptomima kao što su vrtoglavica, otežano disanje, znojenje, lupanje srca, mučnina ili povraćanje. Sa razvojem akutnog infarkta miokarda u starijih osoba (za razliku od mlađih pacijenata) bol se često lokaliziran iza grudne kosti ili ne nepostojeće.

Osim toga, starije osobe češće prisustvo nespecifičnih simptoma. Kao longitudinalne studije stanovništva, infarkt miokarda nije klinički prepoznatim u gotovo 25% slučajeva. Iako ovo nije uobičajena gledišta, neki doktori vjeruju da su pacijenti sa dijabetesom imaju veće šanse da razviju takve "glupa" srčanog udara.

Ispitivanje pacijenta varljivo normalan podaci mogu se dobiti. Po pravilu, određuje blagog do umjeren porast puls, iako je zid miokarda zadnje često događa bradikardija. Povišen krvni pritisak zavisi od jačine bola i stupanj aktivacije simpatičkog nervnog sistema. Često postoji mala groznica, temperatura tijela, ali rijetko prelazi 39 ° C.

Opipljiv apikalni impuls je difuzna ili ograničena. Kao što je S-TON može oslabiti pogoršava ventrikularne kontrakcije. Sa povećanjem vrijeme izbacivanja krvi iz leve komore ponekad kucnu paradoksalno cijepanje S2-Toha. Smanjenje skladu zida komore često uzrokuje pojavu S4-Toha, a ponekad se može čuti i soft S3-TOH. Novi sistolički šumovi zahtijevaju pažljivo proučavanje. Oni mogu ukazati na:

uslovi "Q-kandža" i "ne-Q-kandža" često se koristi za infarkt diferencijacije i transmuralnih netransmuralnogo (ili subendocardial) infarkt jer su karakteriše prisustvo ili odsustvo zuba P Q val pojava vrlo slabo povezana sa prisustvom transmu- miokarda, vidljiva na postmortem pregledu. Stopa komplikacija i smrtnosti u AMI ovisi o stupnju povrede miokarda, a ne od dana nastanka P zuba

U principu, Q-kandža infarkti su širi (viši maksimalni nivo od CK u serumu i smanjene izbacivanje frakcije, utvrđuje na studiju radioizotopa), m. E. Duže pogođeni infarkta tkiva nego kada "ne-Q-zuba" miokarda. U analizi grupa je napomenuti da ne-Q-kandža infarkta pratnju smrtnosti bolnici, ali često se ponavlja ili ostaviti iza sebe angine. Kao rezultat toga, stopa smrtnosti od ove dvije vrste srčanog udara tokom vremena je izjednačio.

Elektrokardiografsko dijagnoza akutnog infarkta miokarda zahtijeva serijski registraciju biopotentials srca. Ovisno o elektrokardiografskih kriterija za ocjenjivanje abnormalnosti u 60-90% bolesnika s potvrđenom dijagnozom AMI konačno imati kada ste prvi put dobili EKG za otkrivanje promjena u hitnoj. Nasuprot tome, kada je rizik od AMI normalan EKG je niska (manje od 1-2%). Međutim, normalan EKG ne isključuje ishemije i ne dozvoljava da se zanemarivanje hospitalizaciju patsienta- takve odluke i dalje zasniva na procjeni kliničkih podataka.

Akutne ishemije ili subendocardial području ograničena (vidi da depresije ST segmenta), ili se događa transmuralnih, uzbudljivo sve ventrikularne slojeve zida (manifestuje povećanim segmenta ST). Od ishemije ili infarkta repolarozacije promjenu sekvence (umjesto normalnog pravca epikarda da endokardijuma poštovati suprotno - od endokardijuma do epikarda), T talasa često postaje obrnut.

Od depresije ST segmenta i inverzija T talasa može biti uzrokovana mnogim drugim uvjetima, sljedeće promjene se smatraju subendocardial "ishemijski":

Važan razgraničenja ishemije i infarkta je da eliminacija bola i ishemijske EKG promjene nestati. Infarkt na kraju određuje nestanak električne aktivnosti mišića dijela, koji mogu dati zub Q na unipolarnim elektrode preko lezija mjesto. Kada AMI ST promjene segmenta javljaju gotovo odmah vidljivo izgled zuba Q obično zahtijeva nekoliko sati- inverzija T talasa u tom pogledu je varijabla.

Lokalizacija AMI je od suštinske važnosti, jer od mjesta infarkta ovisi učestalost i težinu komplikacija. Na primjer, infarkt donji zid dio može utjecati na autonomni vlakana u atrijalne septum, čime se povećava ton vagus, ili manifestuje sinusna bradikardija, AV blok (AVB) prvog stepena ili AVB Mobitts I (Venkebahov period). Ovi blokovi su obično benigni, ne napredan i jednostavan za farmakološkim efekte, ako to bude potrebno.

S druge strane, infarkt prednji zid može direktno oštetiti provodni sistem, izazivajući drugog stepena AVB (Mobitts II) ili trećeg stepena APS. To je ozbiljna komplikacija koja je indikacija za upotrebu ventrikularne pejsmejkera.

Kada su sadržani nepovratna oštećenja miokarda ćelije u njima enzima nalazi u krvnom serumu. Nivoi obično definiše srčani enzimi ne može se smatrati kao kriterij za upis.

QC je prisutan u visokim koncentracijama u skeletnim mišićima, miokarda i moždanog tkiva. Nažalost, ukupan nivo serumu CK povećan kod mnogih bolesti koje utiču na skeletnih mišića. CK-MB frakcija (MB-izoenzima) se nalazi uglavnom u ćelijama srčanog myshtsy- povišenog nivoa ovog enzima u serumu je više specifično za miokarda. Serum glutamat oksaloatsetattransaminaza (SGOT) se nalazi u mnoge organe, a povećava nivo je previše nespecifična.

Laktat dehidrogenaze (LDH) slično u mnogim organima, ali njegova dva izoenzima - LDH i LDG2 - uglavnom sadržane u privezak ili njihovih odnos koncentracije u serumu može se odrediti odvojeno. Osim toga, oni imaju veću sposobnost da dehydrogenate Hydroxybutyric kiseline u odnosu na druge izoenzima LDH. Stoga, iako oksibutiratdegidrogenaza (CCD) nije poseban enzim, kada se mjeri u svoje aktivnosti u serumu mogu se dobiti za određivanje koncentracija LDH i LDG2.

Radioizotopa skeniranje - nije široko dostupna metoda ispitivanja pacijenta u hitnoj, tako da sada ne može se preporučuje kao sredstvo doprinosi odluku. U nekim situacijama, radioizotopa skeniranje je korisna kada istraživanje hospitaliziranih pacijenata. Obično se koristi dva radioizotopa - tehnecijum-99 i talija-201.

Tehneiy-99-pirofosfat nepovratno pohranjen u infarkt miokarda tkiva, što uzrokuje pojavu "žarišta" na skeniranje. Rezultate skeniranja nisu prethodno pozitivni 10-12 sati kasnije i različita posebno 24-72 sata nakon početka bol u grudima. Osjetljivost je najveća na 0 infarkta perforacije (oko 85%) - s non-Q infarkt perforacija je niža (oko 50%).

Talij-201 reverzibilno apsorbovanog normalno perfuzijom ćelije miokarda- infarkt ili ishemijski području gleda skeniranja "hladno mjesto". Skeniranje sa talij ne može razlikovati ishemije i stare ili nedavni srčani udar, te stoga ima malo dijagnostičke vrijednosti u bolesnika s AMI.

J., str. Stapchinski

Udio u društvenim mrežama: