Elektrofiziologiju antiaritmika za pružanje prve pomoći

Za rutinsku aktivnost srca pejsmejkera i provođenje impulsa kroz atrij na AV čvor sa kasnijim širenjem zraka u ventrikularna istorijski Purkinje vlakna odgovorna čvora pružaju redovno i uredno prijenos srčanog impulsa. Dugo trajanje akcijskog potencijala u Purkinje vlakana u odnosu na ventrikularna mišićnih vlakana osigurava uredno vođenje pobude u normalnim uvjetima.

Aritmije imaju tendenciju da se javljaju zbog promjena u normalnom obliku impulsa i njihove. Pojačanje automatizam može utvrditi nastanak ektopične pobude. Poremećaji puls propagacije u pojačanja automatizmu može dovesti do pojave reentri. Promjena srca razdražljivost može biti sasvim drugačiji mehanizam, nije u potpunosti u skladu s prethodna dva kategorije promjena.

Miruje, unutrašnjost ćelija srca negativno naplaćuje, a vanjske površine - pozitivan. Ova električna razlika, pod nazivom membranski potencijal mirovanja, obično se kreće od -60 do -90 mV ovisno o specifičnosti ćelije. koncentracije kalija unutar ćelije je visok, i natrijum - niska, a vanjskoj površini stanične membrane je napomenuti obrnut odnos. Jonski gradijent se održava aktivna transmembranski natrij-kalij pumpa, ovisno o energiji adenozin trifosfata (ATP).

Svaka ćelija ima svoj prag potencijala, što predstavlja razinu električne negativnosti transmembranski, pri čemu se depolarizova ćelije. Kada se to dogodi, postoji niz naredio promjena u transmembranski propusnost i postoji akcioni potencijal (Sl. 1). Ćelija dostiže svoj prag potencijala spontano ili zbog smanjenja svojih negativnosti o četvrtoj fazi, ali i kao rezultat električnih akcijom susjednih depolarizova ćelija.

Faza 4 odražava normalan membranski potencijal mirovanja promjene koje omogućavaju ćelijama da postigne prag pejsmejker za spontani depolarizacije. U normalnom srcu faza 4 ima bržeg rasta krivulje u čvora (u usporedbi s drugim dijelovima srca) - otuda i čvora dostigne prag brže i redovne u odnosu na bilo koji drugi srca tkiva. Povećanje nagib krivulje u fazi 4 u drugim tkivima srca ili smanjenje nagiba u čvora može biti povezana sa pojavom određenih aritmija.

Kada se dostigne prag potencijala, nulte faze počinje. Tokom nulte faze (u trajanju od nekoliko milisekundi), uspon krivulje na kojoj zavisi od opasnih svojstava jedne stanične membrane su uključeni u ovaj proces, postoji značajan priliv natrija u ćelije, tzv natrij sadrže brzo kanala. Došlo je i usporiti protok kalcija kroz spori kalcijum-kanala.

Sve ćelije sadrže miokarda polako odgovarajuće kanale, ali ne i kanala brzo odgovara na AV čvor i SA-čvora, kao što je važno u ova dva područja posljedica kalcijevih kanala aktivnosti. natrijum isporuke u ćeliju pruža vrlo visoke koncentracije gradijent natrijuma izvan ćelije i nastavlja se do transmembranski električni gradijent ne postane pozitivan unutar ćelije. Prisustvo ovog intracelularne povećanja pozitivnosti generira električni otpor dalje natrij priliv u ćeliju, bez obzira na kontinuirano prisustvo koncentracije natrijuma gradijent.

U fazi 1, za koje se pretpostavlja faza je brza repolarozacije javlja inaktivacije dalje natrij dopune kletku- takođe opisao dotok u hlor ćeliju. U fazi 2, koja je faza srčanog akcionog potencijala visoravni, nalazi se mala struju kroz druge kanale ne zavisi sporo kalcijum kanala. Repolarizaciona javlja prije svega u fazi 3, tokom kojeg je izlaz kalijuma iz ćelije prilično ograničen (u vremenu). U ovom trenutku, gradijenti koncentracije i električne transmembranski gradijentima se vratiti na originalne nivo pomoću pumpi, koje zavise od energiju ATP, a zatim ponovo javlja 4 faze.

Tokom normalnog srčanog repolarizacije ćelije otporne na naknadne depolarizacije (bez obzira na primijenjene podražaja) dok se, dok se ne postigne kritičnu transmembranski potencijal negativan. Na primjer, u Purkinje vlakana repolyarizirovana membrane mora biti najmanje do -50 ili -55 mV do depolarizacije može ponovo stimulirana. Ovaj nivo određuje kraj repolarizacije apsolutna vatrostalnog razdoblje (PRA), što ovisi o ukupno trajanje akcionog potencijala (DAP).

Dakle, prethodno stanje, smanjujući DPD (kao što su anoksija ili prisustvo acetilkolina) može povećati rizik od aritmije smanjuje bankomata, čime se omogućava pojavu reentri fenomen. S druge strane, neki lijekovi (antiaritmici treće klase, kao što su amiodaron) i poremećaja elektrolita (npr hipokalcemijom), povećanje DPD može smanjiti učestalost aritmija povećanjem trajanja ATM.

Na kraju ATM ćelija je relativno manje osjetljiv na normalan stimulanse u odnosu na njeno stanje za vrijeme mirovanja membranskog potencijala. Tokom tzv efektivna refraktorni period (ERP) samo sverhrazdrazhiteley izlaganje može uzrokovati depolarizacije. ERP je direktno ovisi o ukupnom trajanju od mogućih perioda akciju.

Promjene u vatrostalnih periodima srčanog specifičnih tkiva je od velike važnosti, posebno za generiranje reentry aritmija. reentri fenomen nastaje kada dva puta promovirati električni signali su povezani kao proksimalno ili distalno, od kojih je jedan više vatrostalne od ostalih (Sl. 2).

Stoga, kada je puls propagira istovremeno duž dva puta, na njihov proksimalnom spoj (točka A), može adekvatno vršiti niz jednu od staza (1), dok nastavlja refractivity drugačiji put (2) izaziva blokadu anterogradnog. Kada se sprovodi puls dostigne tačku distalne spajanje dva puta (tačke B), to može poslati retrogradno drugi staze (2) Ako je ovaj put više nije u vatrostalne državi i mogu dovesti do prelaska potoka nakon što retrogradan vođenje ponovo počinje da stimuliše tačku proksimalnim oba putova spoj.

Shodno tome, za stvaranje takvog spoja zahtijeva različite stupnjeve refractivity dva načina. Takozvani disperzija vatrostalnih najčešće posmatra smetnje itd normalnog i ishemijska tkiva, tako da sam svemirski brod ishemije, po pravilu, povećava trajanje apsolutne vatrostalnih perioda i efikasne vatrostalnih periodu.

Antiaritmici su podijeljene u četiri grupe (prva se sastoji od dvije podgrupe) u skladu sa svojim elektrofizioloãkih mehanizam antiaritmici efekt (tabela. 1). Sve lijekove prve grupe je lokalni anestetik, imaju depresivni učinak na stanične membrane miokarda. Njihova osnovna antiaritmi ~ baziran na usporavanje stopa brzo natrij struja u ćeliju, što povećava ETA i rekonstitucije inhibira ćelija razdražljivost.

Zbog toga, ovi lijekovi inhibiraju stopa provodljivosti, produžiti ERP i inhibiraju spontanog dijastolički depolarizacije. Njihov utjecaj na ukupnu DPD je, međutim, vrlo varijabilna.

Antiaritmike ygnetayut nulte faze i povećati DPD. Antiaritmici klase 1B inhibiraju nulte faze samo marginalno povezana sa smanjenim DPD.

Promjene u transmembranski potencijal droge utiču na aktivnost klase I. U prisustvu visokih negativnih potencijala transmembranski (kao u hipokalemija) ovi agensi su manje efikasni, kao što je klinički potvrđena. Nasuprot tome, u prisustvu ishemije miokarda, kada je transmembranski potencijal manje negativne, djelotvornost ovih lijekova povećava. Klasa II antiaritmici, koja trenutno uključuje beta blokatori, djeluju tako što blokiraju faze depolarizacije 4 koja obično pojačava kateholamina. Antiaritmi spektar djelovanja ovih lijekova je prilično uzak.

Klasa III antiaritmika djelovati povećanjem trajanja akcionog potencijala u svim infarkta tkiva. Zbog toga, ovi lijekovi imaju potencijalno širok spektar djelovanja-njihov utjecaj na aritmija je nezavisna, ne samo iz svoje mesto porekla, ali i na njihov patofiziologiju (npr. E. Jačanje automatizam, reentri ili promjena razdražljivost). Povećanje DPD, ovih lijekova produžiti i ARG.

Klasa IV antiaritmika utiče polako odgovara kalcija kanaly- ovi lijekovi su posebno efikasne za odrasle, bilo proizilaze iz SA čvora ili prenosi kroz CA-jedinice i (ili) AV čvora. Svi miokarda ćelije sadrže ove spore kanale koje pružaju transport i kalcija i natrija u fazi O, I 2 i akcionog potencijala. Međutim, većina miokarda ćelija ima i brzo kanala natrij, pružajući brzu isporuku natrijuma u ćelije nulte faze.

Uglavnom brzo aktivnost kanala je odgovoran za oblik djelovanja potencijala u ćelijama, gdje su, a ćelije koje sadrže samo spor veze, konfiguraciju akcionog potencijala je sasvim drugačija. Iz tog razloga, akcionih potencijala nastalog u AV čvoru i SA-čvor imaju konfiguraciju razlikuje od bilo koje druge dijelove srca stoga, kalcijum blokatori kanala, smanjiti unos kalcija u infarkt ćelije imaju najveći utjecaj na AV čvor i CA stranica koja ovise o aktivnosti sporo kanala punjenja.

Specifične aktivnosti ove grupe lijekova variabelna- vrlo mali broj njih imaju mnogo veći antiaritmi aktivnost od drugih. Istovremeno efekata pojedinačnih agenata (npr arterijske opuštanje mišića) može biti izraženiji u agenti sa slabim antiaritmi efekat ili čak odsustvo drugog.

Eksperimentalnih i novih lijekova koji se može smatrati kao obećavajući, navedeni su u tabeli. 1. Adrenalin, što nije pravi antiaritmici, rasprostranjen i privukao posebnu pažnju kod odraslih, u pratnji srčani zastoj. Atropin je prioritet lijek za liječenje određenih poremećaja provodimosti- s hemodinamski nestabilnih tahiaritmija ostaje terapija izbora, i električne kardioverzija (ili) koja otpušta.

J. R. Hoffman

Udio u društvenim mrežama: