Adiponektina metabolički poremećaj sa intrauterini zastoj rasta i njegovih efekata
adiponektina se proizvodi adipocita, receptore se nalaze u skeletnim mišićima (adiponektina receptor tip 1) i jetre (adiponektina receptor tip 2). A protein koji se sastoji od 244 aminokiselina prevedena mRNA (Arm1) nalazi se u masnom ćelije ljudskog. Tretman miševa sa adiponektina smanjuje otpornost na insulin i nivo glukoze u serumu.
Kod ljudi, razine u serumu adiponektina direktno povezan sa osetljivost na insulin, ali profil seruma lipida i gojaznost. Osim toga, loci podložnosti dijabetesa su mapirali adiponektina gen ljudskog na hromozoma 3q27.
Ljudi sa odloženim utjecaj rasta pothranjenost u ranoj dobi, po svemu sudeći, to mijenja tokom vremena. Iniguez et al. mjeriti razine leptina u dojenčadi i djece u dobi od 1 godine i 2 godine sa niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob po rođenju, kao i kod novorođenčadi, rast i tjelesne mase odgovara za gestacijsku dob. "Catch up" rast u male porođajne težine za gestacijsku dob djece je bila toliko intenzivna da je 2 godine zabilježene skromne razlike između dvije grupe.
Iako je značajne razlike u apsolutnom razine u serumu adiponektina u novorođenčadi sa malom porođajnom težinom za gestacijsku dob i djece u kontrolnoj grupi su otkrivene, razlike u nivou adiponektina je obrnuto proporcionalna povećanja tjelesne težine u dobi između 1 i 2 godine. Za razliku od leptina, nivo adiponektina nije u korelaciji s razinom inzulina, a u vođenju hijerarhijska regresijska analiza, utvrđeno je da adiponektina je samo za postnatalne dobi.
Ako se isključi postnatalne dobi analize, determinanti nivo adiponektina Oni uključuju manju tjelesnu težinu nakon porođaja (p < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.
Antiteza ovih podataka su podaci dobijeni u studiraju Ldpez-Bermejo i dr., koji nivo adiponektina je meren i ocjenjuje inzulinske rezistencije i lučenje inzulina, koristeći homeostatički modela (HOMA) u 32 prepubertetskog djece koji su imali niske porođajne težine za gestacijsku dob (prosječna dob 5,4 ± 2 9 godina) i djeca sa parametrima odgovara gestacijske dobi (srednja dob 5,9 ± 3,0 godina).
Oni vjeruju da dijete niske tjelesne težine za gestacijsku dob, ako je parametar manji od 10. percentila, djeca s više od 25 parametara tog percentila se smatra adekvatnim za gestacijsku dob. Kriteriji isključenja uključuju broj kromosomskih abnormalnosti, intrauterina infekcija, gestacijski-onny dijabetes, trudnoća-inducirana hipertenzija, nedostatak hormona rasta i štitnjače disfunkcije.
Kao što se očekivalo, djeca niske tjelesne težine za gestacijsku dob bili su manje mase i manji rast, ali slične BMI. Analiza HOMA i nakon prilagođavanja spolu, dobi i BMI standardna devijacija je trend ka otpornost na inzulin kod djece starije od 3 godine, male mase tijela za gestacijsku dob po rođenju (p = 0.046).
Iznenađenje bio je značajno veći u serumu adiponektina pacijenata sa niskim tjelesne težine za gestacijsku uzrasta (p < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.
u odnosu lean body mass, da su djeca s niskim tjelesne težine za gestacijsku dob viši kvartil serumskog adiponektina je bila niža (p = 0,02). Djeca sa niskim tjelesne težine za gestacijsku dob veća kvartila također razlikovali i visok nivo posta inzulina (r = 0,03), imali su test za HOMA viših granica otpornost na inzulin (p = 0,05) i beta iznad -kletochnaya lučenje inzulina (p = 0,01). Konačno, u višestruke regresije analizi HOMA inzulinske rezistencije je 35% disperzija adiponektina, a dodatnih 10 ili 15% disperzija adiponektina su uzrok je bilo mala težina za gestacijsku dob tijelo ili porođajnu težinu.
Ovi rezultati su nešto drugačiji od rezultata Cianfarani i dr., koji je pregledao 51 djece s malom težinom za gestacijsku dob tijela (prosječna starost 8,6 ± 3,5 godina), 17 nizak rast djecu, fizičke karakteristike po rođenju odgovara za gestacijsku dob (srednja dob 10,5 ± 3, 6 godina), a 24 djece sa gojaznošću, koja po rođenju su također u skladu sa gestacijske dobi (srednja dob 10,6 ± 2,6 godina).
Za razliku od prethodnih istraživanje mala za gestacijsku dob smatraju djecom čiji težina na rođenju bio manji nego u trećem percentila, i odgovaraju gestacijska dob bila je tijelo mase od 10. percentila. Djeca sa niskim tjelesne težine za gestacijsku dob pokazuje znake otpornosti na insulin, što je utvrđeno analizom odnosa i HOMA glukoze / inzulina (p < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).
Video: cerebralna hipoksija. PRAKSA
Preciznije, djeca s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob nivo adiponektina obrnuto proporcionalna sa povećanjem rođenja, starosti, tjelesne težine, BMI i seksualno sazrijevanje, a uz posni razine inzulina i otpornost na inzulin rezultatima HOMA analize. Djeca iz grupe male težine gestacijska dob, tijelo se razlikuju u nivou adiponektina: preživio tokom rasta "catch-up" imali su značajno niže razine adiponektina nego djeca koja nisu utvrdile takav period. Zbog "catch-up" rast prediktivne vrijednosti u odnosu na pojavu bolesti u odrasloj dobi, ovi najnoviji podaci ukazuju na to da adiponektina može biti pokazatelj većeg rizika, čak i ako on ne igra ulogu u patofiziologiji.
značaj nivo adiponektina u patofiziologiji odraslih osoba s manjkom hrane u ranoj dobi potvrđuje i naučnog rada Jaquet i dr .. ocijenili su 486 mladih ljudi sa malom težinom za gestacijsku starost organizma (srednja dob 22,6 ± 4,2 godina) i 573 odgovarajuće starosti grupe kontrolu parametara koji su bili adekvatni za gestacijsku dob. Niskom tjelesne težine za gestacijsku dob pripisati razini manje 10. percentila, i tjelesne težine, pogodna za gestacijsku dob, - u rasponu između 25. i 75. percentila.
Distribuciju djece u skladu sa znači gestacijska dob i seks u ove dvije skupine nije bio bitno drugačiji. U grupi sa niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob mjeriti natašte u plazmi razinu glukoze pokazao isti učinak kao u grupi mladih ljudi koji su se sastali na rođenju gestacijske dobi, ali mladi ljudi iz grupa sa niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob obilježio je visok nivo glukoze preko 2 sata nakon oralne primjene 75 g glukoze. Osim toga, odnos insulinemia i glukoze i područje ispod krivulje za inzulin su bili značajno veći u grupi sa niskim tjelesne težine za gestacijsku dob, u odnosu na kontrolnu grupu.
Kao rezultat toga, nije bilo neočekivan, prosječan nivo u serumu adiponektina bila je značajno niža u grupi sa niskim tjelesne težine za gestacijsku dob, u odnosu na kontrolnu grupu. Kada nivo adiponektina je prilagođena u odnosu na pod, BMI, omjer struka na obod kuka i dopunama oralnih kontraceptiva, razlika je statistički značajna (p = 0.008). Pored toga, kada pored ostalih covariants su uzeti u obzir markera otpornosti na insulin, smanjen adiponektina nivo bio je značajno (p < 0,01).
Zanimljivo je da, za razliku od kontrolne grupe mladih ljudi, u kojima je omjer insulin i obrnuto proporcionalna nivo glukoze u krvi seruma adiponektina, odnos insulina / nivo glukoze i serum adiponektina distribuira kvartili U-oblika. Drugim riječima, najveći omjer kvartilu insulina / glukoze u grupi sa niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob obilježio je visok nivo adiponek Ting seruma. Za razliku od ranije razgovarali studije BMI "catch-up" nije značajno povezan sa koncentracijom u serumu adiponektina.
Sve u svemu pothranjenost u ranom djetinjstvu, a nastaje kao vjerovatno će utjecati na razinu u serumu rezultat usporavanja adiponektina. Do danas, malo je studirao u kontekstu biologije adiponektina zaostajanja u rastu koristeći određene eksperimentalnim modelima u glodavaca. Kao iu slučaju leptina, istraživači pokušavaju riješiti problem "kokoška ili jaje". Bilo da se radi marker ili prijeti da uzrokuje bolest - ostaje da se vidi.
- Koštane srži sprečava hormon-zavisni dijabetes mellitus
- Struktura inzulina. sintezu insulina
- Fiziologija inzulin. Efekti insulina na ćelije
- Tretman dijabetesa. Ateroskleroze kod dijabetesa
- Nedostatak cinka u toku intrauterinog razvoja i njen uticaj na IGF-1
- Jajnika faktora rasta. Insulin i epidermalni faktor rasta
- Kršenje razmjene leptina u toku intrauterinog razvoja i njegove posljedice
- Mehanizmi masnih kiselina transport kroz placentu
- Utjecaj retardacije rasta intrauterinog (IUGR) odraslih zdravlje
- Patologija bubrega kod odraslih s retardacijom rasta intrauterina (IUGR)
- Potražnja za proteine i aminokiseline u jako prerano rođenih novorođenčadi
- Energetske potrebe u vrlo prerano rođenih novorođenčadi
- Body mass index je netačna
- Koristi od alkohola: Činjenica ili zabluda?
- Onkologiya-
- Razlog za adolescenta gojaznost deficit speksina
- Hipofize HIV
- Klinički razlike između 1. i 2. tip dijabetesa
- Masna jetra, liječenje, simptomi, uzroci. Nealkoholna masne bolesti jetre etiologije
- Metabolički sindrom: liječenje, simptomi, uzroci, simptomi
- Mala za gestacijsku dob bebe