Prva pomoć na ambulantno u akutnom zatajenje jetre kod djece

Klinički i laboratorijski manifestacije

Poznato je da ni čovjeka ni životinje ne mogu postojati bez jetre - neka vrsta "biohemijskih fabrike" i najvažnije barijera između vanjskog okruženja i unutarnji svijet tijela. 10 je poznat osnovne funkcije jetre.

zatajenja jetre pokazuje kršenje svih vrsta metabolizma, vode ravnoteže elektrolita, poremećaji izlučivanje žuči, a promjenom sastava i svojstva krvi, povećanje intoksikacije i centralnog nervnog sistema.

Već dugi niz godina, stoljeća smatralo se da je žutica je vodeći klinički znak oštećenja jetre i kašnjenje žuči u krvi - njegova glavna marker.

Klinički simptomi oštećenja jetre se ne razlikuju razne - uvećanu jetru, bolan na palpaciju to, žutica, intoksikacija, niz bol bodova koji ne dozvoljavaju nam da sudimo funkcionalnog stanja organizma. A to mogu biti odsutni simptome, i zatajenja jetre će i dalje biti.

Da se uspostavi ova dijagnoza je moguća samo putem ciljane laboratorijske i instrumentalne studije, od kojih su mnogi postali dostupni u većini rutinskoj kliničkoj laboratorija.

Opipljive pomoć u rješavanju etiološki pitanja hepatopatije je definicija virusnog hepatitisa markera, raspon od kojih je posljednja dva desetljeća znatno je proširen.

Postoje dva glavna oblika neuspjeha akutnog jetre (OpechN): veliki i mali.

Većina zatajenje jetre

Većina insuficijencijom jetre (primarni, endogene, true), hepatocelularnog insuficijencije, gepatargiya, hepatodystrophy je klasični oblik akutnog zatajenja jetre i prilično dobro i jasno definiran klinički i laboratorijski sliku. Osnova ovog oblika neuspjeha je bilo prekida ili zamjena normalne ćelije jetre kao posljedica zaraznih ili toksičnih efekata.

U svakom slučaju u funkciji mase jetre oštro smanjen kao rezultat akutnog ili subakutnog nekrozom hepatocita. S obzirom na akutni hepatitis ovo utjelovljenje se spominje kao munja (fulminantne) zatajenje jetre. Obično se razvija kada maligni oblik virusnog hepatitisa, brzo progresivne ciroze jetre, trovanje, tumori, brzo su doveli do smrti pacijenata.

Glavne kliničke manifestacije hepatodystrophy:
1. Povećanje neuropsihijatrijskih poremećaja:
a) intentsionnogo šejk, mijenja rukopis starija djeca ", mašući" tremor;
b) ukočenost mišića prema vrsti brzina, visok (prva) tetive reflekse;
c) pobude napade, dezorijentaciju, gubitak svesti sa retrogradne amnezije, kloničnih napada.

2. Ponovo Povraćanje kasnije kao što su "talog od kafe".

3. hemoragijski sindrom u obliku osip na koži, krvarenje u pozadini potrošnje koagulopatije, nedostatak faktora zgrušavanja krvi.

4. Žutica uglavnom paralelno povećava ozbiljnost intoksikacije, ali manje djece, manje označena žutica, ceteris paribus.

5. miris jetre je zbog povrede metabolizma metionina i akumulacije metil merkaptana, metionin sulfoksid.

6. Fever uglavnom značajno povećao u terminalnoj fazi akutnog jetre nedostatochnosti- često trom na akciju antipiretici, zbog oslobađanja velike količine pirogena prilikom uništavanja tkiva jetre.

7. Smanjenje veličine jetre, njene mase.

8. tahikardija i smanjenje pokazatelja krvnog pritiska.

9. dispneja tip Kussmaul smrtno hepatodystrophy.

10. oligurija sa povećanjem koncentracije ureje, kreatinina, zadržavanje tekućine (sekundarni hiperaldosteronizmom zbog hormona metabolizma poremećaja u jetri), i subakutni - edema, ascitesa.

Među svim navedenim kliničkim simptomima od najveće važnosti gepatogennaya encefalopatija, što odgovara stepenu ozbiljnosti akutnog zatajenja jetre u. NI Nisevich i VF Uchaikin (1982) izolovan prekursora korak, korak 2 i korak PRECOMA komi. Brojne studije PRECOMA je podijeljena u dvije pod - prekursora i stvarne PRECOMA. Major neurološki znakovi su prikazani u tabeli komi. 73.

Da razjasni dijagnoza i ozbiljnost akutnog zatajenja jetre trebaju koristiti spektar karakterističan laboratorijskih parametara:
1. test krvi: leukocitoza, neutrofilijom, smanjenje ESR je ispod 2 mm / sat.

2. Povećana koncentracija bilirubina uglavnom zbog indirektnog, nevezane frakcije.

3. Smanjena protrombinsko manje od 30%, a čak 10%, smanjenje krvnog drugim procoagulants.

4. Smanjena albumin sadržaj manje od 30 g / l povećanje globulin, uglavnom zbog gama-globulin.

5. Smanjenje timol na normalne vrijednosti (0-4 kom.) Sulemovaya uzorak je također smanjuje i obično manje od 1 ml (normalno 18-2,2 ml).

Shodno tome, tu je bilirubin-protein disocijacija: povećane razine bilirubina i smanjenje mnogih proteina.

6. aktivnost citoplazmi, mitohondrija, Lizozomne enzima smanjuje (rani hepatodystrophy oštro - u desetinama ili stotinama puta - povećava se brzo, u satima, ponekad smanjen na normalan).

Dakle, tu je bilirubin-enzimskih disocijacija: povećane razine bilirubina i smanjenje aktivnosti enzima - parenhima hepatitis markere.

7. lipidni metabolizam: koncentraciju kolesterola, beta-lipoproteini, triglicerida često smanjuje NEFA - povećava.

8. Ammoniemiya primetio kod većine pacijenata, posebno tokom rast koma.

9. ozbiljne hipoglikemije primijećeni u 40% pacijenata sa hepatodystrophy.

10. Sadržaj natrijuma se smanjivati i povećavati osmolarnost, metaboličke acidoze u terminalnoj fazi može promijeniti u respiratorni alkalozom.

Tabela 73. Neurološki promjene jetre komi

Video: Liječenje bubrežne eklampsija

faza	manifestacije
1 (prodrome, prekursora)	Euforije ili ratobornost, uznemirenost, gubitak vremenske i prostorne orijentacije, san inverzija
2 (stupor, PRECOMA)	Zbunjenost i dezorijentacija. Ušteda. odgovor na jednostavne komande. Određuje "Socijalna", "mašući" tremor ruku, u novorođenčadi - drhtanje usana
3 (koma 1)	Svest je izgubljen. Očuvan odgovor motor na bolne nadražaje. corestenoma
4 (koma 2)	Nikakav odgovor na bol. Mišićna atonija ili predstavljaju dekortikacije, decerebration. midrijaza video: "Intenzivna terapija velikog gubitka krvi" prof. SN Gritsenko

Glavna laboratorija marker "velikih" akutne zatajenja jetre je transaminaza aktivnost, ili Citolitički sindrom.

Ako je pooštrila patološkog procesa u jetri, uloga ekstrahepatičnih komponenti u razvoju encefalopatija izazvali su masovne krvarenje, bakterijske infekcije. Patogenezi encefalopatije gepatogennoy igra važnu ulogu edema mozga, njegovo hipoksija, acidoza, izloženost toksičnim metabolite, endotoksina crijevnih bakterija i njihovih produkata metabolizma.

Pacijenti s teškim oštećenjem jetre treba hitno hospitaliziran u JIL infektivnih bolnica.

Plitko insuficijencije

Plitko jetre ili gepatodepressiya primijećen u mnogim teškim bolestima kod djece (trovanje, crijevnih infekcija, upala pluća, meningitis, sepsu i sl), ali je rijetko dijagnosticira. Međutim, obdukciju mrtvih od glavne bolesti u djece često "guska" jetra morfološki manifestne balon i steatoza i manje - tsentridolkovymi nekroze.

Gepatogennaya encefalopatija kod ovih pacijenata nedostaje ili koji često prevladavaju na klinici simptomi osnovne bolesti, nedostatak funkcije drugih organa i sistema, iz pozicije koja objašnjava posmatranom toksičnost, poremećaj svijesti, nervne aktivnosti.

Ova varijanta akutnog zatajenja jetre je često dio sindroma višestrukog zatajenja organa, ali je njegova relativna težina u iznosu od drugih toksičnih-hipoksični efekte na tijelo, po pravilu, ne uzimaju u obzir.

VP Mlijeko, MF Rzyankina, NG jezgro

Udio u društvenim mrežama:

Povezani