Prva pomoć za plućni edem

A stanje u kojem se nalaze ovih poremećaja, koji se obično naziva odraslih respiratorni distres sindrom. Ovaj sindrom može biti povezana sa raznim bolestima i povredama, ali pitanje o identitetu mehanizama oštećenje pluća za svaki od ovih uvjeta ostaje nejasno.

Edem povezan s propusnosti (CP), razlikuje se od češćih edem uzrokovan kongestivnog zatajenja srca, visok krvni tlak ili poremećaji hemodinamike, druge karakteristike volumena i sastav tekućine izlazi iz plućne mikrocirkulaciju, a brzo rastući broj patoloških uslova za pojavu edema (Tabela. 1). S druge strane, terapijski taktika u AP se razlikuje od onog u hipertenzivne edem pluća.

Najraniji formula koja se koristi u analizi plućne edemogeneza (patogenezi edem pluća) je Stirling jednadžba za kvantificiranje protoka fluida kroz plućne mikrovaskularne membrana ovisno o akciji i mikrovaskularna perimikrovaskulyarnyh hidrostatički i oncotic snaga.

OP se može razviti kao osoba sa neutropenije. Oštećenje plućne endotel u bolesnika s neutropenijom može biti sekundarna na direktnu akciju bakterijskih endotoksina i dopunjuju toksičnosti kisika i oslobađanje prostaglandina i leukotrieni od alveolarnih makrofaga.

Još jedna kaskada enzimskih reakcija uključuje zgrušavanja krvi procesa. Kolagen, koji je u subendotelni bazalne membrane, aktivira Hageman faktor (faktor XII), u kontaktu sa plazma. Komponente sistema koagulacije i fibrinolitik kinin se aktiviraju, što dovodi do oslobađanja medijatora i dodatnih oštećenja endotela.

Na vrhu ovih procesa u velikoj mjeri prekršila mehanička svojstva pluća. Surfaktant se inaktivira ili smanjuje, a zatim destabilizacija pluca. Pluća postaju čvrsto, tako da veći pritisak je potrebno da ih naduvaju za pravilno zvuka. To može kvalificirati kao smanjenje elastičnosti pluća. Ako se posmatra edem pluća u vrlo teškim ili ozlijedio pacijenta sa smanjenim skladu pluća i izražena hypoxemia vatrostalnih dopunskim kisika, onda je kriterij za dijagnozu ARDS.

To stvara začarani krug progresivnih pluća razaranja i nastavlja interakcije biohemijskih i enzimskih reakcija kaskade. Ovaj proces je često nepovratan (oko 50% slučajeva, dolazi do smrti), osim ako je učinak faktora pokretanje se ne obustavlja.

Klinički simptomi ARDS se mogu javiti u roku od varijabla vremenski period dovoljan, obično 12-72 sati nakon početnog povreda ili nastanka kritično stanje. Za ovaj korak, karakterizira Tahipneja sindrom, otežano disanje i propadanja razmene gasova. U plućne radiografije određuje progresivno alveolarne infiltracije, obično bilateralnih. Smanjena skladu pluća. U skladu s tim Airway visokog pritiska kada se pacijent sa veštačke ventilacije.

Dijagnosticiranje poremećaja propusnost može biti olakšan biohemijske analize edematozne tečnosti dobijenih usisavanje traheje. Međutim, ova tečnost u dovoljnim količinama mogu se dobiti ne kod svih pacijenata. Uzorci ograda tečnosti može se vršiti na svojoj usisavanje iz endotrahealna cijev mekom plastičnom kateter slijedi prikupljanje u cijev sifonoobraznuyu Lukens. Liquid sluzi, sputum ili druge zaprljaju fragmenata neprikladne za studiju.

U isto vrijeme uzorcima edem fluid i plazma se vrednuju koloidne osmotskog pritiska i (ili) ukupnog sadržaja proteina. Edem povezan sa odnos edematozne tečnosti propusnost - odnos plazme ili osmotskog pritiska veća od 60%, dok je u hipertenzivna otok odnos je manje od 60%. Edem tečnosti može se odrediti u povećane količine takve supstance kao kolagenaza elastinaza i angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Prema nedavnim istraživanjima, tečnost dobiti iz donjeg respiratornog trakta u bolesnika s ARDS, sadrži veliki broj neutrofila, što je u korelaciji sa stepenom razmene gasova abnormalnosti.

Budući da je u većini slučajeva OP povezana sa drugim bolestima i stanjima (npr bakterijska infekcija, aspiracija želučanog sadržaja, trauma, intoksikacija droga), liječenje treba biti usmjerene prije svega na ispravku ili otklanjanje uzročnih faktora. Međutim, mora se obaviti i potrebne podrške terapija, koja daje prihvatljiv oksigenaciju i hemodinamskih nadležnosti.

Većina pacijenata s umjerenim ili teškim edem potrebna ventilacija. Nabavka dodatnih kisika u povećanju količine povećati POl krvi, izgleda da ima ograničene mogućnosti u ARDS čak iu slučaju umjetne ventilacije.

Dakle, da se poboljša oksigenacije lekara moraju koristiti druge metode. Primjena pozitivnih na kraju ekspirijuma pritiska (PEEP), je revoluciju u liječenju nedostatka kisika. PEEP mobiliše i pomaže da se stabilizuje plućne jedinica, koja može biti ispunjen tečnosti i podložan propasti. Zbog toga, kada se koristi PEEP znatno pluća sudjeluje u zamjenu plina jedinicama kao povećanje frakcije kisika za vrijeme udisanja mogu dodatno oštetiti pluća, primjenjujući PEEP Fiol svodi na sigurnu razinu.

Međutim, sa višim nivoima PEEP pažnju treba usmjeriti na mogući štetni cirkulacije efekte, uključujući i smanjenje venskog povratka, a time i minutni volumen i transport kisika, PEEP može dovesti do neželjenih efekata povezanih sa plućnom barotrauma (pneumotoraks, Pneumomedijastinum).

Invazivni hemodinamski monitoring daje mjeru minutnog volumena, napetost kisika u arterijskoj i mješovitih venske krvi tlak u plućnoj arteriji klin pritiska ili uključujući okluzivne pritiska (PAWP). Ovo služi kao klinički indeks hidrostatskog pritiska u plućnim mikrovaskularizacije, a obim leve komore i proširenja.

Jer Pmv igra važnu ulogu u formiranju transcapillary tečnosti edem protok povezani s propusnosti, PAWP treba da bude što je moguće uz održavanje nivoa periferne perfuzije. Sa povećanjem PAWP i napredovanje od plućnog edema ili pogoršanje razmene gasova može zahtijevati opravdana upotreba diuretika i vazodilatatori.

Adekvatnost periferne perfuzije može se mjeriti ne samo na osnovu podataka prikupljenih na noćnim pacijenta (krvni pritisak, stanje svijesti, urina, itd), ali iu smislu mjerenja minutnog volumena i utvrđivanje količina kiseonika pušten iz cirkuliše krv, i to upija. Ovi brojevi zavise od srčanog izlazne razine i hemoglobina, kao i pritisak kisika u arterijskoj i mješovitih venske krvi i stepen kiseonika zasićenja. mliječne kiseline u krvi odražava adekvatnost transporta kisika i korištenja.

Da bi se održao minutni volumen i periferne perfuzije može zahtijevati infuzija tekućine, posebno smanjuje povratak venske, koji može biti uzrokovan nagli porast u PEEP. Izbor transfuzije tečnosti u ovoj situaciji je i dalje kontroverzna (kristaloidi ili koloide), ali tretman svrhu tečnost treba da bude povećanje volumena intravaskularnog i Intrakardijalni uz poboljšanje minutnog volumena, a time i transport kiseonika u cijelom tijelu. Pažljivu procjenu opterećenja hemodinamskih prije i nakon tečnost je potrebno za pravilno tumačenje rezultata liječenja.

U toku eksperimentalne studije usmjerene na razjašnjavanje uloge antikoagulansa, antihistaminici, inhibitori ciklooksigenaze, i radikali kisika, kao i kortikosteroidi u smanjenju poremećaja propusnosti.

Drugi eksperimentalni pristupa u tretmanu uključuju upotrebu anticomplementary i antiendotoxin antitijela, helaciju agenata i inhibitora proteaze. Međutim, terapijsku efikasnost ovih lijekova kod ljudi još nije dokazano. Kao što su neki istraživači tvrde, za liječenje ARDS je vjerovatno da zahtijeva istovremenu upotrebu više droga ili agenata, kao što je u patogenezi sindroma uključuje višestruke posrednika i enzimskih reakcija.

Edem povezan s propusnosti mogu razlikovati sa češćim kardiogenom ili hemodinamske edem kliničke osnovi i patofiziološke karakteristika (ako je moguće) analiza edema tekućine iz pluća. Ovo razlikovanje je od velikog značaja za razvoj plan terapije. Uspješno upravljanje OP i ARDS uključuje korekciju ili otklanjanje uzročnih faktora patoloških stanja i održavanja dovoljno opterećenje svjetlo preko ventilacije kisika i PEEP istovremeno osiguravajući adekvatne cirkulacije funkcije i odgovarajuće snabdijevanje tkiva kisikom.

MT Haupt, RV Carlson

Udio u društvenim mrežama: