Španski naučnici stvorili lijek za cirozu

Video: Hepatitis C se nalazi pretučen medicine

Grupa istraživača iz IRB Barcelona, na čelu sa dr Raul Mendes (Ra l M Ndez) otkrili su da protein CPEB4 potiskuje rast abnormalnih krvnih žila u ciroze jetre.

To je izvijestio časopisu Gastroenterology.

Patološki angiogeneze (stvaranje novih krvnih sudova) - jedan je od najopasnijih pojava u ciroze, što je ključni faktor u razvoju ove bolesti.

Stoga, naučnici nisu prve godine pokušava da pronađe lekove koji inhibiraju angiogenezu. Navodno, španski istraživači prvi postignut uspjeh.

Restauracija jetre je moguće?

U zapadnim zemljama, ciroza jetre ulazi u 10 vodećih uzroka smrti odrasle populacije. ciroza - glavni uzrok transplantacija jetre. To je multifaktorijalan i vrlo česta bolest, kako u Americi i Europi i Rusiji.

Ciroze karakterizira akumulacija ožiljnog tkiva, koja se postepeno zamjenjuje zdravog tkiva jetre nepovratno razbijanje struktura i organa funkcije. Ciroza može biti uzrokovana alkoholom, virusa, autoimunih procesa, itd

Akumulacija ožiljak tkiva u pratnji poremećaja cirkulacije u jetri, što je rezultiralo u portalne hipertenzije. U nastojanju da se smanji pritisak u venu, tijelo pokušava stvoriti nove obilaznice sudova (kolaterala), ali to je dvostruko problema. Prvo, jetra dobiva mnogo manje krvi, i njene ćelije umiru brže. Drugo, ovi sudovi su "lošeg kvaliteta" (patološke angiogeneze).

"Naše tijelo pokušava popraviti štetu, ali način na koji to radi, na kraju postaje fatalna za jetru. Problem raste postepeno. Osim toga, kolateralnih krvnih sudova dovesti do pojave proširenih vena jednjaka i želuca, prijeteći unutrašnje krvarenje koje je teško zaustaviti ", - on govori o posljedicama patološke angiogeneze dr Fernandez Mercedes (Mercedes Fern Ndez), koautor studije.

Target zove CPEB4

"Vaskularni faktor rasta (VEGF) je potreban za razvoj novih vaskulature. Sve sadašnje droge protiv neovaskularizacije su ili VEGF, ili VEGF receptora. Ali problem je u tome što krši razvoj zdravih krvnih sudova u drugim organima i tkivima, što znači ozbiljne sporedne efekte ", - objašnjava suštinu trenutnih problema Raul Mendez.

Ne tako davno, Mendes i kolege iz bolnice bolnice del Mar (Barcelona) je utvrdio da je porodica proteina CPEB reguliraju razvoj krvnih sudova hranjenje tumora pankreasa i mozak.

Na osnovu ovih podataka, Mendes i Fernandez je predložio da ovaj protein kontrolira formiranje kolateralnih krvnih sudova i ciroze. I zaista, ovaj protein pokazalo CPEB4. Ostaje da lijekovi koji će efikasno uticati na CPEB4.

"Naš najveći uspjeh u ovoj studiji - da smo konačno pronašli metu za zaustavljanje patološkog procesa u jetri, bez utjecaja na druge organe. To je način da se nove droge iz ciroza "- kažu naučnici.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani