Stvarni problemi akutne i hronične bubrežne insuficijencije

Shelukhin VA

VMA DEPARTMENT hematologiju i kliničku imunologiju

Uvod.
· Određivanje akutno zatajenje bubrega.
· Etiologija.
· Patogeneza.
· Klasifikacija.
· Klinika, fazi razvoja.
· Kriteriji za dijagnozu, diferencijalnu dijagnozu.
· Za hitnu medicinsku intervenciju, akutne hemodijalize.
· Konzervativna terapija.

· Definicija CRF.
· Etiologija.
· Patogeneza.
· Klasifikacija.
· Glavni klinički sindromi, njihovo izvođenje.
· Kriteriji za dijagnozu, diferencijalnu dijagnozu.
· Konzervativna terapija.
· Indikacije, principi kronične hemodijalize.
· Transplanatsiya bubrega.
· Klinički pregled, vojno-medicinski pregled.
Sažetak i zaključci.

REFERENCE

1. Koristi se u pripremi teksta predavanja:
· Internal Medicine :. Na 10 tona / Ed. TR Harrison i dr :. Trans. iz engleskog jezika. - Moskva: Medicine, 1995. - T. 6.
· Alergologiju i kliničku imunologiju: U 3 t /.
Ed. L. Jeger: Per. s tim. - 2. izd, revidirana.. i dodatni.;
M:. Meditsina, 1990.
· Nefrologiju:. U 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M:. Meditsina, 1995. godine.
· Klinička primjena plazmafereze: Per. sa Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka, 1991. godine.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodički aspekti Bi;
opsii bubrega // Klinička morfologija u urologiji i nefrolo;
Gies. - Kijev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Dijagnoza i liječenje bo;
Leznov bubrega - M:. Medicine, 1985. - 240 str.
· Nefrotski sindrom / Ed. SI Ryabov - SPb:.
Hipokrat, 1992. - 349 str.
· Dig A. Osnove za imunologiju Uvez. iz engleskog jezika. - M: Mir, 1991. godine..
· SI Ryabov Bolesti bubrega. - L:. Medicine, 1982. - 431 str.
· Shulutko BI, Ratner AM Bubrega / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inst. - L:. B. i 1990. - 80..
· Shulutko BI Glomerulonefritis // Internal Medicine
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - P. 334-363.
· Shulutko BI Bolesti bubrega jetre i - SPb: izd.
Sankt Petersburgu. san.-higijene. med. Inst, 1993. - 479 str.
· Enterosorption / Manje red.N.A. Belyakov. - L:. Centar
sorpcija. tehnologije, 1991. - 329 str.

Odlučnost. Akutno zatajenje bubrega (ARF) - Snack;
Roe, za nekoliko sati ili dana, potencijalno reverzibilni
prestanak bubrega izlučivanje funkcije, često zbog
ishemijske ili toksične ozljede bubrega parenhima
kašnjenje u krvi metaboličkih proizvoda.
Učestalost akutnog zatajenja bubrega - u godini na milion stanovnika čini do 40
slučajeva u kojima je liječenje neophodno provesti oko 200 CE;
ansov hemodijalize.

Etiologije. OPN je podijeljena na prerenalni zbog
Opći poremećaji cirkulacije, renalne lezije na pozadini tipa;
himy bubreg postrenal zbog opstrukcije odliva urina.

OBLICI prenapona.

1.Ostraya krvotoka nefropatija (prerenalni). glavni
izaziva - sve vrste udara, akutnog gubitka krvi, opekotina, promrzlina,
anafilaksije, lomiti sindrom, akutna dehidracija, nespojivo
za transfuziju krvi, peritonitis, akutni pankreatitis, infarkt miokardas
kardiogeni šok. Smrtnosti među pacijentima u ovoj grupi up
20%.
U ovom obliku prenapona bubrežne funkcije u potpunosti očuvana;
do hemodinamskih poremećaja dovesti do bubrežne vazokonstrikcije;
ci, smanjenje bubrežne protok krvi. Posljedica je hiperakumulacija;
azotnih metabolita obično oligurija. Sa dugoročnom
održavanje hemodinamskih prerenalni akutno zatajenje bubrega može tranzicije;
dit bubrega.

2.Renalnaya prenapona. U 75% slučajeva akutnog zatajenja bubrega zbog bubrega
akutne tubularne nekroze zbog ishemijske ili toksiches;
koga oštećenje bubrega. 25% od akutnog zatajenja bubrega razvija u akutnoj,
brzo progresivni GN, sistemski eritemski lupus, sistemski
vaskulitisa, što je rezultiralo u papilarne nekroze, efekti nave;
rotoksinov (teški metali, otapala, antibiotici, itd).

Opcije bubrežne akutno zatajenje bubrega:

a) akutna toksična nefropatija: glavnih razloga - otrovi;
Lenia alkoholi, soli teških metala, ugljikovodika, intok;
smrtnost sikatsii otrovi lekarstvami- među pacijentima - 35%;

b) akutna infektivna Nefropatija: najčešće razvija
leptospiroze, hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom;
majkom razliku od drugih oblika akutnog zatajenja bubrega u početku pate kao Cloud;
bure i cjevaste aparati;

c) akutne vaskularne nefropatija: akutni početak i ozbiljnost
protoka (fatalna u grupi pacijenata - 50%) su povezani sa
tromboembolije renalne arterije, bubrežne venske tromboze, akutne
pijelonefritis i dr.

3.Obstruktsiya urinarnog trakta (postrenal ARF). Među kada;
čin - često nefrolitijaze, bubrega tumora i mokraćnih pu;
Tei.

4.Arenalnoe stanje (arenalnaya ARF).

Patogeneza. U srcu razvoja akutnog zatajenja mehanizama neuspjeh su vozdeys;
tvie nephrotoxins i hemodinamskih poremećaja. Posljedica ovih
procesi postaju hipoksija sa oštećenom bubrežnom perfuzije i previjanje;
rezhdeniem nefrona, razvoj okklyuzionnoogo poremećaja vaskulitisa
metabolizam biogenih amina, povećanje intracelularne koncentracije
kalcijuma. Nakon toga, sistem vodi "Renin - angiotenzin
- aldosterona"Opstrukcija tubula sa oštećenom reapsorpcije
natrija i drugih elektrolita. Rezultat je generalizirani;
Naya vazokonstrikcija, smanjenje glomerularne filtracije ishemije;
provjerite oligoanuria.

Morfologije. Histološki studija akutnog zatajenja NE;
IRS identifikovani tubulonekroz, tubuloreksis, mobilni infil;
tracija, rijetka lezija glomerula. U kasnijim fazama;
morfološke promjene dešavaju u nasukan neuspjeh
relativno brz reverse razvoja.

Klinici. Glavna perioda:

a) početni akciju faktor - karakteristična Yav;
Ona želi da se uspostavi kolaps cirkulacije, kao i manifestacije temelja klinike;
Stopala bolesti ili trovanja;

b) oligoanuria - do dvije sedmice na
dugotrajne naravno (preko 4 nedelje) dostupan bilateralne Corti;
Calne nekroze, odlikuje anoreksija, povraćanje, nadutost, dušika;
mia, hipotenzija, acidoza, entsefalopatiya- 20% pacijenata razvijen
perikarditis, također može izazvati gastrointestinalne KRO;
votecheniy- označena anemija, trombocitopenija;

c) oporavak diureze - odvija se u 3 - 5
dana, zatim poliurija na 3 - 4 sedmice. iznos od urina
povećava oštro, preticanja kanaltsevs funkcija oporavka
moguće brze dehidracije, hipokalemija;

d) oporavak - od normalizacije urea
plazma period trajanje oporavka bubrežne funkcije - 6;
12 mjeseci.

Tretman. Konzervativne mjere su usmjerene na nadoknaditi;
volumena krvi (poliglyukina administracija, plazme,
dekstrani pod kontrolom centralnog venskog pritiska, Manni;
da u nedostatku oligurija) PRITISAK oporavak krvi;
Nia u kolapsu (steroidi), uravnoteženu ishranu kalorija;
do 2000 kcal / dan, osim proteina hrane, uvođenje
klyukozy, amino kiseline, masne jedinjenja, dnevna volumen tekućine,
nadoknađuje sve troškove, plus 400 ml. Sa povećanjem od oligurija
imenuje visokim dozama diuretika na pozadini infuzije terapije.
Indikacije za akutne hemodijalize su hiperkalijemiju SVY;
Chez 7 mmol / l, što je povećanje od uree više od 24 mmol / l po stopi od do
6,6 mmol / l, pojave simptoma uremije, hyperhydration, aci;
doze. Hemodijaliza se daje dnevno ili svaki drugi dan, povećanje
protein hrane do 40 g / dan i dnevni tečnost iznos prelazi;
diureze kipuće 1 litru. Alternative klasičnom akutne gemodi;
Aleesa - peritonealnoj dijalizi, hemofiltraciju.
korekcija Drug hiperkaliemija je na;
Menenius glyukozoinsulinovoy mješavina intravenski 1,5 -2
l soda na 100-150 ml, kalcijum glukonata i.v. 20 - 40
ml mineralne ehnterosorbentov 45 - 60 g dnevno između doza
hrane.
Komplikacije akutnog zatajenja bubrega može biti hipertenzije,
egzacerbacije kroničnog pijelonefritisa, koji zahtijevaju sootvets;
Leica Geosystems tretman. Prisustvo encefalopatije ozbiljno ograničava IP;
upotrebe antibiotika.

Odlučnost. Hronične bubrežne insuficijencije (CRF);
simptom koji razvija tokom smanjenje broja i promjena
funkcije nefrona, što dovodi do kršenja za izlučivanje i sekretarice;
utabane bubrega.
Učestalost hronične bubrežne insuficijencije - 80 - 130 ljudi po 1 mln.naseleniya.

Etiologije. Najčešći uzroci kronične bubrežne insuficijencije su svoj primarni;
ny hronični glomerulonefritis (preko 30%), hronični pijelitis;
nefritis (20%), policistične bolesti bubrega, sistemske bolesti ujediniti;
ci tkiva i razvoj sekundarnih vaskulitisa glomerulonefritis;
Druže, renovaskularnom bolesti. Nedavno je, u strukturi
CKD je dramatično povećao udio u takozvane sekundarne nefropatije
dijabetes, giht, mijeloma. Oko 10% CRF Ost;
su bez pojašnjenja etioloških uzroka. Također povećava sat;
Toth medicinski poraza sa razvojem intersticijske
nefritis i hronične bubrežne insuficijencije.

Patogeneza. Unatoč raznim etioloških facto;
jarak patomorfologija bubrezi s kroničnim zatajenjem bubrega i svodi na istu vrstu transformacije;
tamjan fibroplazije promjene i funkcioniranje supstitucije
nefrona hipertrofija vezivno tkivo preostalih nefrona
i postepeno nestajanje primarnih morfoloških specifičnost
proces. Paralelno sa gubitkom nefrona i otvrdnjavanje vremena;
Viva hiperfiltraciju u preostalih glomerula sa brzim IP;
iscrpljivanje bubrega funkcionalne rezerve, što obzirom na;
etsya danas kao glavni ne-imunološki mehanizam napretka;
ci CRF.
Bubrezi igraju važnu ulogu u izlučivanju različitih meta;
bolovi i pružanje vode i elektrolita, osmotski Goma;
ostaz imaju velike kompenzacijske kapaciteta. stoga
pa čak i smrt od 50 - 60% od nefrona nije značajan;
DRŽAVNI bubrega. I tek kada je više od 70% nefrotoksičnosti;
novi zaustavljanje rada, tu su i prvi znaci hroničnog
insuficijencije bubrega.
Važnu ulogu u formiranju simptoma CKD play
uremic toksine, koji uključuju PTH, gipersek;
Rhaetia ima za cilj da eliminiše hipokalcemijom, kada;
dovesti do osteodistrofija, neuropatije, hipertrigliceridemije,
impotencija. Osim toga, kada je toksična svojstva posjeduju CRF
natriuretični hormon, poliola, fenoli, neka kiselina
(Broad-aminoizobutirovaya) dipeptid (beta aspartatglitsin), Gly;
kozaminoglikany.

CRF. Postoje sljedeće fazi hronične pochech;
insuficijencije u zavisnosti od glomerularna filter nivou;
ci i kreatinina u serumu:

1A - bazalne uvjete bubrežne funkcije se ne krše, mjerljivi;
neniya otkrila samo tokom stres testova na kontsentratsiyui
razrjeđivanje;

1B - kreatinin 0.18 mg / dl, baci filter;
ci do 70 boja - 50 ml / min, može se pojaviti izogipostenuriya;

IIA - kreatinin 0,18-0,44 mmol / l, pad
filtriranje do 50 - 20 ml / min, razvoj hipertenzije,
anemija;

IIB - kreatinin 0,44-0,71 mmol / l, pad
filtriranje do 20 - 10 ml / min, punom cvijetu
hronične bubrežne insuficijencije;

IIIA - kreatinin 0,71-1,24 mmol / l, filtracija pad na
10-5 ml / min, korak kronične hemodijalize, trans;
plantaže bubrega;

IIIB - kreatinina iznad 1,24 mmol / l, filtriranje ispod 5
ml / min, komplikacije: perikarditis, hemoragijski sind;
rum, uremic koma.

OSNOVNI kliničke laboratorije sindroma CRF:

1.Sindrom general intoksikacije - umor, gubitak apetita,
poremećaj sna, smanjeni učinak, suhu kožu, ostaci;
Kosa kosti.

2.Porazhenie kardiovaskularni sistem - arterijski gi;
pertenziya proizlaze iz apsolutna većina bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega,
tahikardija, dispneja na svjetlo opterećenja, znaci hipertrofije le;
O dijelove srca, vođenje poremećaje, aritmije, na
kasnijim fazama - uremic perikarditis.

3.Porazhenie respiratornog sistema - sekundarna pneumonija, uremija;
kal pneumonitis, u kasnijim fazama - uremic plućni edem,
razvoj patološkog tipa Kussmaul disanje (duboko, crvena;
nešto).

4.Gastrointestinalny sindrom - smanjenje sekretorni funkcije;
cija, nadražujući gastroenterokolitis, erozivni i ulceroznog lezija
crijeva, želuca sluznice, krvarenje, iznenadne smetnje
vsavyvaniya.

5.Anemichesky sindrom - blijeda koža i vidljive sluzokože,
sistolički šum nad svim poena, simptomi miokardiodistro;
Graphy, razvoj hipohromna nedostatka željeza anemije. Njegova patogena;
Veronese uključeni faktori kao što je direktan uticaj na kosti
Neki mozak uremic toksina (poliamin - spermin), Naru;
shenie sinteza eritropoetin esencijalnih aminokiselina (histidin),
nedostatak proteina i željeza, a rast intramedularne uništenja
proliferativna aktivnost spadaju u eritroidno Crate
Koštane srži, periferne hemolize, gubitak krvi tijekom duge;
cija hematurije.

6.Diselektrolitemiya - sa teškom hiperkalijemiju
srčanu aktivnost, hipokalcemijom, hiperfosfatemija.

7.Metabolichesky acidoza (sa smanjenjem filtracije manje od 20
ml / min).

8.Osteodistrofiya, osteomalacija, sekundarni giht.

9.Gemorragichesky sindrom - trombocitopenija, smanjenje pro;
indukcija plazma hemostaze faktora, gubitak zidova krvnih sudova;
ki.

Za CRF:

a) brzog napredovanja (oko 15 - 20% svih bolesnika):
- mladoj dobi,
- razvoj sindroma malignih arterijske hiper;
Tensa,
- Česti više komplikacija organa
- 50% preživljavanje pacijenata manje od 3 godine;

b) postepeno napredovanje:
- starosti preko 50 godina,
- ne maligne hipertenzije,
- često se javlja kod hroničnog pijelonefritisa.

Tretman. Dijeta N 7 dnevnih kalorija do 3000 kcal, i;
ograničenost proteina u ishrani za smanjenje krvi uree: kad sam
Korak - 60 - 40 g / dan, s II, III faza - 25-2 g / dan.
Količine soli u glomerulonefritis kao uzrok smanjenja CRF;
etsya na 3 - 5 g / dan, pijelonefritis - 8 - 10 g / dan.
Volumen tekućine u odsustvu edema je svakodnevno diureze
plus 300 ml.
Diuretici: furosemid je naširoko koristi (u nekim SLE;
čajeva do 1 g dnevno) je neefikasan hidrohlorotiazida, opasno kaliys;
beregayuschie diuretici sa mogućim razvojem hiperkaliemije. moći
laksativi koristi: sorbitol, ksilitol.
Antihipertenziva: kaptopril, nifedipin, dopegit, n;
MITON, prazosin, prolognirovannye antagonisti pretvaranje fer;
ment (enalapril).
Srčani oprema - glikozida u malim dozama pažljivim;
Nost zbog rizika kumulacije zbog usporavanja vyve;
Denia.
Za olakšanje hiperkalijemiju, hipokalcemije - glyukozoin;
Sulinowo mješavina intravenozno, Parente kalcij glukonat;
ralno- za korekciju acidoze - infuziju
150-200 ml soka.
Kao sredstvo za smanjenje endotoxemia propisanog nivoa;
Xia ispiranje želuca, klistir, kelatori (SKN, Polyphepanum,
Enterodesum, TFR, enterokat M, mineralna upijača).
Za liječenje anemije lekova dobro;
Lesa, piridoksin, anabolički steroidi, muški spolni hormoni, aminokis;
Lot - histidin sa smanjenjem hemoglobina do 70 g / l ili manje,
manje od 3 eritrociti transfuziju Mill krvi. mogu se koristiti,
najbolja opcija - otopljena i oprana crvenih krvnih zrnaca. Dopunski pribor;
Twomey izbor liječenja anemije je rekombinantnog;
ny humani eritropoetin. Također je prikazan upravlja droge
prostaglandina E2 - prostenon.
Osnovni terapija - citostatici, heparin se može koristiti
sa znacima kliničkih laboratorija i imunološke
aktivnost od glavnih procesa (glomerulonefritis) u koraku I;
IIA CKD faze. Imenovanje steroidnih hormona je kontraindicirana.
Antibiotsku terapiju u egzacerbacije hroničnih pielonef;
Rita, druge infekcije se zasniva na korištenju droga sa mini;
mal nefrotoksičnost (kloramfenikol, ampicilin) ​​bez maxi;
mal dozama.
Prisustvo CRF u koraku II je kontraindikacija za povucite;
NIJ igla biopsija bubrega, imaju povećan rizik od komplikacija ako ste;
Status Zatvoren intravenska urografija. Može se široko koristi
ultrazvučnih i radioizotopa metode istraživanja, računalo;
Naya tomografija.
Neefikasnosti konzervativne terapije hronične bubrežne insuficijencije, dalje;
nabor azotemije sa nivoima kreatinina dovesti do 0,7-0,8
mmol / l, u glomerularne filtracije pad do 5 ml / min, smanjenje
Svakodnevno diureze i 300 ml, progresivni arterijske hiper;
Tensa, encefalopatija - to su glavne indikacije za prijenos
pacijent s kroničnim zatajenjem bubrega na hronične hemodijalize.
Nije pogodna za liječenje pacijenata sa malignim otoka;
lyami, mentalni poremećaji, centralnog nervnog sistema bolesti. prenosiv
Hemodijalize može da se uradi na raniji datum ako postoji
nekorrigiruemoy teška hipertenzija, potencijalni
transplantaciju bubrega primaoci prije razvoja nepovratan uremije;
iCal događaja. Socijalnih razloga za pojavu hroničnih
hemodijalize kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega može smatrati nemogućnost
nastavak profesionalne djelatnosti, ili na Started;
ste kod kuće.
Kada nivo kreatinina 0,8-1,0 mmol / l preklapanju pacijenta;
etsya arteriovenske fistule, i na daljnje pogoršanje funkcije
bubrega liječenje hemodijalizom počinje. Unesite razdoblje u pacijenta
hemodijaliza program traje do nekoliko tjedana, sa dnevno
(Ili svaki drugi dan) sesije. U daljnjem tekstu odabranih pojedinaca;
Naya program s preostale funkcije bubrega.
Komplikacije hroničnih hemodijalize: virusni hepatitis, PA;
rezove, hipotenzija zbog prevelikog ultafiltrafii. Mogu prog;
ressirovat sindromi, hronične bubrežne insuficijencije sa razvojem ishoda arterijske hiper;
Tensa, perikarditis, osteodistrofija, polineuropatije.
Stopa preživljavanja od pet godina od pacijenata na hronične hemodijalizi
je 50%, ovisno o dobi i vrsti bolesnika na hemodijalizi;
termin terapije. Vodećih uzroka smrti u hroničnih hemodijalizu:
kardiovaskularnih komplikacija (infarkt miokarda, perikarditis,
zatajenja srca, hiperkalijemiju i srčani zastoj,
cerebrovaskularni poremećaj), infekcije.
Morbiditet CRF ponekad zahtijeva kombinaciju različitih
eferentnih metoda. Dakle, razvoj infekcije mogu biti kupirova;
ali kombinacija hemodijalize i hemosorption, jetre nedovoljna;
Nosta - hemodijalize i lymphosorption, plazma sorpcija.

Kliničkog pregleda, rehabilitacije. Serviseri sa CRF zahtijevaju
mjesečno fizički pregled sa studija ukupno test
Krv, urin, nadzor tlaka u krvi (govorimo o offi;
tserah CRF-I). Treba pratiti redovito Crea nivou;
Tinina i urea, kalij. Tokom dubinske medicinske obsl;
dovany obavlja bubrega funkcionalne testove, prošireni CID;
studije funkcije bubrega, jetre, EKG, najmanje
jednom godišnje - renografiya.

Vojno-medicinski pregled.

Zaključak potrebe na bolovanja ili osvobozhdeniiposle akutnih upalnih bolesti bubrega izveo članom 78. Uredbe 315-95
Očuvanje patoloških promjena u urinu nakon
AGN / više od 4 mjeseca za regruta, više 12mesyatsev
regrute i za produženje ugovora o službi / baza
za primjenu čl. 71 "b" Poredak.