Bolničkih pneumonija: etiologija, patogeneza, dijagnostika, prevencija ilechenie

definicija

bolnica (bolničkih) Upala pluća (GP) otnosyatsyak bolničkih infekcija, karakterizira kao klinicheskiraspoznavaemoe mikroba bolesti koje nastaju ilibolee 48 sati nakon prijema pacijenta u bolnicu. Tako neobhodimoisklyuchit već postojeće infekcije ili boravak pacijenta u inkubatsionnomperiode u vrijeme hospitalizacije. Važno je naglasiti da vnutribolnichnoyne smatra infekciju koja je povezana s komplikacijama ili zatyazhnymtecheniem već dostupna na infekcije pacijenta na prijemu u bolnicu, ako promjenu mikrobiološke patogena ili simptomi nisu strogo ukazyvaetna nabavke novih infekcija. GP opredelyatsyana treba da se zasniva na jednom od dva kriterija [12mesyatsev pacijenata starosti i mlađi u ovoj publikaciji ne bavi] [1].

1. Rattling ili tupost na fizičkim issledovaniigrudnoy ćelije i bilo koji od sljedećih:

a) Primarna selekcija gnojnog ispljuvka ili promjene harakteramokroty;

b) izoluje kulturu krvi mikroorganizama;

c) izoluje iz uzorka patogenih mikroorganizama transtrahealnogoaspirata, bronhijalne biopsija ili ispiranje.

2. X-ray studija pokazuje nove ili progressiruyuschieinfiltraty, popunjavanje šupljina, pleuritis, i lyuboeiz sljedeće:

a) Primarna selekcija gnojnog ispljuvka ili promjene harakteramokroty;

b) izoluje kulturu krvi mikroorganizama;

c) izoluje iz uzorka patogenih mikroorganizama transtrahealnogoaspirata, bronhijalne pranja ili biopsija

g) izoluje virus ili otkrivanje virusnih antigena u respiratornomsekrete;

d) jedan dijagnostički titar IgM antitijela ili chetyrehkratnoeuvelichenie titar IgG antitijela na patogena u parnyhprobah sera;

e) patohistološke znakove upale pluća.

epidemiologija

izvor GP može biti: 1) druge osobe u bolnici (cross infekcija) - 2) Kontaminirana stavke kotoryene su zaraženi direktno osoba (infekcija ambijentu) - 3) pacijent koji je bio nosilac prije vozniknoveniyapnevmonii (autoinfection).

U strukturi bolničkih infekcija GP su vtorymipo frekvencija nakon infekcije urinarnog trakta, u rasponu od 10 do 15% od udelnomuvesu [2], a karakterizira visoka stopa smrtnosti dostiže 32%, uključujući i 28% pacijenata opšte ureda i 39% u bolesnika u jedinicama intenzivne njege [ 3]. Sredirazlichnyh podgrupe pacijenata GP smertnostokazalas najviši u prisustvu bakterijemije - 50-60%. U pneumonija, vyzvannyhsinegnoynoy štapić je iznosila 70%.

faktori rizika GP uzeti u obzir operacija (posebno na grudima i trbušne šupljine) - posleoperatsionnayapnevmoniya- hospitalizacija u jedinici intenzivne njege - pnevmoniyau pacijenata jedinici intenzivne njege (ICU) - umjetni ventilyatsiyulegkih - ventilator (pogotovo duge i retransmisija) - Respiratornog assotsiirovannayapnevmoniya- kršenje sfere svesti (mentalne retardacije uzrokovane metaboličkim encefalopatija, encefalopatija, trauma, cerebrovaskularnih bolesti, ili drugih objektivnih prichinyaspiratsii sadržaj orofarinksa) - udisanje pneumonija-produženi boravak u bolnici prije operacije i druge.

Među ovim oblicima GP u klinici su najčešćirespirator-povezani upale pluća i upale pluća u bolnyhBIT, nisu povezani s PVL. Između ove grupe pacijenata u pojave frekvencija suschestvuyutrazlichiya GP (Odnosno 54i 8% pacijenata primljenih u odvajanje intensivnogonablyudeniya [4]) i trajanje boravka u bolnici (orotrahealnayaili nasotracheal intubaciju i traheotomija u kombinaciji sa iskusstvennoyventilyatsiey svjetlosti produljuje hospitalizacija u prosjeku od 13 dana [5], o ostalim podacima - od 4 do 9 dana [4]).

patogena

etiologija GP bitno razlikuje od vnebolnichnyhpnevmony (VP), Gdje preovladavaju Streptococcus pneumoniae(50-90% u različitim starosnim grupama bolesnika), manje uobičajeneHaemophylus influenzae (15-36%), a na trećem mestu, prema autorima dannymzarubezhnyh [6] uzima Moraxella catarrhalis.u SARS ambulantno porijekla Mycoplasmapneumoniae je glavni uzročnik u djece starije od 5 godina i odrasle do 25 godina [7], ali i uzrokuje bolesti u više zrelim godinama (8-30% ovisno o sezoni epidemiologicheskoysituatsii i [18]) - Frekvencija VP, prouzrokovanLegionella pneumophila, To je 5-20%, ali može vnutribolnichnyevspyshki i sporadični slučajevi bolesti legionarske u bolnici ili na zarazheniiaerogennym probavnog (preko vode za piće) putem- udelnyyves klamidija pneumoniae To je oko 10%, a Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy pneumonija) - 2.5 - 6,4% - u etiologiji skromnoemesto više atipičnih VI uzima Coxiella burnettii (vozbuditelKu groznica) - ne više od 1-2% [7, 8, 9, 10].

etiologija GP, posebno u jedinicama intenzivne njege, najčešće povezan sa gram-negativnim flore (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella spp. - 11,6% Enterobacter spp.- 9,4% i E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp .. iSerratia marcescens) i S. aureus (12,9%) [7]. Prema drugimdannym, na osnovu studije krvi, pleuralne tekućine aspirata sadržaj traheje u 159 pacijenata sa rizikom, gramotritsatelnyepalochki (često Klebsiella) Da li su uzročnici GPpribližno polovina pacijenata, anaerobi (uglavnom Peptostreptococcus) - 1/3 vremena i S.pneumoniae - u 2/3 slučajeva [11]. Filed neki autori [12, 13], od početka 80-tih godina otmechaetsyastoykaya tendenciju da se poveća udio gljiva candidau etiologiji GP (2 do 3,7-5%), koji je povezan s imenovanjem boleechastym antibiotika širokog spektra, uvelicheniemkontingenta imunokompromitiranih bolesnika, povećan mikrobiologicheskoydiagnostiki nivou. Međutim, treba naglasiti da je etiologija GPTo ovisi o profilu bolesnika (npr aspiracija upale pluća, a često se javlja kod pacijenata sa poremećaja svijesti, vozbuditelyamimogut biti oralni anaerobi), a na gospitalnoyflory prirodi kruži u bolnici ili njegovih pojedinih jedinica, što objašnjava varijacije učestalosti pokazatelja pojave patogenaGP kroz studije (Tabela 1).

Tabela 1 Patogeni bolničkih pneumonija - sravnitelnyedannye (u%) u dvije bolnice [14]

Za razliku od VI 40% GP Imam polimikrobne etiologija [15], a posebno patogena je visoko ustoychivostko mnogih antibiotika, zbog čega je primenyatpreparaty rezerve.

patogeneza

Normalno stanje zdravlja podderzhivaetsyaza respiratornog trakta interakcijom anatomskih struktura i fiziologicheskihfaktorov tijelo. To uključuje mehaničke filtracije iuvlazhnenie vazduha kroz gornjeg respiratornog trakta (URT) - nadgortannyyi kašalj refleksy- mukotsellyulyarny aparat bronhov- gumoralnyyi ćelije immunitet- polimorfonuklearnih leukocita (neutrofili), dolazi iz krvotoka, kao odgovor na bakterijske agressiyu.Narushenie jedan ili više od ovih zaštitnim faktorima vsledstviezabolevaniya ili medicinskih intervencija može privestik razvoj GP ili aspiracijom flore nazofarinksa i rotora (najčešći mehanizam) ili ako se udiše infitsirovannyhaerozoley (u suprotnosti sa funkcije filtera i TTP mukotsiliarnogoklirensa) ili zbog sekundarnih bakteremija (obično na hirurgicheskoyinfektsii, stalni vaskularne katetera- putinfitsirovaniya tom svjetlu je posebno karakteristično za .S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, kao iu imunodeficijentnog država).

Težnja put infekcije prethodi kolonizaciju gram-negativnih orofaringealne zheludkai endogenih i egzogenih (cherezkontakty) flore. Ovaj proces može početi već u 48 h poslepostupleniya pacijenta u bolnici, a njegov dalji razvoj zavisitot težini osnovne bolesti i period hospitalizacije [11] .Among mnogo faktora promoviranje kolonizacije, vrhunacupotreba antibiotika, supresorska normalnuyumikrofloru TTP sa svojom antagonistički zaštitnu funkciju, na potezu od biotopa samymblagopriyatstvuya nepravilnog emumikroorganizmami. endotrahealna intubacija i traheotomijapredisponiraju kolonizacije, razbijanje epiglotičnih i kashlevoyrefleksy i oštećenja sluznice dušnika i bronhija. PrimenenieN2 blokatori ili antacidi To dovodi do povećanja pH želuca, što doprinosi njegovom kolonizacije gram-negativnih flore. Tyazhestzabolevaniya, pothranjenost, imunosupresija dovesti do kolonizatsiiza po ometanje ćelijski i humoralni imunitet.

Video: Upala pluća

Jedan od najvažnijih faza infekcije prianjanjeMikroorganizmi nadležnim ćelija domaćina. Bakterialnyefaktory promociji prianjanje uključuju imaju polisaharidnoykapsuly, druge površinske strukture (za piće i fimbriae, kotoryepoluchili ime "adhesins"), Proizvodnja nekih endotoksina (hemolysin mucinases, elastaza), pomažući da se mikrobi preodolevatzaschitnye barijere domaćin ćelija. Prianjanje bakterija javlja naopredelennyh porcije ćelije - receptori imaju iliuglevodnuyu proteinsko prirode, i specifični i tkanespetsificheskiyharakter [16]. Na primjer, većina debelog crijeva bacila obladayutvysokoy predispozicija vezivanja za epitela slizistoymochevyvodyaschih načina [17] i Pseudomonas aeruginosa - slizistymepiteliem sa dušnik i bronhije, u mnogo manjoj mjeri, je gornjeg respiratornog trakta [18].

Jednako je važno za lijepljenje i imaju okruzhayuscheymikrosredy faktora: pH površini ćelije mucin sadržaj i proteazneytrofilov u bronhopulmonalnom izlučevinama. Fibronektina - Glavni kletochnyyglikoprotein uključeni u zarastanje rana i modulacije makrofagalnogoi neutrofila fagocitozu, također igra važnu ulogu u respiratornom epitel poverhnostislizistoy obavljanje opsonizing funktsiyupri interakcije bakterija i neutrofila, i učestvuju u migratsiifagotsitov i inaktiviraju toksina. U bolesnika s teškim proizvodnjom zabolevaniyamiuvelichivaetsya proteaza u respiratornom sekretu, fibronektina kotoryesposobny uništiti endotela sloj, olakšavanje protsessadgezii. Ostale bitne odbrambeni mehanizam domaćina protiv bakterialnoyinvazii je migracije neutrofila u alveole i bronhialnyysekret, gdje su uključeni u hemotaksu, proizvodeći hemotaksicheskiefaktory uključujući C5a i leukotrijena B4 [19]. U hemotaksu takzheuchastvuyut trombocita aktivirajući faktor i tumora faktor nekroze opuholia, metabolite arahidonske kiseline, i drugi.

Nakon ostvarenje adhezije i kolonizacije URT uslovno patogennoyfloroy dalji prodor bakterija u osnovi otdelydyhatelnogo trakta se odvija putem svoje težnje, koji sposobstvuyutnarushenie hranjenje svijest pacijenata intubacija cijevi. Endotrahealnoevsasyvanie akumulirane na zidovima cijevi bakterije mogu također sposobstvovatih prodor u donje disajne puteve.

dijagnostika

Mikrobioloških metoda za vodeću ulogu u ustanovleniietiologii upale pluća i djelotvornosti analiza uglavnom zavisitot pravovremeno primanje punom materijalnom Osjetljivost Specifičnost koriste metode prikaza, izolacija i identifikatsiirazlichnyh mikroorganizmi i pravilno tumačenje poluchennyhrezultatov. Kompleks mikrobiološki pregled bolnyhpri upalu pluća uključuju: mikroskopija, Gram-obojen preparatovmokroty (indikativna brza metoda) - sjetva bronhialnogosekreta (kvantitativna metoda), pleuralne tekućine, ili punktatainfiltrata pluća apsces, plućnog tkiva (biopsija), Kroviniu hranljive podloge za izolaciju i određivanje korištenja antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- serološke metodeza detekciju specifičnih antitijela (i antigen) u syvorotkekrovi.

Video: Konferencija "Diabetes mellitus: etiologija, patogeneza, dijagnoza, moderne metode liječenja"

Izolacija kulture krvi najinformativnije pokazatelemetiologii bakterijske infekcije, međutim GP rezultativnostposevov krvi, obično ne prelazi 10% [20, 21]. Poetomuissledovanie bronhijalni sekret je glavni etiološki istochnikomdlya utvrditi dijagnozu.

Sputum pušten u dovoljnoj količini, materijal je lako dostupna za proučavanje, ali pouzdanost rezultatovustupaet invazivne metode dobivanja bronhijalni sekret (bronhoalveolyarnyylavazh zaštićen četka biopsija), jer više podverzhenakontaminatsii mikroflore TTP i orofarinksa.

Morate se pridržavati sledećih pravila uzimajući ispljuvak: poslepoloskaniya grlo i usta s kuhanim vodom ili otopinom pitevoysody slobodnog kašlja se sluz (bolje - prvu jutarnju dozu pre obroka) se sakuplja u sterilnu posudu s vijkom kryshkoy.Esli sputum odvojen loše, dan prije nego što je pacijent dao otharkivayuschiesredstva. Rok isporuke od biomaterijala u laboratoriji nije dolzhnyprevyshat 1,5-2 sata od trenutka prijema (ne čuvati u frižideru, ali ne više od 6 h), jer zbog nečistoća odnos mikroflorybronhialnogo pravi lučenje razmnozheniyabaktery mijenja. preliminarni rezultati (Na dannymmikroskopii) pripremljen je istog dana, konačna (Sadnja) - 3-4 dana.

Gnojni sluz sadrži tzv upalnih ćelije - polimorfnoyadernyeleykotsity (PMN), Dok je u pljuvački prevladavaju epitelialnyekletki- detekcije u vidno polje (pod malim uvećanjem mikroskopom, x10 cilj) preko 10 epitelnih stanica na niskim (menee25) Sadržaj PMN dokaz lošeg kvaliteta i neprikladno polucheniimateriala setve.

Važno je da se razlikovati kolonizaciju od bolničkih infekcija (ilisuperinfektsii) koje se mogu javiti na pozadini već imeyuscheysyabronholegochnoy patologije. Najtipičniji od sljedećih situacija:

1. U starijih bolesnika zbog upale pluća, što povećava chastotakolonizatsii VAR Gram-negativne bakterije i S. aureus, privydelenii iz ispljuvka pneumokoka zajedno s jednom ili neskolkimividami Gram-negativne bakterije ili stafilokoka 2podhoda moguće interpretirati rezultate:

- Ako je tretman antibioticima (npr penicilin), neispravna za gram-negativne bakterije i Staphylococcus, otmechaetsyaklinicheskoe poboljšanje, onda ti mikroorganizama može zanemariti.

- Ako se pravilno uzeti sputum Gram bakteriivydeleny u malim titar, onda se može zanemariti.Kada endobronhijalne pneumonija izazvana gramotritsatelnymibakteriyami, oni se obično vadi iz sputuma u velikim iznose kolichestve.Isklyuchenie embolijski pneumonije soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy krvi kultura.

2. U pacijenata sa rizikom ili u potrebi intenzivnog terapiisleduet naglašavaju 3 aspekta:

- Groznica može doći do druge od upale pluća (flebitis, infekcije urinarnog trakta, infekcija rane, lekarstvennayalihoradka, infarkt miokarda, itd) To zahtijeva pažljivo osmotrapatsienta razloga.

- Na grudima radiogram promjene mogu biti obuslovlenyne upalu pluća. Na primjer, u atelektaza ili rasshireniigranits srce kada preopterećenja nije uvijek moguće differentsirovatpnevmoniyu.

- U korist kolonizacije (za razliku od infekcija) pokazuju:

- nema značajnih iskašljavanje;

- klinički tok bolesti je stabilan ili poboljšan bezspetsificheskoy antibakterijska terapija;

- srednevyrazhenny oskudni ili rast bakterija kada lima ispljuvka;

- nema znakova gnojni ispljuvak bojenje po Gramu (nedostatakPMN u odnosu na pozadinu pojedinih epitelnih stanica).

Najveći teškoće u interpretaciji rezultata nastaju kogdagramotritsatelnye bakterija i / ili stafilokoka mokrotypri ističu na pozadini pneumonije sa groznicom, povećanje ispljuvak ikontsentratsii mikroba izolira. U ovom slučaju analizirovatklinicheskie i laboratorijskih podataka u ukupnoj. Obično, kada vtorichnoyinfektsii (ili superinfekcije) postoje 3 glavne komponente: groznica, leukocitoza i povećane respiratornih simptoma i simptomov.Odnako svakom slučaju zahtijeva diferencirani pristup.

- Ako groznica i leukocitoza pojavio na pozadini vyzdorovleniyaot upale pluća i respiratorne insuficijencije uz povećan povećanja obima ispljuvak treba isključiti druge vozmozhnyeprichiny.

- Ako se pravilno uzima bronhijalni sekret (uključujući invazivnyemetody) ne PMN (I pacijent nije leukopenija), je superinfekcije je teško.

- Pojava novih infiltrati na grudima radiogramu pomaže differentsirovatbronhity od upale pluća kod pacijenata sa povećanjem plućne dyhatelnyhsimptomov. Međutim, za rano otkrivanje superinfekcije rentgenologicheskiymetod malo koristi, jer su promjene na radiogram voznikayutpozzhe kliničkih manifestacija uzrokovana superinfekcije.

- Ako je bilo sumnje da plućne infekcije ili superinfektsiyuneobhodimo poslati krv i ispljuvak mikrobiološke issledovanie.Esli nema kontraindikacija, pacijenti dobijaju bronha sekretodnim invazivnih tehnika. Ovo omogućava preciznije differentsirovatkolonizatsiyu od infekcije donjeg respiratornog trakta.

Od etiološki metode dijagnoze nonculture GPodređenu vrijednost "limulus test" (Sigma), prednaznachennyydlya otkrivanje biosubstrates tečnost (plazma, transudate, eksudat, pleuralni tekućine, itd) endotoksina kao strukturnymkomponentom (LPS), zida ćelije GPG. Za diagnostikistafilokokkovoy infekcija je vrlo informativan opredelenietitra stafilokokne antitoksin seruma (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). Zbog sumnje da su legionele GP dodatak seruma opredeleniyaantitel ispitati urin na prisustvo antigena.

prevencija

Respiratornog pneumonije su najviše rasprostranennoyformoy GP, koji je u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji, tu je 20 puta više šansi, a rizik od bolesti nakon trećeg dana intubaciju sa kazhdymdnem povećava za 1% [22, 23]. Preventivne mjere zaklyuchayutsyav sljedeće [24]:

- Zamjena antacidi i H2-blokatori Sukralfat za profilaktikiyazvennoy bolesti.

- Povišen položaj kraja uzglavlje.

- Česti pranje ruku polaznika BIT.

- Pravilno dezinfekciju opremu za disanje.

- Stalnog usisavanja traheje sekreta gomilaju.

- Selektivna dekontaminacije probavnog trakta.

- Zamjena kontinuirani rad na intermittente enteralnu ishranu.

- Imunoprofilakse (efikasnost pokazala nedovoljnom).

Prema našim zapažanjima, korištenje selektivnog dekontaminaciju (SD) U bolesnika s istovremeno višestrukim povredama i koji su bili na mehaničkoj ventilaciji, snizhaetchastotu infektivne (uključujući bronhopulmonalnom) komplikacije (Tabela 2).

Tabela 2. Efikasnost selektivnog pacijenata dekontaminatsiiu sa ventilator (ABS /%)

Preporučeni režim SD Sastoji administriranje na chereznazogastralny sonda pacijent 4 puta / dan, 10 ml suspenzije koja sadrži 80 mg gentamicin + 500 hiljada jedinica. polimiksin Na 500 hiljada jedinica. Nistatin. Orofarinksa podmazani analogichnogosostava 2% masti. Paralelno sa parenteralnu antibiotska profilaksa se provodicefalosporine generacija II-III.

tretman

Dijagnoza pneumonije je neprikosnoveni pokazaniemk imenovanje antibakterijskih terapije. Iz praktičnih soobrazheniyneobhodimo razliku empirijska terapija GP (kada neizvestnoyetiologii) i liječenje upale pluća osnovan etiologije. Rekomendatsiipo empirijska terapija SE uglavnom konvencionalne, takav plan terapija mora da se zasniva na lokalnim dannyhob etioloških strukture i učestalosti bolničkih infekcija među njima rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti patogena.

Video: Klebsiella

Radi lakšeg snalaženja, izbor inicijalne antibiotske terapije GPpodijeljena u 2 podgrupe.

1. upale pluća razvija u bolesnika općenito odjelima profilyabez faktora rizika ili početkom respirator-pneumonije razvija u bolesnika u jedinicama intenzivne njege.

Droga izbora za empirijska terapija može biti parenteralnaIII generacija cefalosporina (Cefotaksim ili ceftriakson) maksimalne doze, kao i alternative treba razmotritifluorohinoloni. U visokim rizikom Pseudomonas etiologiiGP preporučljivo dodijeliti Pseudomonas cefalosporine III-IVpokoleny (ceftazidimu, ceftazidim, cefepim, Cefpirome) u sochetaniis aminoglikozidi (Amikacin, tobramicin, netilmitsin- gentamitsinmenee efikasna u vezi sa patogenima visoke frekvencije stabilnostGP u mnogim regijama Ruske Federacije).

2. Kasni respirator povezane upale pluća i upale pluća se javljaju u bolesnika općenito odjeljenjima u nalichiifaktorov rizik (prije antibiotske terapije ili antibiotik).

U ovoj kategoriji pacijenata je posebno visoka vjerojatnost etiologicheskoyroli multirezistentnim Pseudomonas i (bolnica) Enterobacteriaceae sojeva stafilokoka, enterokoka. Sljedeće opcije mogu biti empiricheskoyterapii: karbapeneme intravenozno (meropenema 1 g 3 puta imipenem 0,5 g 4 puta), intipsevdomonadnye III-IVpokoleny cefalosporine + aminoglikozide, antipsevdomonadnye penicilini(Mezlocillin, azlocilina, piperacilin, piperacilin / tazobactam, Ticarcillin / klavulanska kiselina) + aminoglikozidi, Aztreonam + aminoglikozidi, ciprofloksacin (Npr, u kombinaciji saminoglikozidami) - sumnja Legionella infekcije -makrolidi (Eritromicin, azitromicin, midecamycin i dr.) - sa velikom vjerojatnost stafilokoka ili enterokoka infektsii glikopeptidi (Vankomicin) - neefikasnost predshestvuyuscheyterapii koja je uključivala glikopeptidi - antimikotika(Amfotericin B, flukonazol).

u aspiracija GP vjerovatno etiologicheskoyroli anaerobi, tako da režim liječenja uključuju antianaerobnyepreparaty širokog spektra (b-zaštićeni laktami, cefoksitin, cefotetan, Cefmetazole, karbapeneme), ili uski direktivnost (metronidazol, Tinidazole, linkomicin, klindamicin), u kombinaciji s drugim antibioticima.

trajanje terapije GP individualno.Osnovnym određivanje kriterij je stabilan (u roku od 3-4 dana) normalizatsiyatemperatury. Čuvanje pojedinačnih kliničke, laboratorijske i / ilirentgenologicheskih znakova bolesti neće nastaviti absolyutnympokazaniem antibiotsku terapiju ili modifikatsii.V većini slučajeva njihovo rješavanje javlja samoproizvolnoili uticajem simptomatska terapija.

Antimikrobnu terapiju upale pluća (iz teksta "Antibakterialnayaterapiya upale pluća u odraslih." Navashin SM, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Butler, LI, Zubkov MN et al. Infekcija i antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

Indeks droge

Amoksicilin / klavulanska kiselina: Augmentin (SmithKline Beecham)

Imipenem / cilastatin: Tien (Merck Sharp & Dohme Idea)

Midecamycin: macrofoams (Krka)

Ticarcillin / klavulonsku kiselinu: Timentin (SmithKline Beecham)

reference:

1. Definicije bolničkih infekcija. bilten "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya i okoliš) 1994- 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., Bela J.W. et al. TDE stopa nationwidenosocomial infekcije. Am. J. Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mendel L., Marrie T., Niederman M. empirijska antibacterialtreatment od TDE bolnice stečenih pneumoniae kod odraslih. Can.J. Zaraziti. Dis. 1993- 4 (6): 317-21.
4. George D.L. Epidemiologija bolničkih ventilator associatedpneumoniae: Multivarijatna analiza. Zaraziti. Kontrola Hosp. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Bolničkih pneumoniaein ventilirana strasti: A cogort studija vrednovanja attributablemortality i boravka u bolnici. Am. J. Med. 1993- 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. A nosocomialoutbreak od Branchamella catarrhalis potvrđeno analizom restrictionendonuclease. J. lnfect. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. Evropska smjernice za kliničku evaluaciju protivoinfektsionnyhlekarstvennyh sredstava. Trans. iz engleskog jezika. Smolensk: Amipress 1996-100-1.
8. Zubkov MN, Gugutsidze EN Mikrobiološki aspekti diagnostikipnevmony. Pulmologije 1997- 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze EN Etiologija ostryhpnevmony kod starijih i senilni starosti. Ter. Arh. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze EN Pneumokoka pnevmoniiu osobe starije od 65 godina: specifičnosti gumoralnogoimmuniteta. Pulmologije 1991 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P., et al. Bacteriologyof bolničkih pneumonija. Arh. Pripravnik. Med. 1986- 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens causingnosocomial infekcija. Antimicrob. Newslett. 1988- 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., FRIZERSKI R.P. Glavna trenda u TDemicrobial etiologiju bolničkih infekcija. Am. J. Med. 1991-1991 (Suppl 3B.): 72-81.
14. Maunder R. Prepoznavanje i liječenje pneumoniae u TDeintensive pacijenta njegu. Zaraziti. Med. 1990- 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. Bolničkih pneumoniae. Curr. Opin. Zaraziti. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. Microbialadherence. U Principi i praksa za infektivne bolesti (Ur Mendel G.L., Douglas R.G., Bennett J.E ..): N.Y.-ChurchillLivingstone Inc. 1990-Ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Modificirani meTDodfor proučavanje bakterijske adhezija na izolovanim uroepiTDelial cellsand uromucoid. Zaraziti. Immun. 1981- 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Obrasci anaroutes od tracheabronchial kolonizacije u mehanički ventilatedpatients: TDE uloga uhranjenosti u kolonizaciji ofTDe niže aieway Pseudomonas vrste. Grudi 1989- 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrofila chemotacticfactors u bakterijskim pneumoniae. Grudi 1989- 95: 1021-27.
20. Centri za kontrolu bolesti: Nacionalni bolničkih izvještaj infectionsstudy. Godišnji rezime. MMWR 1986- 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Otkrivanje nosocomiallung infekcije u ventiliranim ptients: Korištenje zaštićenih tehnike specimenbrush u 147 pacijenata. Am. Rev. Maske. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniaein pacijenata koji primaju kontinuirano mehaničku ventilaciju. Am.Rev. Maske. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. Učestalost, rizik, i prognozu faktora bolničkih pneumoniae u mechanicallyventilated pacijenata. Am. Rev. Maske. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator povezane pneumoniae: trenutno koncepata. Komplikacije u Surg. 1997- 14 (3): 16-22.