Terapija-odjeljak 2. Definicija kroničnog zatajenja srca, uzrokuje, ciljevi patogenezi, klasifikaciju i liječenje

2.1. Definicija i uzroci CHF
CHF - sindrom koji se razvija kao rezultat različitih zabolevaniyserdechno krvotoka, što dovodi do smanjenja crpne funktsiiserdtsa (iako ne uvijek), neravnotežu između hemodinamskih potrebnostyuorganizma i kapacitet srca, hronični hyperactivation neyrogormonalnyhsistem, a manifestuje se otežano disanje, lupanje srca, umor, ograničenje fizičke aktivnosti i višak tijelo zadržavanje tečnosti.
Treba imati na umu da je ozbiljnost simptoma zatajenja srca mogu bytsovershenno drugačije - od minimalnih manifestacija voznikayuschihtolko kada je značajan opterećenja teškim nedostatak daha, ne ostavljajte pacijenta čak i na odmor. Kao govorilosv odjeljku 1.2, broj pacijenata s ranim simptomima CHF u neskolkoraz više od teške pacijente kojima je potrebna liječenje statsionare.Dlya pacijenata koji imaju smanjen pumpanje funkciju lijeve klijetke [opredelyaemoekak ejekciona frakcija (EF) od manje od 40%] bez očiglednih simptomovHSN primjenjuje posebna definicija - asimptomatski disfunktsiyaLZh.
Slika 3.

   S druge strane, hronične zatajenja srca - a progressiruyuschiysindrom, a oni pacijenti koji danas imaju samo latentni zatajenja srca, za
5 godina može ići u grupu najteže oboljelih pacijenata, plohopoddayuschihsya tretman - 1. stoga Rana dijagnoza CHF i disfunktsiiLZh, a samim tim, rano liječenje takvih pacijenata - zaloguspeha u liječenju zatajenja srca. Nažalost, do sada su izuzetno rijetke dijagnoze početnoj fazi zatajenja srca, što ukazuje da je potcjenjivanje zdravstvenim radnicima tyazhestietogo sindrom. Tako je, prema studiji POBOLJŠANJA HF, sredibolnyh CHF poštovati stanici terapeuti okolo9% imao samo u početnoj fazi bolesti (I funkcionalna klasa - FC), što je znatno manje nego u stvarnosti.
CHF sindrom može zakomplicirati toku gotovo sve zabolevaniyserdechno-vaskularnog sistema. ali glavni uzroci zatajenja srca, sostavlyayuschimibolee pola svih slučajeva su ishemijski (koronarna) bolest srca (KBS) i arterijska hipertenzija (AH) ili sochetanieetih bolesti. Ovi studiji Framingham pokazuju:
- glavni uzrok zatajenja srca je koronarna (ishemijski) boleznserdtsa - za 40% u muškaraca i žena;
- Na drugom mjestu je hipertenzija - 37% žena i 30% muškaraca.
Osim toga, pacijenata ima kombinaciju KBS i hipertenzije. Naravno, s obzirom na izuzetno visok nivo pravovremene korekcije priobretennyhi bolest srčanih zalistaka u Sjedinjenim Američkim Državama, ova statistika razlikuju otrossiyskoy. Međutim, i pored toga, glavne trendove u ruskoj sohranyayutsyai. Prema glavni medicinski menadžment Moskve (L.B.Lazebnik), 1997. godine na osnovu analize zdravstvene zaštite vyzovovskoroy CHF etiologije pokazala:
- glavni uzrok zatajenja srca je bolest koronarnih arterija - 70% svih slučajeva, prichem59% pacijenata je imalo kombinaciju CHD i hipertenzije, što čini AGvtoroy glavni uzrok dekompenzacije srca;
- na trećem mjestu su oboljenja srčanih zalistaka - 15%;
- na četvrtom - kardiomiopatija - 8%.
Svi ostali razlozi su vrlo rijetke i napravio u summene više od 7%.
kada CHD akutni infarkt miokarda (AMI) sposleduyuschim fokalne smanjenje kontraktilnost miokarda i ventrikularne dilatatsieypolosti (remodeliranje) je najčešći prichinoyHSN. Kada dugo postojećih hroničnih koronarne nedostatochnostibez infarkt miokarda može napredovati zhiznesposobnostimiokarda gubitak, difuzno smanjenje kontraktilnost (<спящий> илигибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомовХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ishemijske kardiomiopatije.
U AH promjene u LV miokarda, poznat kao "gipertonicheskoeserdtse". također može uzrokovati CHF. Postepeno razvivaetsyagipertrofiya infarkt izražen kao zadebljanje zidova sa povysheniemih krutost. Osim toga, mnogi od tih pacijenata ima dugo sohranyaetsyanormalnaya kontraktilnost miokarda i leve komore frakcije i uzrok dekompensatsiimogut biti kršenje dijastoličkog punjenja srca (leve komore) krvi.
Zbog nedostatka zajedničkih kirurških korrektsiipriobretennye (uglavnom reumatske) zalistaka serdtsazanimayut treće mjesto među uzrocima zatajenja srca u Rusiji. Ovaj svjedok je nedovoljna radikalizam bavljenja terapeuta, često nevođene takvi pacijenti za kirurško liječenje. Sa sovremennyhpozitsy prisutnost srčanih zalistaka bolesti u velikoj protsentetrebuet obavezno kirurško liječenje, a stenozovklapanov prisustvo je direktna indikacija za operaciju je zavisimostiot zbunjujući faktori (dob, trajanje bolesti, stependekompensatsii). U takvim slučajevima, maksimalna zadatak terapeuta prosta- eliminirati koliko je to moguće zadržavanje tekućine fenomen optimalno pripremiti pacijenta za operaciju.
Sl. 4. Uloga (balans) od neurohormona u patogenezi zatajenja srca

   Još jedan zajednički prichinoyHSN su kardiomiopatija neishemičnom etiologije. Ovo raznorodnayagruppa uključuje idiopatska dilatacionom kardiomiopatija (DCM), i specifične, od kojih je najveća rasprostranenieimeyut kardiomiopatije i miokarditis kao početni alkoholna kardiomiopatija.
Druge bolesti kardiovaskularnog sistema manje privodyatk razvoj zatajenja srca, iako je, kako je već spomenuto, dekompenzacija serdechnoydeyatelnosti može biti kraj bilo bolesti srca i krvnih sudova.   

2.2. Patogeneza i karakteristike različitih oblika zatajenja srca    2.2.1. Od srčanih oboljenja prije aktivacije tkivaneurohormonashematski <новизна>современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом,что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результатеснижения насосной (пропульсивной) способности сердца. На рис.3 представлена современная схема патогенеза ХСН. Из этой схемыочевидно, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессированияХСН являются:

• kardiovaskularne bolesti sosudistoysistemy-
• smanjen minutni volumen (ubolshinstva pacijenata) -
• izbytochnoyzhidkosti i zadržavanje natrijuma u organizmu.

    Nakon sosudistoysistemy bolesti srca (npr, hipertenzija, hronične ishemijske bolesti srca, kardiomiopatije, miokarditis ili posleperenesennogo formiranje bolesti srca) mozhetproyti značajan period vremena kako bi se smanjila serdechnogovybrosa (CB). Iako je akutna velike žarišne infarkta miokardavremya između pojave bolesti, smanjenje CO i poyavleniemsimptomov akutnog zatajenja srca može se izračunati čak minuta sati. No, u svakom slučaju, već u vrlo ranoj stadiivklyuchayutsya kompenzacijskih mehanizama za održavanje normalnogoSV. Sa stanovišta moderne teorije glavnu ulogu u aktivizatsiikompensatornyh mehanizmima (tahikardija, Frank mehanizam - Starling, suženje perifernih sudova) igra hyperactivation neurohormona lokalnyhili tkiva.
Sl. 5. Vožnja remodelirovaniyaLZh i "dual" mehanizam-ACE aktivnosti (na A-II i BC)

   Važno je zamisliti da je hyperactivation od neurohormonalnih sistema tkivo ima mestos najranijoj fazi zatajenja srca, a često prelazi put uvelicheniekontsentratsy kruži neurohormona. su obavljeni i zaposlene u našim gruppyYu.M.Lopatinym detaljne studije, polnostyupodtverdivshie na toj funkciji. Kod pacijenata sa CHF Ja FKseriyno početne izmjerene koncentracije različitih neurohormona. Bylovyyavleno da aktivnost renina u plazmi (PRA) je povećan Lishu 3,3%, koncentracije aldosterona (ALD) - 17,2%, soderzhanienoradrenalina (HA) - u 26,7%, a koncentracija tkiva sinteziruyuschegosyakletkami miokarda atrijalne natriuretski faktor ( PNF) - na 63,3% () pacijenata sa pretkliničkih fazi zatajenja srca !. U dalneyshempokazateli uspoređeni su kod pacijenata sa teškom dekompenzacije,dominira aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronovoysistemy (RAAS), ALD i ON.
   2.2.2. Balans različitih neurohormonalnih sistemau normalnim i CHF
U stvari, tijelo ima sistem provjere i svih velikih iprotivovesov neurohormonalnih sistemi mogu razdelituslovno da izaziva vazokonstrikciju, proliferaciju (remodelirovanieorganov) i antidiuresis i otpornost vazodilatatorne, diuretik i anti-proliferativna (preuređenja kočenja) sustav (slika 4). Kao što se vidi, s jedne strane (konvencionalno negativni) su sympatho-nadbubrežne sistem (SAS) i njegove efektora NAI adrenalin i RAAS i njene efektora angiotenzina II (A II), i takzheendotelin, vazopresin. S druge strane, oni se protive sistemanatriyureticheskih peptidi, bradikinina (BK) vazodilatiruyuschieprostanoidy, azot-oksida (NO), i drugi. U zdorovogocheloveka vage, što je prikazano na sl. 4 su u ravnovesii.Pri znakova zatajenja srca, ove vage počinju da se osloni levuyustoronu, i sa progresijom dekompenzacije vazokonstriktor, antidiuretskog i proliferativna (uzrokujući remodelirovanieorganov cilj) sistem je potpuno superioran protivnika. Osim toga, kao što je spomenuto u prethodnom poglavlju, u bolesnika s CHF minimalnoyvyrazhennostyu vazodilatatornih aktivnost, diuretik sistema (npr natriuretični faktori) je dovoljno visoka. međutim<запас прочности> этих систем намного ниже, чем у онтогенетическигораздо более старых и соответственно мощных вазоконстрикторных,пролиферативных САС и RAAS. Da neravnoteža u neyrogormonalnyhsistem aktivnost i jedan je od najvažnijih <приводных ремней>в процессе формирования ХСН.
Sl. 6. Strukturamiokarda u normalnim i CHF

Sl. 7. "Vladavina polovice" u liječenju hroničnih zatajenja srca

   2.2.3. Dvostruka uloga neyrogormonovv patogenezi CHF.
Remodelirovanieserdtsa
U prvoj fazi hyperactivation neurohormona soprovozhdayuschayasyanaklonom ravnoteže prema SAS i RAAS, endotelina i vazopresin, stimulira zaštitne mehanizme. Razvoj tzv kompensatornayaili <тоногенная> дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофияего миокарда и компенсаторная тахикардия. Это все хорошо известноиз классической физиологии и учебника <Внутренние болезни>А.Л.Мясникова, который на протяжении 40 лет являлся основным пособиемподготовки врачей-интернистов как в СССР, так и в России. Сегоднямы лишь более детально представляем себе механизмы, которые определяютфизиологический ответ на имеющуюся угрозу снижения СВ вследствиеразвития заболевания сердца. Это схематично проиллюстрированона рис. 5. В норме сохраняются баланс стимулирующих пролиферациюклеток и ремоделирование органов нейрогормональных систем (в основномРААС+САС) и противостоящих им антипролиферативных (в основномБК+NO). ЛЖ не имеет дилатации, индекс относительной толщины стенок(ИОТС) к диаметру желудочка приближается к 0,45 и сохраняетсяего эллипсоидная форма. Индекс сферичности (ИСФ) составляет 0,59.Это свидетельствует о том, что короткая ось желудочка в 1,6 разаменьше длинной. Уже при ранних стадиях развития ХСН картина кардинальноменяется (см. левую часть рис. 5). Вазоконстрикторные и пролиферативныенейрогормональные системы (РААС и САС) активируются и начинаютпреобладать над контргормонами (БК+NO). ЛЖ дилатируется, при этомтолщина его стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочкаснижается в полтора раза (с 0,45-0,3). Komora postaje sferne, dlinnayaos ima superiornu kratko samo 1,4 puta (po stopi od 1.6) i ICF je 0.73. Ovaj proces može se nazvati adaptivni (kompenzacijske) preuređenje.
Sl. 8. Dinamikitolerantnosti na stres i maksimalnu kislorodau potrošnje bolesnika s CHF i raznim FC

Sl. 9. kachestvazhizni mature (Minnesota upitnik)vzavisimosti iz CHF FC

Tabela 1. fizicheskoyaktivnosti i potrošnju kisika parametara u bolesnika s različitim CHF FC (za NYHA)

    Problem je u tome <запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов являетсянеобратимым патофизиологическим процессом. Так как гормональныесдвиги происходят локально практически во всех жизненно важныхорганах больного, то CHF - to od samog početka (prije promjena razvitiyazastoynyh) generalizirani bolest sa porazheniemserdtsa, bubrega, perifernih krvnih sudova, skeletnih mišića andother tijela. Posebno važno za napredovanje kroničnog zatajenja srca je remodelirovanieserdtsa (kardiomiocitima). Povećajte lokalne sinteze gormonovprivodit do aktiviranja pro-upalnih citokina i protoonkogenov.Imenno ove supstance podstaći razvoj hipertrofije kardiomiotsitovi njihove membrane poraz, a važnu ulogu u promjenama miokardaigraet je upalna komponenta. Razvijajući oksidativnyystress određuje prvo zhivyhkardiomiotsitov električne nestabilnost, a kao drugo, stimulira miokarda.Eto stanje hibernacije (spavanja), pri čemu je kardiomiocitima su živi, ​​ali aktivnone smanjena, ne reaguje na spoljne nadražaje i uchastvuyutv srca kao pumpe. Nastavak država oksidativnogostressa dovodi do oštrih aktivacije apoptoze kardiomiocitima programmiruemoygibeli. Osim toga, povećanje lokalne sintezaaldosterona dovodi do aktivacije fibroblasta i prekomjerne kolagen matrica produktsiimezhkletochnogo. Shematski je pokazanona Sl. 6. Kao što se može vidjeti, sintezu kolagena fibroblasta tolkouvelichivaetsya ne kvantitativno, ali kvalitativno promijenilo. Proiskhoditzamena tanak, non-frame ujedinjenja smanjenje otdelnyhkardiomiotsitov (CMC) u koordiniran rad srca kao pumpe, kollagenovyhnitey I (normal) tipa u debelim i Twisted pređe narushayuschieslazhennuyu srca kolagena III (patološki) tipa.Pri To povećava razmak između hipertrofirane itrebuyuschimi više CMC kisika i da ih hrani kapillyarami.Sami kapilara i prolaze kroz preuređenje u kotoromproiskhodit hipertrofiju glatkih mišićnih ćelija (SMC) i povećava tsyaotnoshenie debljina zida broda do lumena (više podrobnoo vaskularne preuređenje cm. odjeljak 3.3.1). Kao rezultat toga, progressiruetgipoksiya miokarda. Osim toga, nagli porast u lokalnoj sintezaNA povećanje kalcija pumpa ćelije miokarda soprovozhdaetsyanekrozom CMC. Kao rezultat toga, kao šagrin komprimirani zonanormalno rezanje miokarda raste polosteyserdtsa dilatacija i zidne prorjeđivanje. Ovaj proces se naziva remodelirovaniyaserdtsa, zove u CHF <кардиомиопатией перегрузки>и не зависит от исходной причины, вызвавшей развитие декомпенсации.Tabela 2. Skala evaluacija kliničkog stanja pacijenta sa CHF(modifikatsiyaV.Yu.Mareeva, 2000)

   1. Kratkoća daha: 0 - nema, 1 - pod opterećenjem, 2 - sama
2. Izmenilasli za prošle sedmice tjelesne težine: 0 - No 1 - povećanje
3. Pritužbe na rad zastoj srca: 0 - nema, 1 - imaju
4. U kojoj polozheniinahoditsya u krevetu: 0 - horizontalni, sa podignutim golovnymkontsom 1- (2+ jastuci), 3 - sat
5. Swollen sheynyeveny: 0 - No 1 - ležeći, 2 - Pobjednik
6. Rattling u plućima:0 - nema, 1 - nižim dijelovima (1/3), 2-up lopaticama (2/3), 3 - preko čitave površine pluća
7. ritmagalopa: 0 - nema, 1 - imaju
8. jetre: 0 nije povećana, 1 - povećati do 5 cm 2 - 5 cm   9. edem:0 - nema, 1 - pastoznost, 2 - oticanje, 3 - anasarca   10. Urovensistolicheskogo BP: 0-120 1 - 100 do 120 2 - manje od 100 mm Hg

    Bez ove posebne vozdeystviyaostanovit <бомбы с часовым механизмом>, заложенныево всех органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, периферическихсосудах, невозможно. Равновесие окончательно смещается в сторонусистем, стимулирующих тахикардию, сократимость, пролиферацию клеток,ремоделирование сердца, почек, сосудов, скелетной мускулатурыи других жизненно важных органов (см. правую часть рис. 5). Витоге со временем кратковременная компенсаторная активация тканевыхнейрогормональных систем переходит в свою противоположность -хроническую гиперактивацию. Hronične hyperactivation tkanevyhneyrogormonov pratnji razvoj i napredovanje sistolicheskoyi dijastolički disfunkcija (preuređenje). U zherazdele na patofiziologiju zatajenja srca na razvoj patoloških A.L.Myasnikovpisal <миогенной> дилатации полостиЛЖ, патологической гипертрофии миокарда, хотя отношение толщиныстенок ЛЖ к его диаметру не увеличивается. Как видно на рис. 5,ЛЖ приобретает форму тонкостенного (ИОТС < 0,3) шара (длиннаяось левого желудочка лишь в 1,1 раза больше короткой, и ИСФ равен0,87). Это состояние характеризуется как дезадаптивное (патологическое)ремоделирование. Постепенно снижается СВ, но классических проявленийХСН в этот период времени выявить, как правило, еще не удается.У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН, которые выявляютсялишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти фактыбыли выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, Л.И.Ольбинскойи соавт. Такое состояние получило название скрытой или начальнойстадии ХСН (верхний круг на рис.3 на стр. 18). Važno je imati na umu da je isti tip infarkta promjene, poznat kao <кардиомиопатияперегрузки>, регистрируются у всех больных с ХСН вне зависимостиот причин, вызвавших ее.
Tabela 3. Minnesota upitnik kvaliteta života kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem srca (MLHFQ)

   U daljem razvoju simptomovHSN nakon kašnjenja natrija i višak vode (otežano disanje, dispneja, hemoptysis, jugularne venske distention, uvelichenierazmerov jetre, periferni edem) javlja klassicheskomuputi naveden kao dno krug dijagrama (sl. 3). Kao što se može vidjeti, nakon smanjenja srčane funkcije pumpa javlja vpatologichesky uključivanje drugih organa i sistema, posebno bubrega, koji je podržan od strane aktiviranje kruže neurohormona u osnovnomNA, A II, ALD. Hronične hyperactivation Cirkulirajuća neyrogormonalnyhsistem pratnji razvoj kliničkih simptoma CHF na oba jedan cirkulaciju. Važno je zapamtiti chtoizmeneniya u ciljnim organima su dvojaki:
1) stagnacije i nedovoljnog dotoka krvi zbog promjene srca;
2) Lokalni preuređenje zbog hronične giperaktivatsieyneyrogormonov.
Stoga, eliminacija samo jedan od ovih razloga (čak peresadkaserdtsa) neće dozvoliti da se pacijent da se vrati na zdravlje. Potrebuetsyaobyazatelnoe utjecaj na kronično giperaktivirovannye lokalnyeneyrogormonalnye sistema.

2.2.4. pravilo <половинок>,диастолическая ХСН
    Sl. 3 (str. 18) pokazuje da su u nekih bolesnika lishrazvitie teškom dijastolne disfunkcija dovodi do progressirovaniyurasstroystv neurohumoralna regulaciju uključivanja u protsesstsirkuliruyuschih hormona i pojave zadržavanje tekućine i prividne priznakovdekompensatsii čuvati na ST. Po pravilu, većina chastetoy grupa se sastoji od pacijenata sa hipertenzijom. U ovih bolesnika dlitelnoenalichie povećan pritisak u pratnji razvoj gipertrofiimiokarda LV zadebljanje zidova. Istovremeno uvelichivaetsyarigidnost LV miokarda i prekršila svoje punjenje krvlju tijekom dijastole, što može biti praćeno pojavom znakova zatajenja srca kada normalnomSV.
Dakle, nisu svi pacijenti sa srčanim simptomima insuficijencijom imaju razvoj odinakovyymehanizm sindroma. Tri glavne vrste mogu razlikovati patsientov.Kak se vidi iz Sl. 7, samo polovina pacijenata sa CHF imaju jasne simptomydekompensatsii aktivnosti srca (sive i bijele sektora sostavlyayuschiepravuyu pola kruga), dok je u preostalom dijelu, nesmotryana smanjena visina funkcije srca, jasni znakovi dekompensatsiiotsutstvuyut. Među pacijentima sa vidljivim manifestacijama dekompensatsiilish pola ima smanjen NE (bijelo sektora), a drugi polovinydiagnostiruetsya leve komore dijastolne disfunkcije. Ova shema poluchilanazvanie "obično slanina". To pokazuje da patsientys razvio sliku dekompenzacije, kongestivnog - Aetolia vrh ledenog brijega, ne više od četvrtine vsehpatsientov sa CHF. U tom smislu, Radna grupa za kardiološko društvo kardiologa nedostatochnostiEvropeyskogo pridaje poseban značaj koncepta opće prakse ponimaniyuvrachami sistolički i diastolicheskoyHSN, posebno problemi ranog zatajenja srca. Jedan od glavnih problema danas je razumijevanje da je raniji tretman počinje bolnogos CHF, veći efekt. Na početku terapije treba biti usmjerena ne na otklanjanje simptoma dekompenzacije kao takav (koja se obično izražava u minimum), a za zaštitu organa misheneys usporiti napredovanje bolesti. Nažalost, Rossiieti koncept još nije široko rasprostranjena. Prema dannymissledovaniya POBOLJŠANJA HF, samo 38,8% od lekara u Rusiji, koji rade u ruralnim područjima, a 53,1% <врачей - горожан>различают понятия систолической и диастолической ХСН. Поэтомунаиболее подверженной лечению остается примерно четверть больныхс ХСН, имеющих явные симптомы болезни и дилатированное, плохосокращающееся сердце. Конечно, эти пациенты требуют активноголечения, но вернуть их в состояние даже относительного здоровьягораздо труднее, чем тех, которые исходно имеют начальные проявленияХСН. Приходится с горечью констатировать, что часть (и не маленькая!)больных (с дилатированным сердцем, умеренной дисфункцией ЛЖ ине имеющих признаков ХСН) не лечится. Этим несчастным мы как быговорим: <Подождите, когда появятся симптомы ХСН (одышка, отеки),и после этого мы приступим к лечению>. Изменение подобногостереотипа - ключевой момент в изменении стратегии лечения ХСН.   

2.3. klasifikacije kroničnog zatajenja srca
Najpogodniji i zadovoljava potrebe prakse funktsionalnayaklassifikatsiya New York Heart Association (NYHA), predpolagayuschayavydelenie četiri FC na sposobnost pacijenta da nosi fizicheskienagruzki. Ova klasifikacija se preporučuje za upotrebu vozi se koristi u gotovo svim zemljama svijeta.    
Kao što je poznato, bilo klasifikaciju stepeniuslovna definisane i stvorio kako bi se odijele jedan prichinybolezni ili protok varijante, ili manifestacija bolesti postepeno mogućnosti liječenja gravitacije, itd Klassifikatsii- značenje je da se lekari u ruci ključeve bolje dijagnoze i lecheniyutogo bolest. Najbriljantniji ideju stvaranja sovershennoyklassifikatsii osuđena na propast, ako to nije potrebno ili slishkomslozhna i neuredan. Nasuprot tome, ako je klasifikacija lako doživljava, da ona živi, ​​usprkos činjenici da su principi na kojima se zasniva, nisu savršeni, a neke odredbe može biti sporno.

2.3.1. domaće klassifikatsiyaHSN
Najbolji primjer ovog tipa je otechestvennayaklassifikatsiya CHF (nedostatak cirkulacije), a sozdannayaV.H.Vasilenko ND Strazhesko. Ova klasifikacija je prinyatana XII All-unije kongres Liječnici u 1935. To je sigurno reći da je to bilo ostvarenje ruskog medicinske škole, kao klassifikatsiyaokazalas prva u kojoj je napravljen pokušaj sistematizirovatharakter promjene, proces i manifestacije zatajenja srca staging. Mysoznatelno da ne pravi razliku između hronične zatajenja srca (jer to predstavlja sindromves medicinskom svijetu) i cirkulacije neuspjeh (kao etobylo obično naziva u SSSR-u, a sada u Rusiji), uzimajući ihkak sinonimi.
 Klasifikacija i V.H.Vasilenko NDStrazhesko CHF predpolagalavydelenie tri faze:
   FAZA - početni skriveni krvotoka insuficijencije, ispoljava samo prifizicheskoy opterećenja (dispneja, palpitacije, prekomjerna umor) .U sam ovi efekti nestaju. Hemodinamike nije slomljeno.
   STAGE II - ozbiljne dugoročne cirkulacije insuficijencije, hemodinamske nestabilnosti (stagnacije u malim i velikim cirkulaciju) izrazila sam.
   Period -znaci krvotoka neuspjeha sam izrazio umerenno.Narusheniya hemodinamike u samo jedan od odjela srca sosudistoysistemy (u većoj ili manjoj cirkulaciju).
period B - završava korak dug denominiran gemodinamicheskienarusheniya, koji je uključen u cijeli kardiovaskularni sistem (i velike, i plućnu cirkulaciju).
STAGE III - kraju, distrofije sa teško oštećenog hemodinamike izmeneniyamiobmena uporni supstanci i nepovratne promjene u strukturi Organova tkiva.
Odmah je očigledno da ova klasifikacija ima ograničenja i nedostatki.V korake bazu izolacija utvrđene različite smjernice, a zatim kakimenno jedan princip i provlače se i ujediniti lyubuyusistematizatsiyu.
I faza se izdvaja za čisto funkcionalna karakteristika - nalichiyuproyavleny latentne CHF pojavljuju pod opterećenjem. To blizkok NYHA klasifikaciju, koja će biti riječi kasnije.
Faza II je definisan ozbiljnost i prevalencija proyavleniynedostatochnosti cirkulaciju. Razlike između perioda <А>и <Б> в том, имеется ли проявление застойных явлений лишьв одном круге кровообращения или в обоих.
Princip razdvajanja korak III se utvrdi da postoje neobratimyhstrukturnyh promjene u organima i tkivima, i.e. morfologije. Etonaibolee komplikovano sa praktičnog stanovišta klasifikacije, jer nije uvijek moguće reći sa neobratimostiizmeneny povjerenja u ciljnim organima dotogo se provodi prilično agresivan tretman. Nakon inogdaustranenie dekompenzacija (posebno kada se koristi sovremennyhpreparatov, npr ACE fermentacije ACE) može vratiti funkciju srca, jetre i pochekdazhe na kritičke lezija.
Tako je, u klasifikaciji tri interlaced procesa razlichnyhprintsipa i staging izgleda vrlo neochevidnoy.K primjer, mitralna stenoza prisustvo kardiogenog plućne fibroze (formalno znaci faza neuspjeha III) neobyazatelnosochetaetsya potpuno nedostaju dva opticaju krugovima (formalnyepriznaki lakše IIB) korak.
Osim toga, klasifikacija je zamrznuta, a ne uchityvayuscheydinamiki proces. Ako, na primjer, pacijent se stavlja diagnozHSN fazi IIB u prisustvu opsežne zagušenja, konačna i etotdiagnoz se održava čak i nakon provedeniyaterapii. Iako je poznato da je aktivno liječenje se često pozvolyaetnastolko eliminirati simptome cirkulacije insuficijencija, chtovporu dijagnosticirati u istom CHF fazi sam pacijent. Ovo krayneoslozhnyaet pregled pacijenta sa CHF u MLCE, kotorayahochet vidljivih znakova bolesti neposredstvennovo odgovarajućoj fazi tokom ispitivanja pacijenta.
Međutim, i pored svih konvencija i nedosljednosti, neizbezhnyepri bilo rangiranje težine klasifikacije bolesti V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko ušla <в плоть и кровь> российских медикови выдержала проверку временем. Можно сказать, что именно попыткарассмотреть в ней динамику патологического процесса, а не простотолерантности к физическим нагрузкам и привлекает практикующихтерапевтов и кардиологов. C другой стороны, отход от оценок функциональногосостояния больного приводит к тому, что диагноз ХСН I стадии вРоссии ставится крайне редко (по итогам исследования IMPROVEMENTHF в 9,8% случаев среди пациентов моложе 70 лет и в 8,0% случаевсреди пациентов старше 70 лет). В то время как по мировой статистике50 - 55% всех больных с ХСН имеют легкую степень болезни.
Već dugi niz godina, veliki broj pokušaja da se revidira nadopunjuju postojeće klasifikacije. Promjene mogu svestik izdvojiti dodatnih razdoblja I i III CHF faze poluchivshihnazvanie fazi IA i IIIA, respektivno.
   Periodu u koraku I - pretkliničkih CHF. Žalbe prakticheskine postavljanje pacijenata, ali pri naporu napomenuti nekotoroesnizhenie PV i povećanje volumena na kraju dijastole (EDV) LV, i.e. hemodinamskih pogoršanje, izazvala funktsionalnyminagruzochnymi uzoraka.
   Fiziološki osjećaj izolacije HSNocheviden pretkliničkim fazi, i uz visok nivo pokrivenosti stanovništva dispanzera nablyudeniemono bi pomoglo ranom otkrivanju prvih znakova srčane insuficijencije. Međutim, kao što je već spomenuto, u Rusiji se ne održava u visoko poštovanje Čak sam stadiiHSN definiciji, tako da izbor čak i lakše IA fazi, nažalost, nije uključen u praksi. Utjecaj i potreba za takvim instrumentalnogoobespecheniya rano otkrivanje CHF. Nakon zaversheniyaissledovaniya POBOLJŠANJA HF možemo osloniti na činjenicama instrumentalnyhmetodov studiji upotrebu kod pacijenata sa CHF. Ispostavilo se da je čak i danas, bez obzira na činjenicu da je, na primjer, ehokardiografija vrši se u 92,5% pacijenata sa CHF mlađi od 70 godina, frakcija lijeve klijetke izbacivanje mjeri se u samo 33,5% od njih. Kod pacijenata starijih od 70 godina, ove brojke su još gore i EF izmeryaetsyav 19,4% slučajeva. Zanimljivo je da, kada se mjeri na 84,8% EF to prevyshala40%, drugim riječima, najmanje 26% svih pacijenata sa CHF bili diastolicheskuyuHSN, od kojih je ozbiljnost je umjeren. Ove brojke nisu sootvetstvuyutchastote dijagnoza I FC CHF samo 8 - 10% pacijenata, obsledovannyhpo programa za poboljšanje HF. Ako mi ne govorimo o ehokardiografija, i fizički zahtjevan potrebne uzorke za vyyavleniyanachalnyh znakova zatajenja srca, situacija je mnogo gora. Ove metodikiprimenyayutsya u CHF je izuzetno rijetko, iako, kao što će biti kasnije, to je jedan od najjednostavnijih i pristupačan način obsledovaniyabolnyh sa CHF.
   Periodu u koraku III odlikuje priznakamiHSN izrazio sam, prisustvo zajedničkog pojava podvum krugovima dekompenzacije i poremećaja cirkulacije hemodinamike. Odnakopri aktivna kombinacija terapija može biti značajno ustranitvyrazhennost stagnacije stabilizirati hemodinamiku i postepennovosstanovit funkcije vitalnih organa. Stage IIIB prietom odgovara na korak III klasičnog klasifikacije privedennoyvyshe.
   Ovo priznanje na pojavu novih, vrlo učinkovit način liječenja, koji omogućuju prikaz dekompenzovane pacijenata prethodno kazavshihsyabeznadezhnymi. Inicijativa da se izdvoji ovoj fazi pripada N.M.Muharlyamovu, a moramo priznati da je takav dodatni gradacija težine zabolevaniyaokazalas najuspješnijih svih dodataka na tradicionalne klassifikatsiiHSN uspješno odgovara na jedan od glavnih kritika upućena starog (u smislu - iskusni) Klasifikacija Izolacija faza IIIA CHF u suštini - u pokušaju da se Rossiyskuyuklassifikatsiyu CHF procjenu dinamike pacijenta u protsesselecheniya. je očigledno <мостик> между классификациями В.Х.Василенкои Н.Д.Стражеско и функциональной классификацией NYHA.
2.3.2. Funkcionalnoj klasifikaciji od zatajenja srca
Zašto, u posljednjih nekoliko godina, toliko rasprava i tako vokrughorosho dokazano omiljeni doktora klassifikatsiiHSN da, bez obzira na sve nedostatke, također je primjenjivo sdopolneniyami ocrtava gotovo svim fazama zatajenja srca, iz legkihdo najteže? Ona ima dva odgovora:
- koristiti funkcionalna klasifikacija je očigledno lakše zgodnije s aspekta kontrole procesa i dinamike fizicheskihvozmozhnostey pacijenta. Ovo se pokazalo uspješnu primjenu funktsionalnoyklassifikatsii CHD, teško da se bore svoj put u srca umova ruskih doktora,
- <не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет>,т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира, за исключениемРоссии, используют функциональную классификацию HYHA, котораярекомендована к использованию Международным и Европейским обществамикардиологов.
CHF NYHA klasifikaciji usvojen je v1964 Također komentar: mnogo puta, dopunjuju i kritikovao, ali ipak uspješno koristi širom sveta. Ima skhozhuyus klasifikaciju V.H.Vasilenko i NDStrazhesko sudbinu. Tolkolenivy naučnici samopoštovanja, kardiolozi ne kritikujem, ali sve praktične doktori uspješno nastaviti da ga koriste.
Princip koji se temelji, lako - za procjenu fizičkih (funkcionalna) mogućnosti pacijenta, koja može biti usmjerena na vyyavlenyvrachom, temeljito i pažljivo uzimanje anamneze, bez upotrebe sofisticirane dijagnostičke opreme. Bilo je vydelenochetyre FC.
   I FC - bolnoyne doživljavaju ograničenja u fizičkom aktivnošću. Konvencionalni nagruzkine izaziva slabost (mučnina), palpitacija, dispneja ili angine bol.
   FC II - umjeren ograničenje fizičke aktivnosti. Bolnoykomfortno oseća u mirovanju, ali izvršenje obychnyhfizicheskih opterećenja uzrokuje slabost (ošamućenost), palpitacija, dispneja, ili angine bol.
FC III - označenim ograničenje fizičke aktivnosti. Bolnoychuvstvuet ugodno samo u miru, ali manje nego što je uobičajeno, vježba dovodi do slabosti (mučnina), palpitacija, dispneja ili angine bol.
   FC IV - neispunjavanje bilo opterećenje bez poyavleniyadiskomforta. Simptomi srčanog insuficijencije ili sindrom manifestira stenokardiimogut sama. Kada minimalne nagruzkinarastaet nelagodu.
   Kao što možete vidjeti, sve je vrlo jednostavno i jasno, iako postoje estnekotorye teškoće. Kako nacrtati razliku između, na primjer, umjereno teške ograničenja fizičke aktivnosti? Ovaj stanovitsyasubektivnoy procjena iu velikoj mjeri ovisi o percepciji bolesnika svoegosamochuvstviya i pravi tumačenje ovih percepcije bolnogodoktorom, što bi u konačnici trebalo staviti rimski tsifruot I do IV.
2.3.3. Metode procjene tolerancije na stres u CHF (6-minutnyytest - hodanje)
Međutim, brojne studije su pokazale da ima dovoljno mezhduFK značajne razlike. Najlakši način da razdelitpatsientov FK u daljinu može biti 6 minuta hoda. Ovo metodshiroko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i vkrupnyh kliničke studije. Njegova suština je u tome da je izmjerena udaljenost koju je pacijent u stanju proći za6 minuta. Za to je potreban sat s drugom rukom, a sve pred-mark ruletka.Prosche bolnice ili poliklinike koridor zamolite pacijenta da se krene dalje je za 6 minuta. Ako patsientpoydet prebrzo i da će biti prisiljeni da se zaustavi ovaj pauzatakzhe uključena u 6. minuti. Rezultat je određen fizičkim tolerantnostbolnogo na opterećenja. Američkim standardima navode da su pacijenti u stanju da prevaziđe 6 minuta:

• 426-550 m, sootvetstvuyutlegkoy CHF (I FC) -
• 300-425 m - umjeren CHF (II FC) -
• 150-300 m - prosječan CHF (III FC),
• manje od 150 m - teška CHF (IVFK)

    Trend sredinom i krajem 90. hgodov - je upotreba jednostavna metoda za određivanje pacijenata funktsionalnyhvozmozhnostey sa CHF. Istraživanja u našoj grupi (NE Aydargalievai V.G.Florya) potvrdila je visoku dijagnostičku vrijednost metoda6-ak minuta hoda (Sl. 8). Kao što se vidi sa lijeve strane na slici, tolerancija na stres postupno smanjuje sa povećanjem FC CHF. Srednyuyudistantsiyu 563 m savladao zdravih ljudi, 420 m - pacijenti sHSN I FC, 372 m - CHF II FK 287 m - III sa FC 143 i m - IVFK sa CHF. Nepouzdani su samo razlike između pacijenata I i II FC. U isto vrijeme savršeno otkrivena početni (I FC) i umjereno tyazhelyeformy dekompenzacije (III i IV FC). Naravno, ako postoji vozmozhnostizmerit potrošnje kisika pod opterećenjem, podjela patsientovpo FC postaje jasnija. Podaci Potrošnja kislorodana maksimalno opterećenje prikazan na desnoj strani sl. 8. Tipično, zbog jednostavnosti pretpostavlja se da kod zdravih osoba potrošnje kislorodavo put opterećenje prelazi 22 ml / min / m², gde I FC CHF odgovara potrošnje kisika od 18 - 22 ml / min / m², FC II - 14 - 18 ml / min / m², FC III - 10-14 ml / min / m² i FC IV - manje od 10 ml / min / m². Ono što je najbitnije je da ponavlja studije funktsionalnyhvozmozhnostey tijelo dopustiti doktor da prati effektivnostprovodimogo tretman i, ako je potrebno, pravovremeno svoje korrigirovat.Sootvetstvie udaljenosti 6 minuta hoda i potrošnje miokardomkisloroda za vrijeme vježbanja svaki CHF FC klasifikacije NYHAprivedeno Tabela. 1.
Dakle, funkcionalne klasifikacije CHF odražava sposobnostbolnyh za obavljanje fizičke aktivnosti i ističe stepenizmeneny funkcionalne rezerve koje posebno znachimopri procjenu dinamike pacijenata. Upravo ono što otechestvennayaklassifikatsiya izgleda neispravan, on pripada najviše silnymstoronam funkcionalnu klasifikaciju.
Važno je da su alati i tehnike poželjno je da potvrdi ispravnost dodjelu četiri CHF FC. Pokušaji usovershenstvovaniyaklassifikatsii preduzete u više navrata (posebno vydeleniepodklassov A i B u II, III rijetko u CHF FC). To je dovelo do uvelicheniyuchisla gradacije ozbiljnosti CHF, ali to je tako teško za klinicheskoeprimenenie tako komplikovanim klasifikacije, da im se ne sviđa.
Znajući koliko je teško promijeniti stereotipe, želimo naglasiti chtonit na bilo koji način protive klasifikaciju V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko i NYHA. Najispravniji - koristiti oba klasifikacije, definisanje staging procesa prema uobičajenoj klasifikaciji ruskog i funkcionalnih sposobnosti pacijenta da fc. To značajno uluchshitpredstavleniya ruski ljekari i kardiologa o toku zatajenja srca, efikasnost tretmana i razumijevanja pitanja okupio HSNs kolege iz većine drugih zemalja.
2.3.4. Metode procjene ozbiljnosti CHF u kliničkoj praksi
Procjena težine pacijenta i liječenje je posebno effektivnostiprovodimogo svaki prakticheskogovracha hitan zadatak. Iz ove perspektive zahtijeva jedan univerzalni kriteriysostoyaniya bolesnika s CHF. Danas postoje tri razine evaluacije:

• dinamika kliničkih sostoyaniya-
• Kvaliteta dinamike životnog
• utjecaj na prognozu bolesnika.

   naime FC govornik na lecheniipozvolyaet procijeniti klinički ozbiljnosti zatajenja srca i objektivno odlučiti da li je ispravan i uspješan ako naša terapijskih postupaka.Istraživanja su dokazala činjenicu da opredelenieFK određenoj mjeri predodređuje moguće prognozu.
Koristeći jednostavne i dostupne 6 min mogućnost test hodbydaet kvantificirati ozbiljnost i dinamika sostoyaniyabolnogo u liječenju CHF i njegova tolerancija fizičkog stresa.
Osim dinamike FC i tolerancije na stres, za kontrolyanad stanje bolesnika s kroničnim zatajenjem srca se najčešće koriste:
2.3.4.1. Evaluaciji bolesnika sa zatajenjem srca klinicheskogosostoyaniya (Dispneja, diureza, promjene tjelesne težine, stupanj stagnacije, itd.)
Postoji čak i neki težak zbrajanjem poena vyrazhennostsimptomov (Boston, Ishiyama razmjera, Gheorghiade vaga i dr.), Koji je, međutim, nisu u širokoj upotrebi.
   Ipak, sa prakticheskoytochki upotrebe bilo jedinstvenog metodikisummarnoy procijeniti kliničko stanje pacijenta sa zatajenjem srca je opredelennoeznachenie, jer omogućava da se uporede rezultati liječenja pacijenata u različitim raznyhgrupp klinikah.Ochen važno da metoda je jednostavna, primjenjuju na usloviyahobychnogo medicinski pregled. Najbliži tom cilju<шкала задержки натрия> (sodium retention score), предложеннаяв 1993 г. (R.Cody). Эта шкала в большей степени была Fokus je bio na činjenicama koje se odnose na zadržavanje tekućine, tijelo, i, naravno, imala ograničenja. Na primjer, u neypereotsenivalas ulozi edem, dispneja ivozmozhnostey potcjenjivati ​​važnost pacijenta da se horizontalnom položaju u momentosmotra. Ne utiče na krvni pritisak (BP), koji je, kao što smo pokazali, ozbiljan utjecaj na prognozu CHF bolnyhs. Smanjenje tjelesne težine primjenjuje na pozitivan trenutak, iako takav nije (vidi. Detalj ispod).
Uzimajući u obzir studija sprovedena u našoj klinici na protyazhenii20 godina, uključujući i one čiji je cilj identificiranje prediktori vyzhivaemostibolnyh CHF smo modifikovane ovu tehniku ​​i ponuda sobstvennuyushkalu odrediti ozbiljnost klinički status bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (tabela. 2). Svaka od stavki uključenih u verziji ovoj skali, očito je (i dokazano) utječe na prognozu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i rezultati terapii.Samoe važno da se svi parametri lako mogu dobiti priobychnom fizički pregled i istraživanje i ispitivanje popredlozhennomu algoritma pacijent će omogućiti da izvrši svoje najviše racionalno što je prikazano u tabeli 1 do 10.
Kao rezultat toga, broj bodova može biti 0, odražavajući otsutstviepriznakov CHF na 20, što odgovara kritične vyrazhennostisimptomov dekompenzacija. Promjenom bodova kolichestvennosvidetelstvovat statusne promjene, čak i ako ne budutmenyatsya FC i tolerancije napora. Poluchennyyrezultat može se izraziti kao postotak od maksimuma. Nadamo se da će predloženi korištenje upitnika i skala pomozhetprakticheskim ljekari tokom pregleda i liječenja bolesnika sa CHF.
Dynamics LVEF (U većini slučajeva rezultatamehokardiografii) odražava kontraktilnom država (crpne) leve komore funkcija, još uvijek velikih gemodinamicheskihpokazateley karakteriše stanje pacijenata sa CHF. U podavlyayuschembolshinstve istraživanja je vrijednost PV je karakteristika koja odražava prisustvo pacijenata zatajenja srca. Najčešće kao pogranichnoyizbiraetsya PV vrijednosti od 40%, iako se ponekad odnosi na CHF patsientys PV vrijednosti manje od 45% (meko kriterij) ili manje od 35% (boleezhestky kriterij). Takve razlike odražavaju nedostatak pryamoyzavisimosti magnitude stanje i prognozu bolesnika sa zatajenjem srca iz velichinyFV. Ali glavni bi trebao biti prepoznatljiva ne apsolutnim brojevima, adinamiku PV u ovom konkretnom pacijenta tokom nablyudeniyai tretmana. Jasno je da je pad PV u lecheniyasvidetelstvuet o lošem smislu, i povećanje - o dobrim gemodinamicheskoyeffektivnosti tretman.
2.3.4.2. Evaluacija kvalitete života u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca
Drugi nivo je procjenu kvalitete zhiznibolnogo sa CHF, mjereno u točkama na ispolzovaniispetsialnyh upitnika. Računati broj bodova odražava obscheevospriyatie bolestan život, svoje bogatstvo i evaluacija provodimoyterapii. Najpoznatiji je University of Minnesota upitnik dizajniran posebno za pacijente sa CHF, T.Rector, J.Cohn (MLHFQ) .it sadrži 21 pitanja (Tabela 3.), odgovori na koje omogućavaju da se utvrdi kako postojeće granice zatajenja srca:
   kao prvo, fizički (funkcionalna) mogućnosti bolnogospravlyatsya s normalnim svakodnevnim opterećenja (samo-toleranciju na fizičke, socijalne, emocionalni stres, potrebu da ima odgovarajuće sna i odmora, mobilnost i samostalnost);
   drugo, socio-ekonomskim aspektima i obschestvennyesvyazi pacijenta (u obitelji i sudjelovati u porodičnom životu, materialnoeobespechenie i tretman troškova, profesionalne obaveze, u kontaktu s prijateljima i aktivnosti);
    Treće, pozitivnih emocionalnih pogled na život (osjećaj teret sa porodicom i prijateljima, gubitak kontrole nad zhiznyui, strah za budućnost i beznađa).
Visoke reproducibilnost MLHFQ svjedoči i činjenica da je koeficijent korelacije (r) između rezultata početne studije ipovtornogo istoj grupi pacijenata sa CHF vserii rad je uvijek veći od 0,80.
Ovaj upitnik se uspješno koristi u mnogim studijama, uključujući u Rusiji, a upotreba je bio poluchenoofitsialnoe dozvole.
Dakle, Minnesota upitnik može se smatrati osnovnyminstrumentom preporučuje za određivanje kvaliteta života u zatajenja srca bolnyhs.
21 Odgovori na pitanje predlaže da se davati pacijentima nezavisnona sljedeći posjet doktoru i pregledu od strane doktora i provedeniyakakih bilo istraživanja koja mogu utjecati na odgovore pacijenta.Rezultat se može otkucan rezultat od 0 (neverovatan kvalitet absolyutnohoroshee života) do 105 (nevjerovatno, katastrofalnih nizkoekachestvo život). Kada se analiziraju rezultati treba imati na umu da je veliki vrijednost kvaliteta života pokazuje manje (gore) nivo kvaliteta života, i obrnuto, manji - oko boleevysokom (najbolje) nivo kvaliteta života.
Procjena kvalitete života pomoću upitnika MLHFQbyla obavlja u Odjelu za zatajenja srca Research Institute kardiologiiim. AL Myasnikov (F.T.Ageev, 1997) i Odjel za internu medicinu< 1 Оренбургской медицинской академии (Я.И.Коц и Р.А.Либис,1998)у больных с различными стадиями ХСН. Результаты этих измеренийпредставлены на рис. 9. Как видно, усиление декомпенсации с Iпо IV ФК ХСН сопровождается достоверным, ступенчатым uhudsheniempokazatelya kvaliteta života, pri čemu svaki FC odgovara opredelennyyuroven kvalitetu života (I FC - 22,3 + 6,9 FC Ballachey II - 43.4 + 2,3balla- FC III - 54,6 + 2,7 FC Ballachey IV - 74.7 + 4.1 boda). Ovaj svjedok je visok informacije MLHFQ kachestvazhizni tehniku ​​u identificiranju pacijenata u različitim fazama bolesti. Koeficijent korrelyatsiimezhdu pokazatelj kvaliteta života i veličine CHF FC je bio 0,57 (p<0,01).
Još jedna važna i zanimljiva mogućnost upitnik kachestvazhizni bolesnika s kroničnim zatajenjem srca je sposobnost da prati tretman effektivnostyuprovodimogo. To je vrlo važno imati na umu da su bolesnici subektivnayasamootsenka svog bića (kvaliteta života) vkoem slučaju nije zamjena za objektivnu studiju ili klinicheskogoeffektov primijeniti tretman.
Drugim riječima, kvaliteta života u modernom studiju meditsinepriobretaet važne nezavisne značaj i omogućava vyyavitdopolnitelnye prednosti ili nedostatke terapiidazhe vrši u slučajevima gdje tretman eliminira simptome dekompenzacije.
Konačno, treći i možda najinformativnije terapija metodomotsenki efikasnost CHF je procijeniti vyzhivaemostibolnyh. Ovo je posebno važno jer, bez obzira na vnedrenienovyh terapije, prognozu pacijenata sa zatajenjem srca i dalje je slaba stopa smrtnosti je uporediv sa kod pacijenata sa rakom.

   Danas nema novih metoda lecheniyane može biti usvojen, dok se ne dokaže svoje pozitivne (u kraynemsluchae neutralan) učinak na preživljavanje pacijenata. Ovaj metodotsenki efikasnost i sigurnost lekarstvennyhsredstv koriste i metode liječenja se zove <медицина, основаннаяна доказательствах>. Для получения подобных сведений необходимопроведение крупных (на тысячах больных) длительных многоцентровыхи, как правило, многонациональных исследований, результаты которыхи формируют представления о рациональном лечении ХСН.   

2.4. Cilj u liječenju kroničnog zatajenja srcaGlavna ideja u sovremennoytaktike liječenju bolesnika sa zatajenjem srca - je pokušaj da se pre početka terapije kakmozhno, u najranijim fazama bolesti, da dostichmaksimalno moguće uspjeh i spriječiti progressirovanieprotsessa. Idealan ishod terapije - da se vrati pacijentu da normalnoyzhizni, osiguravanje visoke kvalitete. To je u ovom viditsyasmysl tretman CHF u XXI stoljeću - ne prati progressiruyuscheyHSN, pokušavajući smanjiti ozbiljnost simptoma, i aktivnoprotivodeystvovat progresiju dekompenzacije srca.   

   Nažalost, u praksi samo neredkovypolnyaetsya prvi od tih principa, što dovodi do bystromuvozvratu dekompenzacija zahtijevaju readmisiji. Odnaiz glavnih ciljeva ove publikacije - je da prakticheskimvracham u ruke ključeve za uspješno ostvarenje svih tretmana pet osnovnyhtseley CHF.
Naravno, da biste sačuvali dlitelnoyi stabilne kompenzacije državnih i usporavanja progressirovaniyabolezni moramo nastojati da zaštiti ciljnih organa, prezhdevsego srca, bubrega i krvnih sudova. na modernim teoriipatogeneza CHF na bazi, usput postoje dvije različite mogućnosti: 1) smanjenje u stagnaciji yavleniy- 2) prevencija patologicheskogoremodelirovaniya.
Odvojeno želite da definišete pojam"kvaliteta života". To je sposobnost pacijenta da živi punim životom takoyzhe njegov zdravi vršnjaci, nahodyaschiesyav sličnih ekonomskih, klimatski, politički i natsionalnyhusloviyah. Drugim riječima, liječnik treba biti svjestan želje svoegopatsienta sa CHF, koji je već osuđen na lijekove, neredkodostatochno neprijatno da žive punim životom. U ovom ponyatievhodit fizičke, kreativne, društvene, emocionalno, seksualno, političku aktivnost. Ne smije se zaboraviti da kachestvazhizni promjene nisu uvijek paralelno kliničkog poboljšanja. Na primjer, svrha diuretika obično prate klinicheskimuluchsheniem, ali moraju biti "granica" WC-a, brojne negativne reakcije svojstvene ovoj grupi lijekova posebno narušavaju kvalitetu života. U prethodnom poglavlju smo predstaviliinstrument odrediti kvalitetu života u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca - naiboleechasto primijeniti upitnik na University of Minnesota. Mi vjerujemo da svaki liječnik može lako usvojiti ovu metodu otsenkiuspeshnosti (ili neuspjeh) održali svoj tretman. Poetomupri imenovati terapija održavanja preporučljivo je imati na umu notonly kliničkih poboljšanja, ali i na kvalitet života pacijenta.
A dalje predmet tretmana yavlyaetsyaumenshenie broj hospitalizacija i egzacerbacije dekompenzacije. Etosamy pristupačan način da se smanje troškovi liječenja pacijenata sa HSN.My je već rečeno da je trošak liječenja egzacerbacije HSNsostavlyaet lavovski u ukupnoj strukturi u troškovima curation dekompensirovannyhbolnyh. U SAD-u, troškovi liječenja akutne dekompenzacije u statsionaresostavlyaet 14.500 dolara, a na ambulantno - 4500 dollarov.V Rusija dok je još minimalni nivo plata medrabotnikoveti brojke puta manji i do 2.000 rubalja. kada ambulatornomlechenii, 4000 rubalja. u slučajevima kada je to neophodno, pored polzovatsyauslugami službi hitne pomoći, i 18 000 rubalja. kada statsionarnomlechenii. Ali unatoč tome, i na smanjenje ruskog chislaobostreny CHF je od velike važnosti i može biti korisno ekonomicheskoytochki pogled, kao što će biti riječi kasnije.
Na kraju, to je neblagopriyatnyyprognoz bolesnika s kroničnim zatajenjem srca dovodi do zaključka najvažniji zadatak prodleniezhizni dekompenzovana pacijenata. Danas, bez obzira na vnedrenienovyh terapije, smrtnost pacijenata sa CHF sličnim stakovoy u onkologiji (rak pluća, prostate i kod pacijenata sa FC III-IV sa smrtnosti od raka želuca). Vrachuneobhodimo zapamtite da zatajenja srca - sindrom ima zlokachestvennoetechenie, ozbiljne prognoze i zahtijevati agresivnu terapiju vsehstadiyah njegov razvoj.