Terapija, akutno zatajenje bubrega

URL

Pod akutno zatajenje bubrega (ARF) razumeju iznenadni progressiruyuscheenarushenie oc-test funkcije bubrega ili jednog bubrega nakon stvievozdeystviya endogenih ili egzogeni faktor-tori koji harakterizuetsyabystrym pad zabavno-ktsii bubrega, nakupljanje krajnjih krvi produktovazotistogo razmjene, posebno uree i kreatinina-nina . OPN je primijetio: kada operacije srca u 5-20% slučajeva, teških povreda, 5-20%, antibioticima, 1-10% u opštim bolnicama, generalni hirurške terapevticheskogoi-1-4%. U procjeni težine akutnog zatajenja bubrega, <руководствуютсяпо-казателем .креатиншн-сыворотки. К умеренной форме относят егосодержание менее 30 мг/л, к выраженной-более 30 мг/л.
Kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega ovisi o Naru-sheniya homeostazu, odgoditi krv azo Teesta metaboličkih proizvoda, promjene u vodi-elektrolitnombalanse i status kiselina-baza. Oslozhneniempri prenapona je impresivan broj država koje može dovesti do ozbiljnih i potentsialnoletalnym lezija. Međutim, većina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega yavlyaetsyaprotsessom Obra-timym i kada je moguće završiti oporavak. Ovo je vrlo važna činjenica da se moraju uzeti u obzir Xia kliničara.
Etiološki faktori su podijeljeni u četiri baze-ci vrste - prerenalni, bubrega, i postrenal arenalnye.
Pre-bubrega uzroci akutnog zatajenja bubrega. Ove prvenstveno obuhvataju države, praćen smanjenjem dužine-ci, VRE rezultat krvarenja krvnog pritiska, tešku traumu, veliku operaciju. Prietom napreduju nepravilnosti u bol-Chaumes cirkulaciju privodyatk kao što pade-niju protok bubrega kortikalni sloj koji unutar-pochechnyemehanizmy nije u stanju da zadrži hoda klubochkovuyufiltratsiyu opcionalno nivou i kora-Paet njegovo smanjenje. Kao odgovor na kršenje vnutripochech-noygemodinamiki razvija uporni spazam Capilla lyarov korypochek i ishemije. Ishemije može uzrokovati kasnije ometanja i funktsionalnoysposobnosti tubula. Sve to dovodi do oligo-anurija.
bubrežne ishemije igra posebno važnu ulogu u početnoj fazi prenapona, kada mjerljive morfološko-neniya još nije došlo u bubrezima.
U ovom periodu (šok i kolaps) javlja Wuxi Lenie katabolicheskihprotsessov u tkiva koja BME-ste sa oštećenom lučenje funktsiipochek at-dovodi do povećanja u azotemije.
Šok genicity etiologija ostaje na OPN na osnovu nespojivo transfuziju<)рови, когда раз-вивается гемолитический шок, а также при синдромеразмозжения, электротравме, распространенных ожо-гах, бактериемическомшоке. Но в этих случаях кро-ме падения кровяного давления и развитияв почке ишемии воздействуют еще и токсические продукты массивногораспада тканей и наступающий внутри-сосудистый тромбоз. К преренальнымэтиологическим факторам относится потеря больших количеств водыи электролитов при неукротимой рвоте, поносе, дли-тельном бесконтрольномприменении диуретинов.
266
Tako sniykaetsya kruži volumena plazme i krvi i to dovodi do pada bubrega plazme struje i smanjiti glomerularne filtratsii.Poterya osnovni elektrolit (kalij i natrij) dovodi do snizheniyutonusa plovila. I podržava kolaps Co-stoji.
To stvara začarani krug, a ako se ne prekine vodu i izborni-ustraneniemdefitsita trolitov, eliminacija hipovolemija i drugimilecheb-vladinih aktivnosti, produženo poremećaj Cro-voobrascheniyav bubrezi prilično brzo dovesti do morfoloških promjena parenhimypochek i posebno njegov distalni tubula. Tako kršenja funk-nih ^ postati morfološke strukture oštećenja bubrega epiteliyakanaltsev. Međutim, uzroci ARF može byti endogene intoksikacije zbog ozbiljnih bolesti kao što su opstrukcija, peri-tonit, toksemija trudnoće, i drugi.
K faktori bubrega ARF uključuju zatajenje bubrega parenhimypri trovanja SPE-području uporabe-nefrotoksičnim supstanci soljenje-mirtuti, kloroform, fosfor, bakar, chetyrehhlori-stym ugljen uksusnoykislotoy otrovne gri-Bami, droge (sulfanilami-redova, antibiotici, radioopakno veschest- vi, barbiturati), rastuće infekcija urinarnog izlučivanja trakta, i drugih faktora. Nefrotoksi-cheskieveschestva imaju sposobnost da izazove vrat-robioticheskie izmeneniyav epitelnih stanica Canale mrav. Postoje slučajevi kada nedostatochnomprie IU-tekućina kristalizacije može doći do sul fanilamidnogopreparata u lumen kanalića pod kontrolom i samim tim i njihova mehanicheskayaokklyuziya. Ovo je poznato kao težak poraz <сульфанил-амиднаяпочка>.
Postrenal uzroci akutnog zatajenja bubrega povezana sa poremetiti prolazak-Niemi mochipo urinarnog trakta, koja je uočena u nefrolitijaze (oko Clusaz ureteralni kalkulusi), tumori jednom zovyh tijela, adenom i rak iste-Lezy. Mehaničke kompresije mochevyvodyaschihputey, opstrukciju i zaustavljanje odliva urina i ruže omotač vnutrikanaltsevoedavlenie uzroka stand-cue vazospazma, i ishemije bubrega, što je rezultiralo delimično ili potpuno zaustavljanje) mocheotdele-ci irazvitiyu prenapona.
Arenalnaya oblik akutnog zatajenja bubrega razvija u slučaju traumatskih razmozzheniyaobeih bubrega, anatomija-tomski ili funkcionalno bubrega, uklonite depoziti oba bubrega vitalnih indikacija (sa zlom-kachestvennoygipertonii). Moguće je, i slučajnog brisanja jednog pochki.Eti stanje su izuzetno rijetke i obično rezultat kritične-cheskihsituatsy. Etiološki faktori za različite OPN patologicheskihsostoyaniyah često Soche-topljenja.
Raznolikost razloga OPN nam omogućava da razmotre ovu državu da preuzme Postojeći-polyetiology-postojanje različitih patogenetskih razvoja mehanizmovego. U prerenalni ARF glavni polaznu Vym mehanizmomyavlyaetsya bubrega hipoksije. -Absorption kisika tijekom bubrega shokaznachitelno smanjen (oko 50%). Kao rezultat toga, Ishi-minimiziranje hipoksije tkivu bubrega posebno pogođeni korteksa bubrega. Neredkorezkaya ishemijski bubrega korteksa NE-kortikalnogonekroza žele da pokrenu uzrok razvoja.
Važan u patogenezi akutnog zatajenja bubrega je također usporava u mozgu i ostanovkakrovotoka vesche-stve bubrega. Kao rezultat predstojećih sistema izmeneniysvertyvayuschey krvi i njegova koncentracija u neposrednoj brodovima mozgovogosloya dolazi zastoj krvi. Pere dopunjuje direktan vaskularna odliv krvi narushaetee juxtamedullary zone, a to dovodi do povećanja interstitsialnogodavleniya na granici kortikalne i medularni slojeva bubrega.
Za normalan odljev krvi iz bubrega nisu svi-sary usloviemyavlyaetsya ravnotežu između krvni pritisak u venama u arcuate NYM intersticijalnoj pritisak. Nedostatak ovog ravnoteže mozhetnarushit odliv krvi iz bubrega. U odgovoru na viši-set interstitsialnogodavleniya PRITISAK-set povećanje bubrega tubulima, a to stvara prepyatstvieklubochkovoy filtriranje, koji se smanjuje za 50-60%. Sve ovo privodituzhe anatomskih promjena-Niyama u bubregu parenhima, posebno knekrobiozu tubula.
Međutim, treba imati na umu da je samo 30%
slučajeva kanalića OPN poraz ukupno
karakter. U većini slučajeva čuvaju Netro;
268
-mentioned oko 10% nefrona. To objašnjava činjenicu da je većina, ako ne i OPNnablyudaetsya anurija, i oligo-poverenje, koji iznosi Mochida 300-500 ml.
U akutno zatajenje bubrega uzrokovana blokadom mochevyhputey, mehanizam ozljede pod kontrolom nešto drugačija. U slučaju kršenja prohozhdeniyamochi u ovim slučajevima razvijaju refluks, konačnih NYM od kojih yavlyaetsyapielo-venske. U SLE, čajevi, kada je stupanj bubrenja pupoljaka interstitsialnoytkani je niska i stoga ne postoji mehanički komprimiranog ci arteriolklubochkov kapilara i tubula, moguće je da se završi i nemedlennoevosstanovle-bubrežne funkcije nakon eliminacije okluzije i vosstanovleniyaprohozhdeniya urina. To ne vrijednosti-ci jer će biti moguće postići, likvidatsieyne-osrednji uzroka okluzija ili urinarne derivacije po pijelitis, ili nefrostomski.
Ako okluzija infekcija urinarnog trakta i pridružuje razvivayutsyavospalitelnye promjene intersticijske bubrega tkivo, vremyapolnogo oporavka bubrežne funkcije nakon obnove prohozhdeniyamochi porast. U slučajevima kada je okluzija nastavlja svyshe6-8 dana, postoje teški necrobiotic mijenja kanaltsevogoepiteliya.
Važnu ulogu u patogenezi ARF play poremećaja kora-Payuschie homeostaze (konstantnoj zapremini i sastav ekstracelularne tečnosti, njegova osmolarnost pH, otpadnih produkata metabolizma dušika), sila-set katabolicheskihprotsessov (proteini propadanje tkiva, masti i ugljikohidrata), zaderzhkaelektrolitov i povećana formiranje vode, smanjujući sadrži-zhaniyabikarbonatov i razvoja kao rezultat acidoze.
Akutno zatajenje blokade u početnoj fazi neke prenapona stepenikompensiruetsya-stva figura drugih organa i sistema. U pervuyuochered ovo dolazi na račun jačanja funkcije sluznice obolochkizheludka i crijeva. U ovom trenutku, zajedno s želuca i creva lumen da kishechnymsokom Single dodijeljena 4 grama suve urea. Chastichnoona objavio i kroz kožu. Međutim, neko pensatornye vozmozhnostiorganizma nebespredel HN. To objašnjava brzo nastupayuscheetyazhe Pročitajte pacijenata i visoka smrtnost u otsutstviineobhodimogo tretman.
Anatomske promjene u bubregu akutnog zatajenja bubrega, drži svoj oblik. Obychnopochki pomalo povučen, Cheny veličine, su zategnuti. U bubrega lohanochnoysisteme moguće upalne promjene LAN-ki krovoizliyaniya.Esli osnovu prenapona leži okluzija-Zeon proces, te izmeneniyabolee izrazio, postoje pyelectasia, gidrokalikoz, krovoizliyaniyav sluznice zdjelice.
Unatoč raznim etiološki faktor-tori ARF klinicheskayakartina bolesti, tvrde-lyuchaya prvih 2-3 dana, karakterizira odnoobra-Ziem.
Postoje četiri faze odvodnik: početni, oli-goanuricheskuyu, stadiyuvosstanovleniya diureze (Non-autori koji se zove poliuricheskoyili Dio-reticheskoy) i oporavak (obnova).
Početnoj fazi prenapona prolazne traje od faktora trenutka vozdeystviyapatologicheskogo razvoju kliničke manifestacije i prodolzhaetsyaot nekoliko sati do 3 dana.
Prvi i vodeći simptom akutnog zatajenja bubrega je oligoanuria. U klinicheskoykartine ovoj fazi dominiraju simptomi osnovne bolesti, vi-koji je pozvao prenapona. Oni se zasnivaju na šok i kolaps, što obuslovlivayutklinicheskuyu sliku. Šok može trajati samo nekoliko chasov.Odnako već u prvom danu diureze je značajno smanjen. Hod novremennouvelichivaetsya zadržavanje tekućine pojavili hyperasotemia žele da pokrenu, u kontsentratsiyamocheviny SY-reverzibilni krv već drugi dan se ne postigne nut16-32-mmol / L (96-192 mg%). Urin u ovom trenutku često nablyudaetsyaumerennaya proteinurija, mikroskopska hematurija, cylindruria. U krvi-zadebljanje, manifestuje porast hematokrita, hemoglobina povećava rd, broj eritrocita. Jedan od važnih-ci simptoma u ovom periodu koncentracije yavlyaetsyanarushenie sposobnost bubrega, što je rezultiralo u gustini snizhaetsyaotnositelnaya urina i razvoju etsya izogipostenuriya.
Oligoanuricheskaya korak je glavni stotinu;
đďëý bolesti. Bilo je to u ovom trenutku u oko tijela;
se zasnivaju na najtežim poremećaja homeostaze i
270
poštovati najvišu stopu smrtnosti. Znatna-telno ugnetaetsyamocheobrazovanie do njegovog raskida poda ci, t. E. Razvivaetsyaoliguriya, postepeno pretvara u anurija. U različitim dana može promijeniti da će povećati Vayas-bo-leznikolichestvo urina, a zatim ponovo smanjuje, tako da ovoj fazi se zove oligoanuricheskoy. Otnositelnayaplot-ness niske urina (1002-1008), dramatično povećao količinu proteina (2 do oko 60%).
Urin sediment eritrocita, leukocita, deflacionirana epitel tsilindry.V značajan krvi leukocita-inos (do 30.000-60.000) sa izraženim sdvigomleyko-tsitarnoy formulu lijevo. Brzo raste hiper-IR zotemiya 5-6 og dana bolesti u serumu urinu kvara sostavlyaet32-50 sadržaj mmol / L, kreatinin - 500-900 mmol / l. kalij kletokv migracija iz krvotoka dovodi do giperkalie-misije na 6-8 mmol / l, chtoyavlyaetsya impresivan ekran-mentor u toku bolesti. Paralelno rastetv ​​sy-reverzibilni krvi fosfora 4-5 mmol / l magnezijuma 2-3mmol / l. Hiperkalijemija dovodi do smanjenja osjetljivosti kože, parestezije, HS-Neten tetive reflekse. Poremećaj vode i elektrolitnogobalansa u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega manifestira Xia hiponatremija, metabolicheskimatsidozom. Sve ove promjene u internoj okolini tijela vedutk adinamii, mišića padfgiva.>iya`m, bradikardija, fibrilacija, povysheniyuarterialnogo pritisak-ke dispneja, edem pluća, pneumonija, enterokolitis.
Kao rezultat toga, hyperasotemia mnogi pacijenti imaju neurološke mentalno-stroystva trke (konfuzija, koma, stupor, pobude SZO, hiporefleksija, kršenja poyaedeniya).
Označena gubitak apetita, mučnina, povraćanje, prognoza;
ISM, moguće opstrukcije, zhelu;
zling-intestinalnog krvarenja. To je vrlo opasno u ovom
fazi infekcije, što često dovodi do štapa;
Beli pacijenata. Često, u ovoj fazi se pojavljuju prenapona;
su zatvor zbog crijevnih pareza. U daljini;
Nacija može razviti dijareja, kao i naknadu za;
THORNE raspodjeli dušičnih produkata metabolizma
sluznice gastrointestinalnog trakta
To dovodi do uremic gastroehnterokolitah. posebno
treba naglasiti da pacijenti sa ARF često puta;
Viva tzv abdominalni sindrom,
271
koji može simulirati kliničku sliku peritonitisa.
Od strane respiratornog dispneje minutom zbog interstitsialnymotekom pluća zbog povećane propusnosti alveolarne kapillyarovna protiv overhydration. Intoksikacija zbog preopterećenje tekućinom kaliemstradaet serdech ali-vaskularnog sistema. Postoji značajan pritisak-vyshenievenoznogo.
Kada oligoanuria, posebno na početku, bolesni devil-ostatak poyasnichnoyoblasti bol zbog vazospazma, razvoj interstitsialyyugo buja mailove i istezanje bubrežne kapsule.
U srodnih oligoanuricheskaya faza traje otprilike dvuhnedel, a zatim prelazi na diureze korak oporavak.
Korak za oporavak diureza obično se javlja u dvije faze: prva-faza-rannyayadiureticheskaya drugoj fazi poliurija. Do kraja drugog nedeliot pojave bolesti postepeno povećava diurezu i za 4-5dney vozra dnevna količina urina prestaje 3-4-L, pa čak i bolshe.Poliuriya obično traje 10-12 dana. Elektrolitnyenarusheniya promijenjen prema hipokalemija, rod-pernatriemii, alkaloza.V ovoj fazi dok je moguće srčane aritmije, zhelu zling-intestinalnog krvarenja. Pravovremeno cor-rektsiya etihizmeneny pomaže da se normalizira unutrašnje sredine. Postepennonormali-zuetsya diureze, iako je sposobnost koncentracije bubrega ostaetsyasnizhennoy za 2-3 tjedana. Postepeno nestaje giperazotemiyai vosstanavli-OZNAČAVA ravnoteže vode i elektrolita. Vraćanje-lenieeritropoeza je spor, tako da je anemija je dugotrajan.
Fazi oporavka više produžiti Nye i mogu rastyagivatsyana više mjeseci i da iste godine. Njegovo trajanje ovisi o protoku-etnički tyazhestikli-prenapona i prirode Zabole-vanija, vyzvavshegoee.
Većina pacijenata za 5-6 mjeseci vosstanavli-OZNAČAVA kontsentratsionnayasposobnost bubrega je NE-kriterij žele da pokrenu oporavak.
Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega na osnovu kliničke
t
slika, povijest i rezultati istraživanja bol-ci.
Važnu ulogu igra anamnezi. Zbog toga je potrebno da se razjasni poseban vnimanieobraschat WHO Moznosti pacijenata koji primaju bilo yadovityhve-društava. To je često kao rezultat pogrešnog prijem yadovitoyzhidkosti umjesto alkohola na Pitka. Ako pacijent prije prinimallekarstva, važno je da se razjasni šta je da je droga, obraćajući pažnju na-tivosoboe antibiotike i sulfanyl-amidi, njihova doza, postupak za upis. Nema potrebe da previše doći mogućnost trovanja hranom (gljive ili druge upitne proizvoda). Trebalo bi tscha-telno saznati da li je povijest bilo koje bolesti bubrega, kao i takzhepopytok vnebol-granica-abortus.
U prisustvu anurija diferencijacije moraju obaviti u etiologicheskomplane. Diagnostiche-parametar događaj-lzhny će biti usmjerena na op-redelenievozmozhnoy okluzija urinarnog trakta. To se postiže korištenjem kompleksaissledovany, uključujući i indikacije koje bilateralne kateterizatsiyumochetochnikov, ponekad sa retrogradnim ureteropyelography.
Verovatnoća akutnog zatajenja nedovoljna preciznost must-mobilizovatvrachey na moguće rano otkrivanje to.
Prognoza akutnog zatajenja bubrega je uvijek impresivan. Čak iu spe-tsializirovannyh uchrezhdeniyahi ureda smrtonosne-stva u ARF ponekad dostiže 50%. Ona mnogomzavisit u na uzrok tome. Dakle, nakon uspostavljanja diagnozaOPN treba primijeniti na čitav niz studija ustanovleniyaosnovnogo dijagnoze. Smrti akutno zatajenje bubrega obično se javlja u bolesti ponovno zultateosnovnogo koji su se pojavili s njom-uzrok, edem pluća i overhydration napochve Ki-ponatriemii, biohemijski poremećaji soputst-vuyuschih uremije, posebno giperkaliemii- prekršio svertyvaniyakrovi-ci u uremije, uglavnom pro-ne u obliku gastro-kishechnyhkrovoteche-ci, generalizacija gnojnih i gljivičnih infektsiy- budući razvoj i bolesnika s dekubitus, phlebothrombosis, uh-bolii plućne arterii.Ochen važno naglasiti da nije samo oligoanuricheskoy fazi, ali iu fazi oporavka iureza dovoljno visok oc taetsyaletalnost.
Tako je u smrt 50% sostavlyayutdo faze diureze oporavka i uzrokovan je prije svega legochnoyarterii infekcije i embolije. Fatal potencijalno može biti predotvratitsoblyudeniem u lečenju sledećih načela: sprečavanje overhydration-pečenje osiguran adekvatan i uravnotežen opskrba provedeniemrannego hemodijalizu, čak i prije ranih znakova anurii- profilaktikoyi Diagna Stick gnojnog infekcija.
OPN tretman u početnoj fazi treba biti usmjerena na eliminaciju akciju oslablenieili etiološki faktori, kao i kršenja plaćanja ustranenieili koji se javljaju nakon vliyaniyana Korolar-organizam. Osim toga, kada je manje od chenii početnoj fazi primenyayutsredstva prenapona i metode održavanja ili obnavljanja bubrega effektivnoekrovoobraschenie (adrenoblo-kiruyuschie sredstvima, aminofilin, antikoagulansi). Diskutabilno aplikacija diuretikov.A. I G. I. Treschinsky A.Vasilev (1982) Ponuda, ako je uzorak sa mannitolom.30% rastvor u 30-40% otopine glukoze intravenozno izrascheta 1-1,5 g / kg. Ako se nakon 1-1,5 sati ne povećava izlučivanje urina i urina kolichestvovydelyaemoy ostane manje od 40 ml / h, to svidetelstvuetob odsustvo Clu barela filtracije. U takvim slučajevima dalneysheevvedenie manitol je kontraindicirana, budući da se ne briše izorganizma i biti u tkivima, na osnovu svojih osmotskog effektazaderzhivaet učiniti. U slučajevima u kojima je teško odlučiti sohranilasli glomerularne filtracije, nanesite prvo na ne-visokim dozama furosemidai samo ako je njegova efikasnost se daje manitol. Ako po satu diurezdosti-Gaeta 50 ml, je manitol upravlja u više navrata svakih 8-12 sati PA1 g / kg. Dobro u ovim slučajevima koristi i PDV rastvorsorbitola 10-30% 1-1,5 g / kg.
Kao što se može koristiti i diuretici i Fura-Semidi. Vrlo vazhnokak se može koristiti za pokretanje TSB-dit anabolički gor1mony: testosteronapropionat 100 mg dnevno ili metandrostenolon (Nerobolum) 0,005g za 3 puta dnevno. Ovi hormoni doprinose regeneraciji kanaltsevogoepiteliya.
t
U onim slučajevima u kojima neefikasni ili manitol su protivopokazaniyak njegova primjena-polzujut furosemid (intravenski u dozi od 2 Yumg / kg) .Ako nema dalje efekta prethodno uvođenja jasno smanjena. Vrlo Važno Kada OPN stalno kontra-izolovani stanje u HYDROBALANCE organizme.Pri treba uzeti u obzir broj Jevreja nametnuli gubitak kosti i povraćanje, urin i izmet. nadopunjavanje tekućine treba provoditsyatolko s obzirom na ravnotežu vode parametara. Tako dol-zhny uchityvatsyasleduyuschie trenutke: uporni povećanje tjelesne temperature iznad 38 ° C po stepenu dodao 400-500 ml tekućine dnevno. Krometogo, tzv tečnost-ter od znojenja neobhodimodobavit do 500 ml tekućine dnevno.
U nekim slučajevima, poželjno je kada je to moguće overhydration na foneanurii stimulirati ud-Lenie vode ekstrarenalno rutu. Sa pomoschyudiarei koji uzrokuju aplikacija soli slabitel-ci, ksilitol, može biti uklonjena 1-2 litara vode dnevno, a istovremeno eliminirati na bychastichno višak kalija i smanjiti dušičnih otpada. Zanimljiv s obzirom nyeprivodyat-AP Zilber i GM Tsanava (1982) uklanjanje lijekova po organizmavody - stimulacija znojenja. Stimulyatsiyapotootdeleniya korisno za uklanjanje ne samo Bytkov tečnost, ali i razne šljake, jer je količina znoja kalija, amonijak, urea, veća nego u krvi. Prijem maline infuzija može biti završno syavydeleniya do 2 litre znoja dnevno.
Za precizno računovodstvo i gube tečnost ubrizgava treba ezhednevnovzveshivat pacijenata. Smatra prihvatljivim gubitak težine 0,2-0,3kg dnevno.
Kada je potrebno šok u što kraćem roku završiti-hsia arterialnogodavleniya oporavak. Na visokim gubitak krvi ga odmah povrat bio-Stith, i primijeniti sredstva za olakšavanje stabilizaciju sosudistogotonusa-250-500 ml u liglyukina do 300 ml gemodeza (neokompensana) i drugi.
U slučajevima kada postoji gubitak od žada-toksični otrovi, potrebno je poduzeti sve mjere što je prije moguće kako bi njihove vyvestiiz tijelo. Za eto1 na proizbesti je potrebno oprati dobro ludkai crijeva, daju antidota liječenje. Kao antidot priotravlenii soli tyazhe metal-uparen raširena poluchiluni-tiol, koja se smatra univerzalnim protuotrov. Za posledniegody uspješno primjenjuje metoda hemosorption. Krv propuskayutcherez pacijent SPE-eksponencijalna-sorbenta koja upija cirkuliše u kroviyad provodi. Ova metoda čini vrlo brzo uklonjen iz nefrotoksicheskoeveschestvo krvi i ako se radi rano poslije-cija će učiniti Yadav tijelo, moguće je da se spriječi devel rok akutno zatajenje bubrega.
Kada je potrebno trovanja dietilen glikol u prvih 3-6 sati vvesti2-3 L od 5% rastvora etil alkohol koji se veže rezultati degidrogenazu.V-Tate ovoj drugoj uvlačenje u etilovogospirta hidroliza, nije uključen u hidrolize dietilen glikola, koji ostavayasv čisto , Sauveur-Chennault je bezopasan i može se lako izvesti iz organizmapochkam-i. U drugim pljački (etilen glikol, aceton, chetyrehhlhhristymuglerodom, dihlorvos i dr.) Glavni cilj je da se maksimizira vyvedeniiyada ko1rotkie `vremena. To je najbolje da se prethodno stigaetsyalrimenbnie m hemosorption ili gemodia-zakup.
To je vrlo opasno ukoliko prenapona je giperkalie-m`iya. Za svoj preduprezhdeniyaisklyuchayut iz ishrane namirnice bogate kalijumom solya1mi. Osim toga, postoji apsolutna indikacija ne bi trebalo da proizvede hemo-tra.nsfuzyay.Snizhenie i.ntaksikatsii kalijuma i želja-pomjeranja poterorganizma energije dostiže etsya dnevno V1vedenie) m 20% otopina glukoze (500 ml), inzulin (24-30 jedinica) i kalcijum glkzhonata (30-50ml od `` 10% otopina). Uvođenje glukoze promovira privremenog snizheniyuurovnya `kalij, kako glukoza ispunjava potrebe op-ganizmav energije, smanjuje propadanje bel`ka, čime se smanjuje oslobađanje sprečavanje kaliya.Dlya u posljedica i hipohloremija vvodyatkaltsy hiperkalijemiju (kalijum antagonista i magnezij) kao sol-PA kalcijum hlorida.
Neophodno je da se izvrši korekcija acidoze WWE;
deniem natrij hidrogenkarbonat. D. Gala (1983) D;
Komenda početi liječenje pacijenata u fazi Oli;
276
goanuryy yOSdoniem sa ^ 60 ml / v Natrijev hidrogenkarbonat rastvora- narastvore glukoze.
U energetske potrebe organizma u rupe u mene provela-osnovnomuglevody, masti i proteina, drugi u manjoj mjeri. Bubrezi vyvodyatsyakonechnye oksidacije proizvodi uglavnom bijelo-Ing. Stoga, eslivydelitelnaya bubrežne funkcije je smanjena ili dramatično inhibirana, intensivnyyraspad Bel-ing dovodi do razvoja azotemije. Kada nedovoljna-nompostuplenii ugljikohidrata energetiche-parametar troškova pokryvayutsyaza računa katabolizma bel-ing, koji ubrzava rast azotemije. Dlyazamedle-ci procesa i da se smanji toksičnost daju ugljikohidrati (glukoza, fruktoza, sorbitol u korelaciji od 1: 2: 1 u dozi od 4-5 g / kg), vitamina.
_Pri prenapona koji se razvio zbog okluzije mo-chevyh staze pokazanonemedlennoe operativno BME-ference. To je važno kako bi se osiguralo pravilnoepitanie pacijentima održavanjem adekvatnih energoem kosti dijeta bezperegruzki tečnost. Kada dopa-stimosti primanje tečnosti kroz enteralnu put rottselesoobrazno uštede energije. Prikazano pro zvodi, bogata ugljenim hidratima (riža, krompir, ulje, šećer, med, marmelada, džem, i tako dalje. D.). Primanje proteina, vode i soli je ograničeno. Takva pod-rezhimpitaniya pridržavao za 10-14 dana. U slučaju izražavanja-zhennoygipoproteinemii plazmi i anemije bijelo-ki napuniti aminokiselina perelivaniemrastvorov, `albumin i crvenih krvnih zrnaca, pakuje crvenih krvnih zrnaca, suspenziju oprati eritrocita.
Treba imati na umu da su pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega su skloni infektivnim zabolevaniyam.Uremiya pratnji etsya suzbijanje funkcija timusa i Lim-fopeniey.V istovremeno preventivno prima nenie antibiotici su kontraindicirana, jer bol shinstvo su nefrotoksične.
Vrlo česta komplikacija postoperativnih
OPN je stres ulkus;
schiesya izvor želuca krvarenja (do
15%).
Ako konzervativno liječenje Bezus-Peshnoy, anurija i dalje postoji rasti azotemije (33-50 mmol / L uree u serumu krvi) gi-perkaliemiya (6-7 mmol / l) i acidoze su prikazani bo-Lee-kompleks tretmane obmennyepereliva- yyy, poritonealny ili crijevnih dijalizu, hemo-dijalizu.
Exchange transfuzija je težina-gressive zamjena krovibolnogo donatora. Ova metoda se koristi za liječenje ARF sravnitelnoredko, zbog odabira poteškoća donatora i nedostatochnymochischeniem organizma od toksina. Stoga, više široko ispolzuyutsyarazlichnye vrste dijalize, a posebno aparat za hemodijalizu <ис-кусственнаяпочка>.
Indikacije za dijalizu su sostoyaniyabolnogo generalni pogoršanje, produbljivanje koma, pojava konvulzija, dekompenzacije acidoza prekršili-set otkucaja srca, povećanje tjelesne težine (w-pergidratatsiya) i biokemijske razgradnje eksponenti-le1Y (hiperkalijemiju iznad 8 mmol / l, urea sy- reverzibilni krvi preko 40 mmol / l, kreatinin preko 0,750mmol / l).
Ako ste se odlučili za početak hemodijalizu, stroge ogranicheniepriema tekućine i proteina, ne-nužnost konzervativnih vedeniibolnogo, treba ukinuti, jer vremena višak tečnosti ud-lyaetsyavo dijalizu. Dijeta u ovim slučajevima mo-Jette uključuju bel1ki (1g / kg tjelesne težine), kao i da pruži 10000-13 000 KJ energoemkostiza račun proizvode predstavili soli maslac, vrhnje, pitatelnymismesyami i sirupa.
Dijeta bi trebalo da bude potpuno bez soli, Jevrejin-kost ogranichivaetsyado 1 litar dnevno, plus ne-urinarnog gubitka volumena. Bez zaustavljanja pribor podrobnona de hemodijalizu .lish imajte na umu da se zasniva na obmeneelektrolitov i metaboličkih proizvoda putem krvi polupropusnom membranumezhdu pacijenta i specijalno pripremljene za dijalizu-scheyzhidkostyu. Potonji sadrži sve elektrolite u koncentraciji, koja je potrebna za root-rektsii elektrolita abnormalnosti. Ochischenieot azo TIST šljake (urea, kreatinin, mokraćna kis puno i drugihveschestv) nastaje zbog osmoti-Cal njihovo širenje iz dijalizu krvi `protežu-lopov. Ponekad u kombinaciji sa hemodijalizom hemosorption.
Po pravilu, nakon hemodijalize wc;
-being pacijenata poboljšana, smanjena giperazote;
Miya. Hemodijaliza se obično obavlja kada prenapona neodimijumski;
278
non-više azotovydelitelnoy za vraćanje funkcije bubrega.
Su od velikog značaja u terapijske mjere interdialytic periode- intravensku 10-20% rastvor glukoze (500 ml dnevno), sa insulina da obezbedi energiju minimumi i ma snizheniyaintensivnosti pro-katabolički procesi, 5% natrij laktata ili gidrokarbonatanat-poverenje da nadoknadi metaboličkog acidoza, ana-bolicheskiegormony (metandrostenolon 0,005 grama 3 puta dnevno), i u koraku nachaleanuricheskoy bo-postojeće bolesti bolje upravlja 100-150 mg natrija testoste-ronapropianata intramuskularno.
Ona ima svoje indikacije i peritonejsku dijalizu. Obično nema potrebe primenyayutpri-sti hitno humoralni korekcija smjene, kao i da je u prisustvu kontraindikacija za hemodijalizu (gastrointestinalnog krvarenja i dr.).
Peritonealnoj dijalizi se obavljaju dva-Način E - kontinuirano (protok) i diskontinuirane (frakcijski). Kontinuirano dijaliza nosi syaputem-perfuzijom kroz trbušnu šupljinu je sterilan-ci dializiruyuschegorastvora, zagrejanoj TEM-perature veliki tijelo. Ovo rastvorcherez cijev uvodi u trbušnu šupljinu prolazi stopa kontinuirano-ryvnoso od 1-2 litara / sat tijekom sati 8-12.
Sa povremenom dijalizu u trbušnu šupljinu uvodi u dijelovima 1-2l rješenja i zamijeniti ga 45-120 min. Ovaj postupak povtoryayutv Techa-set 12-36 sati, a koristi 20 do 50 litara posebno prigotovlennogorastvora.
Neki autori ističu da u slučaju peritonitisa-službenog dijalizu poteribelkov veći nego u hemo-dijalizu.
Peritonealnoj dijalizi je kontraindiciran u NE-Riton i pri`nalichii izvor zaraze u organa male karlice. Obavlja svoju mozhetbyt-Neno otežano zbog slabe odljev tekućine iz trbušne šupljine, što može dovesti do akumulacija tečnosti u trbušnoj šupljini i usugubittyazhest pacijenta.
OPN na dijagnozu što je ranije moguće, treba pribegnutk dijalizu. To omogućava da se proširi dijeta s manje opasnosti vozmozhnyhoslozhneny primijeniti optimalne doze antibiotika tikove serdechnyhglikozidov.
Za liječenje anemije u ARF koristiti prepa-Rata željeza perelivaniekrovi i aminokiselina.
Korak smanjenje je potrebno dole-diureze i blagonakloni gubitak sleditza tečnosti i elektrolita-Ing. Veći dio gubitka mozhetvyzvat opasnost-stva degidrotatsii, hiponatremiju a posebno Ki-pokaliemii.
Promjene u prirodi kršenja ^ prilagođavanja litnogo razmjenu vode i struje trebuyutsootvetstvuyuschey-ings tretmana i ishrane pacijenta. U etotperiod-puhanje slijedi precizno objasniti magnitude diureze i nadoknaditi poterizhidkosti intravenski Isotone agencija natriyahlorida sol rješenje je pomiješana sa glukozom-set. Kompenzuje gubitak tekućine (vrezul-Tate proljev, povraćanje), a treba uzeti u obzir nevidljive gubitke (kroz pluća i kožu oko 600-700 ml dnevno). U ovom stadiipoterya tečnost schaya predmet nadoknadivi iznosi 3000-5000 mli bo Dalje.
Uz poboljšanje pacijenta A rana na DYT enteralnu pitanie.Gipokaliemiyu korrigi-ruyut dijeta koja sadrži namirnice bogate kalijumom (krompir, voće i sokovi). Postepeno ishranom Shiryaev rasa. Mozhnodlya ta`kih pacijentima da koriste dijeta № 7, što odgovara korrektsieykolichest otoci tečnost.
Kada kalija nedostatak s hranom 'odrediti njegovu drogu (kalijum hlorida, Pananginum). U slučajevima zajedničkog cetanah hipokalemija sa kalij laktata acidoze tselesoobraznoprimenenie. Za korekciju gipoka-Liem, soprovozhdayuscheysyaalkalozom dati kalij klorida koja ima efekt kiselih.
Ako postoje infektivnih komplikacija, u ovom
fazi nastaviti liječenje sa antibioticima širokog
spektra. Kao funkciju oporavka
doza povećati njihovu bubrege. Pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega imaju
biti što je brže moguće u specijaliziranim usmjerena;
vanny bolnica ima uređaj <искусственная
poch.ka>. Stoga, u ambulanti puka u
najmanja sumnja akutnog zatajenja bubrega, bolesnike treba eva;
kuirovat. Ne bi trebalo da odloži u takvih pacijenata
zasebne medicinske bataljon, u nespetsializi;
Rowan odjelima bolnica koji nemaju
280
yskubstvennoy bubrega. Budući da je većina od bol-cije sa ARF nuzhdayutsyav hemodijalize i rezultati liječenja efikasnije i brže ononachato, rano evakuaciju ih u bolnicama u kojima postoji iskusstvennayapochka stiče vitalynoe vrijednosti. Na nemogućnost evakuacije spetsiali-vitalizuje bolnica treba da organizuju-vatlechenie na licu mjesta (u posebnoj `ba-Taglioni medicinske, bolnica)" vođen sledećoj šemi, moji bliski i korektivne mjere:
1. Normalizacija volumen krvi, eliminirati promjene elektrolitnogobalansa, zove start-liječenje je potrebno u slučaju Ser-dechnoy, pluća, adrenalna insuficijencija.
2. U teškim dehidracija test propisanim dozama diuretika (manitol - 0,25-0,5 g / kg) furasemid (2 ZMG / kg).
3. Kada funkcionalni poremećaji propisane termalnim tretmanima nalobkovuyu područje Nospanum, Baralgin.
4. Kada se organski oligoanuria inducirana C-klyuziets mochevyvodyaschihputey, koje hirurgich-ke ili instrumentalne korekcije.
5. faza oligoanuricheskoy potpuno zaustavljanje uvođenje kalijum-dodao je kontinuirano pratiti diureze, elektrolita sastav krvi, metabolizam pokazatelibelkovo-azota (nivoi urea, kreatinin u krvi, ostatochnyyazot). Ograničiti uvođenje tekućine, strogo uzeti u obzir gubitak tekućine (cut-Dieu, povraćanje, proljev, znojenje i sl. D.).

Da biste spriječili napredovanje giperkaliemiivvodyat azotemije i ugljenih hidrata u obliku 30-50% rastvora glukoze na insulin (uz dodatak potrebnih-forward količinu tekućine). S istim ciljem kalcijum TSB-dyatpreparaty, anabolički hormoni (IU-tandrostenolon, retabolil) .Approximately izračunavanje potrebne količine tekućine-schimobrazom učinjeno nakon: broj izgubljenih tečnosti (MO-cha, povraćanje, proljev) 400 + 500 ml (znojenje, dy -hanie). Primjer: 150 mL vydelilmochi pacijenta, povraćanje-WIDE težina iznosila je 200 ml - 350 ml ukupno. Emune-Sary uvesti do 800 ml. Može se preporučiti u ovim sluchayahvvodit intravenski 100-150 ml 10% rastvora kalcijum glukonata, 600-700 ml 10% otopina glukoze s 10 IU inzulina.
6. Kada pareza crijeva, povraćanje bvesti nazogastralnyyzond preporučljivo da se ponovo promo Bani stomak. To bi trebalo biti učinjeno s dodatka Uključeno Količina ispuštene urea-ci i da li će menshe40 mmol / l, želuca dijalizu treba prekinuti.
7. Pri visokim hipertenzije desig-Chayut shlatifillin, dibasol, pentamine, arfanad.
8. Anemija ako o`na značajan, eliminirati transfuziju svezhetsitratnoykrovi (bolje GEPAR-poskočni) native plazme (250-500 ml).

Antibiotici su propisani širok spektar aktivnosti, Wii, ali i doza umenshayutv 3-4.
U svim slučajevima, to pokazuje uvođenje vitamina.
9. U fazi oporavka diureze opredelyatnomogrammu potrebno svakodnevno krvne plazme, količina urina i drugih hemodinamskih parametara na osnovu toga da ispravi ravnotežu vode i elektrolita.

U ovom koraku, širi l prilagođen pacijenata ishrane da pokazateleysostoyaniya azotovydelitelnoy-funkcija-ci nivou bubrega mochevi.nyv serumu. Noe važan značaj pravovremene vyyavleniebol-ci sa visokim rizikom od razvoja ARF i podrška-set na neobhodimomurovne perfuzija bubrega. U slučaju njegovo smanjenje treba da meryk razjasniti i eliminirati .prichiny.
Pravovremeno i adekvatno liječenje hipotenzije, dehidracije, elektrolitnyhrasstroystv, sepse i drugih uslova u većini sluchaevmozhet prethodno popustu razvoj akutnog zatajenja bubrega.
Prije manipulacije uroloških-INFI kvalifikovanih mochevyhputyah profilak-matic preporučujemo upotrebu antibiotika, vchastnosti tomitsina gena. Dnevni fluid procjena ravnoteže kontrolurovnya uree i plazma elektrolita pomoći pravovremeno obnaruzhitugrozhayuschuyu OPN u prerenalni fazi, kada efikasnije metodyintensivnoy terapija i za ustanak-Lenie bubrežne funkcije.
Razvoj akutnog zatajenja bubrega u lekar pacijenta
To treba posmatrati kao nadzor, diskreditovala;
ruyuschy profesionalnog medicinskog kvaliteta. S vremena na vrijeme;
liječenje bolesti govornik i mora biti aktivan sa
uzimajući u obzir kliničke i biokemijske pokazatelje ranog primeneniegemodializa pružaju najbolje šanse za oporavak.