Oftalmologije-peripapillary geografski horiopatiya

etiologija

UGS Etiologija ostaje nejasno. 1952. godine, po prvi put je bio vyskazanomnenie tuberkuloznih prirode bolesti [72], u posleduyuschemetot pogled je podržan od strane drugih autora [58,66]. Nekotoryeiz oftalmolozi ne isključuju tuberkuloze-alergijske etiologiyuzabolevaniya [11,37,64]. Međutim, EI Ustinova et al. [3,5-7] in-dubina pregled pacijenata sa UGS-based diferencijal-diagnosticheskoysistemy [6] pokazalo značajno dannogozabolevaniya nontuberculous etiologije.

Zarazne prirode bolesti nije mogao biti potvrđen u kompleksnomimmunologicheskom studiju od 15 pacijenata sa serpiginous horioiditom (CX), kako u odnosu na većinu virusa i da se veliki broj mikroba [24,37]. Mišljenje infektivne prirode bolesti vyskazyvayuttakzhe drugi autori [12,48,62]. Prilikom postavljanja vnutrikozhnyhprob sa toksoplazminom (9 pacijenata sa UGS) i herpes vakcina (6 pacijenata sa UGS) je nađen fokalne reakcije [7]. Postoji edinichnyenablyudeniya vrijednosti žarišnih infekcija poput predpolozhitelnoyprichiny CX [10,56,58].

Objavljeno izoliranih slučajeva UGS kombinaciji sa reumatoidnim artritisom [44], Periarteriitis nodosa [51] i sarkoidoza [23]. Erkkilai N. et al. [24] na temelju imunološke studija ne isklyuchayutlokalny imunološki proces u oku. U svojoj studiji sistema gistosovmestimostiHLA otkrili da kod pacijenata sa CX detekcije učestalosti HLAB7 statistički veća od normalne. Neki istraživači otmechayutsvyaz UGS netolerantni raznim kemikalijama. [70]

I. Bernard et al. [15], S. Pallin [48] uključuju UGS i ostruyuzadnyuyu multifokusnuyu epitheliopathy retine na placoid epitheliopathy.

Najuvjerljiviji je mišljenje oftalmologa ogeneticheskoy predispozicija za UGS [13,14,18,33,54]. Osnovaniiobsledovaniya na nekoliko generacija obitelji sa peripapillary horiopatieyodni autori smatraju veliki autosomno dominantan obrazac nasledovaniyazabolevaniya [17,61,64,65], drugi smatraju UGS kao autosomno retsessivnyyprotsess [1.47]. R. Fossdal et al. [25] tijekom posebne geneticheskihissledovany je utvrdio da je helicoid peripapillary horioretinalnayadegeneratsiya uzrokovane autosomno recesivno nasledstvennostyupo kromosoma 11p 15. nasljeđivanju UGS se ne odnosi na seks [61,65] .Neke istraživači ne prepoznaju ulogu nasleđa u razvitiidannoy bolesti oka [36,56,62 ].

patogeneza

Oftalmolozi kontradiktorna mišljenja o patogenezi UGS. Mnogi autori [1,13,18,26,41,47,52,61,62] odnose se na primarnu horioretinalnymdistrofiyam druge [17,54] - primarni kongenitalna displazija (disgeneza) peripapillary pigmentnog epiteliya.Po mišljenje KG. Sveinsson [65], razvoj bolesti obuslovlenovrozhdennoy nasljedne grane anomalija kratkim zadnjim tsiliarnyhartery.

Međutim, to nije tako rijetko u bolesnika s UGS identificirani i znakove vospalitelnogoprotsessa (u zoni ognjišta, staklastog i anteriornu otrezkeglaznogo jabuka), što daje osnovu za prepoznavanje vospalitelnyykomponent značajan ili dominantan u patogenezi [5-7, 10,19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Neki izetih istraživači [19,29,69] tvrde da progressirovaniePGH nemoguće bez lokalne akutne i hronične choroiditis karakterišu zabolevaniekak širi "ivica" ochagovs ponavlja upale.

I.Babel [14] 3 izdvaja patogenetskim helicoid oblik (geografski) horiopaty: koroidalne nasljedne abiotrophy (serpiginoznayagelikoidnaya distrofije ili degeneracija) - bolesti horioideisosudistogo tip porijekla vaskulopatije ili vaskulitisa (geografski horioidopatiya) - upalnih bolesti žilnice (serpiginous choroiditis geografski).

Zadnje 2 oblici su 2 faze: akutni ekssudativnuyui atrofični ožiljak. Drugi autori [11,17,29,45,58,62,66] uzeti u obzir samo 2 oblika UGS - nasljedne abiotrophy ivospalitelnye koroidalne bolesti. I. Chisholm et al. [19] smatra da UGS je bolest sa zajedničkim patogenezomi kliničkih manifestacija, ali njegov razvoj može biti 2fazy - akutna eksudativne i atrofični ožiljak.

Histološki studije i podaci ukazuju FAGD pervichnoepovrezhdenie choriocapillaries i pigmentnog epiteliyapri UGS [35,46,58]. J. Gass [27] Histološki stadiiSKH dodijeljen. I A. N. Ashton Sorsby [13] su detaljno gistologicheskieosobennosti velike promjene u mrežnici i žilnice 4 post mortem udalennyhglazah 2 sestre iz UGS, koji su prethodno identifikovali dugo nablyudali.Na temelju histoloških karakteristika autora predpolagayutobschnost UGS sa angioid prugama i distsiformnoy degeneratsieymakuly.

klinička slika

UGS se dijagnostikuje u svim uzrastima - od djece do starijih osoba, ali uglavnom kod mladih i ljudi srednjih godina [5,7,24,29,48,49,61,65].

Tipična klinička slika UGS - chorioretinal žarišta u početku lokaliziran oko optičkog živca (optički disk), u obliku tzv pseudopodia, latice ili paltseobraznyhvyrostov. Žarišta postepeno proširio na paramakulyarnuyui makularne području. U kasnijoj fazi lezije (često izolirani) su otkrivene i na periferiji fundusa. U nekih pacijenata vstrechaetsyaatipichnaya oblik bolesti - originalni lokalizacije ochagovv makule i ekvatorijalne zone, kao što je navedeno u 12,3% slučajeva [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Landkartoobraznaya oblik slivayuschihsyaochagov primećen sa karakterističnim pigmentacijom dati dnuvid oči nalik na karti.

Peripapillary lezija na UGS obično nije soprikasayutsyas optičkog diska, ostavljajući između ivice optičkog diska i ognjišta vneshnenepovrezhdennoy uskom pojasu od tkanine. Ponekad chorioretinal žarišta do Dockray ONH. Samo povremeno tkivo vidnog živca je uključen u proces [11].

Ovisno o lokaciji i obim E.I.Ustinova procesa [3, 5] predložio je dinamičan klasifikaciju UGS.

Preporučuje se da se izdvojiti tri faze procesa: početni, ili ja, korak (lokalizacija lezija isključivo peripapillary zone) - izražene ili II korak (peripapillary širenje na makulyarnuyuzonu) - daleko-napredni, ili III, korak (opsežne lezije u centralnim i perifernim dijelovima oka dnu).

Ovi koraci su pronađene u 179 bolesnika (309 očiju), odnosno 19, 45 i 36% [7]. Prema autoru, na bilo koji od važećih predloženog ukazannyhstady I. Babel [14] 2 faze - akutna ekssudativnayai ožiljak (distrofije). Od 179 pacijenata iz ekssudativnayafaza je otkrivena u 19% distrofije - u 81% pacijenata [7].

Prema većini istraživača, proces je uvijek bilateralnyyharakter asimetrija - samo u smislu manifestacija [19,25,29,36,41,49,57,62,64,65,69,70]. Samo pojedinih autora ne isključuju vozmozhnostodnostoronnego poraz [5,7,56,61,62].

SY Branchevskaya [1] opisao utjelovljenje 3 polzucheytotalnoy progresiju chorioretinal distrofija: zbog progresivnog ruba (sporo) - akutna pojava edema zona i gemorragiy- poyavlenieuchastkov ishemije (infarkt) od žilnice.

Ovisno o stupnju uključenosti posebno centralnu ulogu u procesu makularne regiona - Fovea - oštrina vida na PGHkolebletsya široko. U vyyavlyayutsyadefekty polje studija pogled odgovaraju dimenzijama i konture štete glaznogodna [5,7,57,62,65]. Promjene u svjetlu i osjećaj boje sa UGS nevyyavleno [61,64,65]. Indikatori electrooculography i elektroretinografiisnizhayutsya samo kada je bolest pogođeni više ploschadiglaznogo dno [17,19,49,50,66].

EI Ustinov i drugi. [7] UGS komplikacije zabilježen je u 52 (17%) od 309 A. Sorsby eye- et al. [61] - 18 (27%) od 66 glaz.Naibolee čestih i ozbiljnih komplikacija UGS je razvitiesubretinalnoy neovaskularizacije u makuli, koji diagnostiruetsyapo različitih autora u 4,6-20% slučajeva i često se sochetaetsyas odred pigmenta i neuroepithelium [5,7 , 16,34,36,38,53,56,57] .Imeyutsya izvještaje optičkih diskova neovaskularizacije [38,71]. Boleeredkie opisana i komplikacije UGS: makularne rupa [7.61] makulyarnyyotek [50.63] i ablacije retine [7]. U rijetkim slučajevima oslozhneniyakasayutsya vidnog živca (papillitis, atrofija) [7,10,37,61] iretinalnyh vaskularne (okluzija Central Branch retinalne vene-retinovaskulity obično flebitis) [36,37,44,57,70].

dijagnostika

FAGD rezultati potvrđuju prisutnost poremećaja u UGS horiokapillyarnomsloe žilnice i pigmentnog epitela. Jer zazaderzhki punjenje choriocapillaries kontrast (zbog okluzije ili ihatrofii) početkom fluorescentnom žarišta offline [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Uočeno je da je većina pacijenata prokrashivanieochagov UGS se proteže od periferiiochagov svoje tsentru- šteta giperflyuorestsentsiya proyavlyaetsyachasche krajem arterijsko fazu- giperflyuorestsentsiiochagov trajanju od 15-20 minuta [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Sopostavlenieklinicheskoy slike i FAGD 19 pacijenata podaci pomogao vydelit3 fazi razvoja, geografska horioidopatii: rano stadii- relativna gipoflyuorestsentsiya ochagov- 3-4 mjeseca - otnositelnayagiperflyuorestsentsiya rubu povrezhdeniya- dalje 3-4 mjeseca - odnorodnayagiperflyuorestsentsiya šteta [29].

Takodje je potrebno FAGD metoda za otkrivanje komplikacija UGS u chastnostisubretinalnoy neovaskularizacije, mrežnjače i neyroepiteliyav makule pigmenta i edem makule [5,27,37,40,57].

U floresceinom angiografija s indocyanine zelena (Faizov) [28, 40,44,55,68] Za razliku od FAGD ispao zaštita vliyaniepigmentnogo epitela i vaskularne obolochki.A poboljšane distinguishability. Giovannini et al. [28] ispitanih i preko FAGD FAIZ23 oči od 13 pacijenata sa CX (mjesec 7-33 perioda posmatranja) opredelili4 fazi bolesti: I korak - ili subkliničkom koroidalne (giperflyuorestsentnye oštećenja Faizov bez prikazuje na FAGD) -II korak - aktivni ( manifestacije na Faizov i FAGD) - III stadiya- subizlechennaya (slab kasno giperflyuorestsentsiya povrezhdeniyna Faizov bez prikazuje na FAGD) - IV faza - neaktivan ili oporaviti (gipoflyuorestsentnye zonu na Faizov i giperflyuorestsentnye naFAGD zona).

Prema EI Ustinova et al. [7], peripapillary landkartoobraznyehorioretinalnye džepova, uključujući i širenje na periferiju fundusa makului su patognomonična oftalmoskopicheskimpriznakom UGS, otkrio frekvencije više od 70% te su naiboleedostovernym dijagnostički kriteriji. U sumnjivim diferencijal sluchayahpokazana dijagnoze, uključujući FAGD drugiespetsialnye i istraživanje metoda za pojedinog pacijenta za plan kazhdogokonkretnogo.

UGS treba razlikovati od brojnih upalnih i distroficheskihzabolevany fundusa. Utvrđene diferencijal diagnosticheskiekriterii UGS-a i tuberkuloze horioretinitis [5,7]. Multifokalnayapigmentnaya placoid epitheliopathy i UGS formeochagov razlikuju oštećenja lokalizacije FAGD podataka i funktsionalnymiskhodam [37,56,57,66]. Diferencijal-dijagnostički trudnostivoznikayut sa angioid bendova atrofije gyrata, pigmentnomepiteliite, histoplazmozu, makularne degeneracije, koloidne distrofiyahsetchatki komplikovan kratkovidost, horioretinitisa toksoplazmoznoyi različite etiologije, primarni chorioretinal distrofije, areolyarnomhorioidalnom skleroze (posebno peripapillary) nehodzhkinskoylimfome, metastatski tumori, i koroidalne osteam [12, 17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

tretman

Što se tiče pristupa medicinskim UGS tretman edinoglasiya.Nekotorye oftalmologa [19,30,48,62] vjerujem da effektivnoyterapii UGS ne postoji. L. Laatikainen et al. [37] poluchilipolozhitelnyh ne rezultiraju iz upotrebe vazodilatatora. Masis R. et al. [43], I. Jampol et al. [36], P. Hooper et al. [32] nema terapeutski učinak primjenom kortikosteroidykak parenteralno i tematski (periocular injekcija).

U isto vrijeme, drugi istraživači [31,34,40,44,56] dostiglineprodolzhitelnogo poboljšanje ili stabilizaciju u akutnom vospalitelnyhproyavleniyah UGS pomoću kortikosteroida hormona. Ciklosporin terapeutski učinak u UGS dao [39,42], ali egosochetanii prednizolonom i azatioprin (tzv troynayaimmunosupressornaya terapija) ostalo [20, 32] imaju bystroyi stabilan (u roku od 18 mjeseci) remisije.

Korištenje nespecifičnih anti-upalni tretman, desenzitizaciju tretman i resorbuje brzo dozvoljeno kupirovatpriznaki aktivna upala u UGS SF Shershevskii et al. [10] 8 pacijenata i EI Ustinova et al. [3,5] - u 12. Filed EI Ustinova et al. [8], stopa kompleksa patogeneticheskoyterapii za 1-2 mjeseci dovodi do poboljšanja u 51% slučajeva, 49% - stanje oka ostaje varijabla s godišnjim vjerojatnost sohraneniyastabilizatsii ponavljali medicinske lecheniyabolshe nego bez nje.

R. Steinmetz et al. [63] uklonjena cističnom makule pacijenata edem sa UGS preko acetazolamid za 2 tjedna. Lecheniedekortinom (80-100 mg dnevno) rezultirali su povećanjem ostrotyzreniya jedan pacijent sa UGS, drugog pacijenta bylotmechen efekt nije [50].

Barijera lazerkoagulyatsiya primjenjuje u 3 pacijenta, efekt Ned [5, 57]. 1990. godine, EI Ustinov i drugi. [5] prijavio tretman osluchae pacijenta metodom neposredne UGS argon lazernoykoagulyatsii ognjištu zone dizajniran za tuberkulozu horioretinitis [4], efekat je pratiti 11 mjeseci, bolest nije progressirovalo.Ryad stranih autora prijaviti uspješnu primjenu UGS lazernogolecheniya komplikacije, posebno kada se subretinalnu neovaskularizacije [16,36,38,40,57].

Postoje informacije o radu trepanation sklere na oba glazahv zbog progresivnog gubitka vida kod pacijenata sa UGS [61] .Posleoperatsionny iritis nije moguće procijeniti rezultate operativnogovmeshatelstva. Na sjednici ftiziooftalmologii SPb NMOOv 1999 Prva pokazao pacijenata sa UGS nakon operatsiirevaskulyarizatsii koroidalne [2]. Vidna oštrina poboljšana od 0.08 0,01do i smanjiti veličinu apsolutne centralni skotom.

Analiza literature ukazuje na potrebu i dalneyshegoizucheniya etiologije i patogeneze i razvoj metoda lecheniyadannoy patologije. Pacijenti sa UGS pod stalnim nablyudeniyuu optometriste opšte zdravstveno stanje. Ovi pacijenti je poželjno u visoko periodicheskigospitalizirovat oftalmologicheskiestatsionary pružanje implementaciju FAGD, laser i hirurgicheskogolecheniya.

Reference naći na našoj web stranici: rmj.ru

1. Branchevskaya SJ // Pitanja za kliničku i eksperimentalnoyoftalmologii. - Kuibyshev, 1976. - P. 86-89.

2. Loach IG // Bilten St. Petersburgu plana NMOO. - Sankt Peterburg, 1999. (februar) .- S. 9 ..

3. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Hokkanen VM et al. // Plan byulletenL NMOO.-L., 1987 (juna) .- C. 1.

4. Ustinova EI Bellendir EN, VM Hokkanen et al. // Problemytuberkuleza.-1990.-№6.-C. 11-15.

5. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Bataev VM et al. // vijesti, oftalmol.- 1990.-№6.-C. 11-15.

6. Ustinova EI Bataev VM // Tuberkuloza kao objekat nauchnyhissledovany. SPb., 1994.-S. 174-181.

7. Ustinova EI Loach IG Aleksandrov TE et al. // News, oftalmol. - 1997.-№3.-C. 34-37.

8. Ustinova EI Loach IG Aleksandrov TE // Aktualnyeproblemy of-the-talmologii: Proceedings Ufa NIIglaznyh bolesti. -Ufa, 1999.-S. 315-319.

9. Ustinova EI Musatov IM, amino PV // Oftalmol. zhurnal.- 1999 -№4.-C. 272-273.

10. Shershevskii SF Levin FG // Medicinska nauka - praktike.- Kemerovo, 1988.-S. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Temelji oftalmoloških Pathology.- Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - P. 24-31.

13. Ashton N .. Sorsby A. // Br. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol.35, № 12. - P. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, № 12.- R. 981-993.

15. Bernard LA-u., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol.- 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol.- 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990.- Vol. 109, № 3. - P. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7.- P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996.- Vol. 36, № 1. - P. 135-143.

21. Curry H.F., Schönberg S.S. // Arch. Ophthalmol. - 1969. -Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. -Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten S., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., GraefesArch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson O. // Hum.Mol. Žene. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962. - Vol. 16. -P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoskopske Atlas makularne bolesti. - 3-rd.Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142 ± 294.

28. Giovannini A., Mariotti S., Ripa E., Scassellati-SforzoliniV. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.

29. Hamilton prije podne, Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - P. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology.- 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol.105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // oftalmologije. - 1991. - Vol.98, № 6. - P. 944- 951- diskusija 951-952.

33. Hoyng S., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.

34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I.M., Orth D., Dnevno M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol.- 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - P. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982.- Vol. 66, № 5. - P. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. - 1984.- broj 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminari od Ophthalmology.- 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello d.Ä. // J. Amer. Optom. Prof. - 1992. - Vol.63, № 2. - P .. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley k.č., Rootman D.Š., RabinovitchT. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.

43. Masi R.J., O'Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol.- 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo T, Masuda I., Matsuo N. // Jap. J. Ophthalmol. -1998. - Vol. 42, № 1. - P. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69, broj 1.

46. ​​Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969.- Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K.J., CAN R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1977. - Vol. 61, № 1. - P. 43-53.

48. Pallin Š.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. -P. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. WE. Augenheilk. - 1983.- Vol. 183, № 4. -P. 238-281.

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. MBI. Augenheilk. - 1984.- Vol. 185, № 4. -R.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol.- 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.Į., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, SehmiK., Bird a.ş. // oftalmologije. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P.1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - P. 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Okulista. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. S. Salati, Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y.// Bull. Soc. Bež. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Akad. Ophthalmol.Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.

57. Schatz H., meni Donald H.R. Retina. Urednik u Cbief Stephenj. Ryan, doktor medicine The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - Vol. 2, pogl. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 4. - P.525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P.433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. -Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Klinički oftalmologije. Pomoćnik urednika Edwarda. Jaeger doktor medicine Dopunjeno izdanje, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, pogl. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R.Ł., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991.- Vol. 11, № 4. - P. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Vol. 17, № 1.- P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979. - Vol. 57, № 1.- P. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Klinički oftalmologije. AssociateEditor Edward A. Jaeger doktor medicine Dopunjeno izdanje, 1989. J.B. LippincoltCompany, Philadelphia. - Vol. 4, pogl. 57. - P. 1-20.

67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // oftalmologije. - 1992. - Vol. 99, № 2. - P. 278-286.

68. Van Liefferinge T., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc.Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Klinički oftalmologije. Pomoćnik urednika EdwardJaeger doktor medicine Dopunjeno izdanje, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia.- Vol. 4, pogl. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA-u., Tomer T., ChristophersonS. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno T., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. -Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Dobitnik R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5.- P. 353-354.

Aplikacije na članak

U UGS chorioretinal žarišta u početku lokaliziran vokrugdiska vidnog živca u obliku pseudopodia

Kurs je sveobuhvatan patogenetskog terapija za 1-2 mjeseci privoditk popraviti u 51% slučajeva