Endokrinologija dijabetes

URL

klasifikacija

osnovni

• Insulin-zavisni dijabetes mellitus (dijabetesa tipa 1).
• Saharnyydiabet insulin-zavisni (dijabetes tipa 2) bez gojaznost, gojaznost, maloljetnik insulin-zavisni dijabetes melitus (MODY - zrelost-onsetdiabetes mladih).

srednje

• Hirurške bolesti podzheludochnoyzhelezy, poremećaja lučenja nadbubrežne hormona i prednjeg režnja hipofize, izloženost toksičnim materijama i droge, sindromyinsulinorezistentnosti, drugi nasljednih sindroma.

Koži u dijabetesu

Necrobiosis lipoidica (cm. Ispod).scleredema

Sinonimi: scleroedema, Odrasli scleredema, Buschke bolesti. Voznikaetpri dijabetičar mikroangiopatije. Manifestuje uporni otekomkozhi i potkožnog tkiva, ne ostavljajući jame nisu izražene u nadavlivanii.Granitsy lezija. Klinička slika otchastinapominaet oštećenja kože u sklerodermije. Lokalizacija - verhnyayachast leđima, vratu i proksimalnih dijelova udova. Bolest počinje naglo i brzo napreduje.
Calciphylaxis (Cm. Dolje).
granulom annulare
U dijabetesu - generalizirani, polimorfnyevysypaniya.
Kyrle bolest
Akantozu nigricansi lipodistrofije
Razviti u inzulinske rezistencije. Giperplaziyuepidermisa uzrokovati inzulin poput faktora rasta.
eruptivni xanthomas
Javljaju u dekompenzirano dijabetesa je vrlo visok nivo triglicerida u krvi.
dijabetičar bubble
sinonim: bullosis diabeticorum. Mjehurići pojavljuju na leđima ruke, prsti, noge i stopala (sl. 1) jednom, bez predshestvuyuschegovospaleniya- do velikih dimenzija. Histološkog pregleda: intraepidermal ili subepidermal šupljine acantholysis odsutan.
dijabetička angiopatija
mikroangiopatije. Poraz arteriola, venula i kapillyarov.Proyavlyaetsya eritem udova koji izgleda kao lice, inogda- ulceracije. Odlikuje se zadebljanje bazalne membrane sosudovi proliferaciju endotelnih ćelija.
Macroangiopathy. Poraz od glavnih sosudov.Chasche koje su najviše pogođene sudova nogu. Posljedice - ishemije, troficheskieyazvy, gangrene, razne infektivnih komplikacija.
infekcija
Dijabetičare, posebno dekompenzovanom predispozicije za stafilokokne i streptokokne infekcije (Furunculosis, dragi kamen, zanoktica, gnojenje rana, i čireva, erysipelas, flegmone), eritrazma, tinea pedis, onihomikoza i sluz kandidozukozhi, nazotserebralnomu mukoroz.
dijabetička neuropatija
Obično - senzorimotorne. Poraz dvigatelnyhnervov manifestuje slabost i atrofija myshts- poraz chuvstvitelnyhnervov dovodi do neurotrophic čirevi na stopalu, najčešće preko koštanih prominencija. Autonomna neuropatija soprovozhdaetsyaangidrozom.

Nuspojave dijabetesa znači dlyalecheniyaInsulin. Lokalno: postinektsionnayalipodistrofiya (u mjestima potkožno ubrizgavanje) Arthus fenomen (žulj mjesta intradermalni injekcije). Često: urtikarija, syvorotochnayabolezn.
Oralni hipoglikemici. Šarena papuleznayasyp, urtikarija, polimorfne eritem, fotosenzibilizaciju.dijabetičar dermatopatiya

sinonim: dermopathia diabetica.Kruglye, atrofični, nešto proganja smeđe mrlje na peredneypoverhnosti cevanicama. Smatra se da je glavnu ulogu u patogenezi igrayutnarusheniya opticaj kao dermatopatiya često sochetaetsyas dijabetičke mikroangiopatije.

lipoid necrobiosis
Pojavljuje Necrobiosis lipoidica u boji (crvena, žuta, smeđa) sa jasnim plakete granitsamina prednje i bočnih površina donje noge. Šećer diabet- često, ali ne i jedini uzrok bolesti.
sinonimi: necrobiosis lipoidica, kozhnyydislipoidoz, necrobiosis lipoid dijabetička, bolest Oppenheim-Urbach.

Epidemiologija i etiologijaChastotaSredi dijabetičara - manje od 1%.VozrastObychno - odrasli do 40 godina, ali je uy djeca.Pavle
Žene su bolesni 3 puta češće.
etiologija
Nepoznata.
otežavajuće okolnosti
Početka bolesti često prethodi traume, tako da je tipična lokalizacija lipida necrobiosis - perednyayapoverhnost noge i stopala područja koštanih prominencija.

istorija
početak
Većina pacijenata - mnogo godina kasnije poslenachala dijabetes mellitus insulin zavisni.
kurs
Žarišta postepeno povećava u veličini vtechenie meseci. Tamo godinama.
žalbe
Kozmetički defekt. Kada ulceracija blyashekvoznikaet bol.
dijabetes mellitus
Jedna trećina pacijenata - dijabetes, jedna trećina escheu tolerancije umanjena glukoze.

pregled
kožaelementi osip

• Nedavne epidemije: voskovidnyeblyashki sa jasnim granicama (Sl. 2). Dimenzije drugačije. Poverhnostlosnyaschayasya kroz atrofirali epidermis vidi rasshirennyesosudy dermis.
• Stariji lezije: perifericheskiyrost plakete spajanja malih ochagov- u centru - ulceracije (Slika 3). Nakon zarastanja čira ostane u depresiji ožiljke. U tsentreblyashki gdje atrofije se izražava prije svega - više telangiektazije.
• Healing žarišta: poverhnostblyashek zagladi, žuta boja se menja u smeđe. Telangiectatica.

Boja. Fresh plakete - žuta, narančasta (važno dijagnostička funkcija) - stari - smeđa.
Formu. Pogrešan jer krupnyeblyashki formirana spajanjem manjih.
Lokacija. Ponekad simetričan.
Lokalizaciju. Više od 80% sluchaev- goleni- najmanje - noge, ruke, torzo, lice, dlakave chastgolovy- čak rjeđe - generalizirani poraz.

diferencijalna dijagnoza
Hazel blyashkiSarkoidoz, granuloma annulare (neredkosoputstvuet lipida necrobiosis) xanthelasmatosis.

dodatne studijePatologija kozhiSvetovaya mikroskopija. Degeneracija kolagena razaranja i haotična raspored snopova kolagena. Nekrobiozsoedinitelnoy upala tkiva granulomatozna donjeg sloevdermy. Žuta plaketa prilogu pjena ćelije, nagruzhennyelipidami. Mikroangiopatije: proliferaciju endotelnih ćelija, taloženje polisaharida u zidovima posude (PAS-pozitivne reakcije).
Imuno bojenja. Vyyavlyayutimmunoglobuliny i dopuna komponenta C3. Zidovi arteriola, kapilara i venula ponekad deponuju imuni kompleksi.Test za toleranciju na glukozu
Tolerancije poremećaj glukoze.

DiagnozVneshny pogled žarišta tako karakteristično da je potrebna biopsija. To se provodi samo da eliminiše koltsevidnoygranulemy.

PatogenezPolagayut da granulomatozna vospalenievoznikaet odgovor na kolagena degeneracije. Poraz arteriolv žarišta necrobiosis, navodno zbog poboljšane agregatsieytrombotsitov. Intenzitet lipidne necrobiosis nezavisnih ottyazhesti dijabetesa. Osim toga, normalizacija nivoa glukoze u krvi ne mijenja tok bolesti.

PrognozIz tokom i zbog nedostatka pacijenata bol i svrbež dolgone ići kod doktora. U međuvremenu, bolest napreduje, plaketa rastu i rezultirati značajnim kozmetičkim defektam.Bol se pojavljuje samo kada ulceracija. Čirevi mogu ibez tretman ožiljaka.

tretman
kortikosteroidi
Spoljne aplikacije. Occlusive povyazkis potentan kortikosteroidi pomaže mnogim pacijentima, ali povremeno izazivaju ulceracija.
Injekcija u lezije. Uvod Triamcinolone (5 mg / ml) u rastućem (žuta) plak obično ostanavlivaetsya rast.
čir tretman
U većini slučajeva to je dovoljno konservativnogolecheniya. Uz neefikasnost - plaketu ekscizija cijele posleduyuscheytransplantatsiey kože.

Calciphylaxis
Calciphylaxis - sindrom kotoryyproyavlyaetsya progresivni nekrozu kože zbog soleykaltsiya depozite u zidovima malih i srednjih plovila. Calciphylaxis obychnonablyudaetsya u hroničnim zatajenjem bubrega i pojavljuju se giperparatireoze.Snachala žarišta ishemiinepravilnoy obliku, tada počinje ulceracija potkožnog tkiva, dermisa i epidermisa, razvoj gangrene. Česte sekundarnih infekcija, sepsa.
sinonimi: calciphylaxia, calcergy.

epidemiološkaemiologiya i etiologije
PolMuzhchiny i žene trpe jednako često.starost
Srednje i starije.
faktori rizika
Hronične bubrežne insuficijencije (uremija), dijabetes, AIDS-a.

istorija
žalbe
Čak i svježe lezije su veoma bolno.
opšte stanje
Mnogi pacijenti - dijabetes. Hronicheskayapochechnaya nedostatochnost- Calciphylaxis često posletogo su pacijenti prebačeni u hemodijalizi ili peritonealnoj dijalizi.

pregled
koža
Elementi osip. Žarišta ishemije - (. Slika 4a) mrlje, mramor risunokkozhi. Iznad ishemijski kože ponekad formirana puzyri.Vposledstvii - (. Slika 4B) nekroze epidermisa i dermisa, nekrotizirovannyhtkaney odbacivanje i formiranje čira. Ako se pridružite vtorichnayainfektsiya moguće celulitis i sepse.
Boja. Prva - tamno crvena, plavkasto, ljubičasta. Onda infarkt zoni postaje crno. Na protyazheniineskolkih sedmica ili mjeseci lezije postepeno proširio.
Palpaciju. Ako nema senzorna neuropatija, čak i svježe žarišta su izuzetno bolno. Tkanine su zapečaćeni. Uchastkinekroza nemaju jasne granice.
Lokalizaciju. Distalne ekstremiteta, najčešće - kavijar i bočna površina tibije. Belly yagoditsy.Paltsy ruke. Glave penisa.

diferencijalna dijagnoza
Bolne lezije ishemije
Pannikulit- vaskulity- necrobiosis lipoidica kože distrofije kalcifikacije (kalcifikacije ožiljaka, uterusa, ciste, itd ...) - metastatskim kalcifikacije kože (obyzvestvleniedermy ali ne i potkožno masno tkivo) - sistemski sklerodermiya- ateroemboliya-obliterans ateroskleroz- DIC (fulminantne purpura ) -gangrenoznaya piodermiya- varfarin nekroze, nekroze heparin-kladosporioz- apsces uzrokovan Vibrio vulnificus- gnilostnayaflegmona.

dodatne studije
Biohemijske analize krvi
Azotemije. Proizvod kalcijuma x fosfora kakpravilo, povećana. (Množi kaltsiyai serumske koncentracije fosfata, izražena u mg%. Visoka vyshe70 proizvod smatra).
Paratiroidni hormon Po pravilu, nivo hormona u krvi povećana.sjetva Eliminira sekundarna infekcija.Patologija kože
Prikazuje inciziona biopsiju. Obyzvestvleniemedii malih i srednjih arterija kože i potkožnog tkiva. U prosvetesosudov - fibrin ugrušaka. Ishemije dovodi do nekroze zhirovoytkani (masti lobulama i slojevi vezivnog tkiva). U podkozhnoykletchatke - labave infiltrat limfocita i histiocite.
radiografija
Može se vidjeti na malim i velikim kalcifikovane plovila porazhennoykonechnosti.

dijagnozaZatajenje bubrega u anamneze- karakterističan klinicheskayakartina- povišene razine paratiroidnog hormona, visoka proizvedeniekaltsy ^x Fosfor Rezultati biopsija kože.

patogenezaPatogenezi nije ispitivan. Pronalazač kaltsifilaksiiG. Selye definiran kao dobila je visoki stanje chuvstvitelnostiorganizma kalcija. U eksperimentima na životinjama pokazala razvoj chtov calciphylaxis uključuje dva faktora - sensibiliziruyuschiyi popustljiva. Kao odgovor na rješavanju faktor proiskhoditotlozhenie soli kalcijuma u tkivu. Čovjek Calciphylaxis razvivaetsyapri hronične bubrežne insuficijencije, sekundarni hiperparatireoidizam, visok kalcij x fosfora proizvoda. Dozvola faktoramisluzhat kortikosteroidi infuzije albumina / m tobramicin injekcije željezni dekstran, kalcijum sol heparina, imunosupresivni droge vitamina D.

Tok i prognozuTipično, bolest postepeno napreduje uprkos tretman. Jer zaishemii tkanine i spajanje sekundarna infekcija javljaju silnyeboli. U kasnijim fazama gangrena prstiju ili penisa mozhetprivesti njihove samoamputatsii. Bolest se često komplikuje sepsa flegmonoyi. U principu, nepovoljan prognozu, mortalitet ochenvysokaya.

tretmanOsnovni principi: rana dijagnoza, liječenje pochechnoynedostatochnosti, resekcija paratiroidne žlijezde ekscizija nekrotizirovannyhtkaney. Izbjegavajte kortikosteroida i drugih taloženja faktora.konzervativni tretmanVisok kalcij x fosfora proizvoda. Dodijeliti vnutrsredstva fosfata veziva. U pacijenata koji su podvrgnuti peritonealnoj dijalizi gemodializeili smanjiti nivo kalcijuma u krvi, kalcij umenshayakontsentratsiyu u dijalizu. Antibiotike. Potrebna u sekundarne infekcije.
Insuficijencije bubrega.Dijalize.
kirurško liječenje
Ekscizija nekrotično tkivo.Izbacili sve nekrotično tkivo i zatvoriti ranu rasscheplennymkozhnym poklopac.
Međuzbir resekcija paratiroidne žlijezde. Effektivnapri sekundarni hiperparatireoidizam. Što prije operacija se izvodi, to bolje.
Amputacija. Indikacije: opsežna gangrena, tyazhelyeinfektsionnye komplikacije, strahovite bolove, analgetici ne otklone.
Transplantacija bubrega. U nekim slučajevima, vrlo efikasno.