Evaluacija i sistemnoygemodinamiki korekciju tokom operacije i anestezije

1. Hemodinamske efekte lijekova i tehnika anestezije

1.1. inhalacijskim anesteticima

Najupečatljiviji efekat hemodinamskih galogensoderzhaschihanestetikov - snižavanje krvnog pritiska. U uslovima normovolemia SADprimerno smanjenje od 25% na 1 MAC F1 karakteristika halotan [545, 813], enfluran [387] i izofluranom [1457], uključujući i djecu [1086].

Ovaj rezultat se objašnjava smanjenjem proizvoditelnostiserdtsa direktnim depresija kontraktilnost i pasti tonusasosudov [1168] - naći u eksperimentalne i kliničke vliyanieanestetikov stanje pejsmejkera i izvođenje sistema [243,823, 1035, 1206, 1261], je očigledno u nedostatku kršenja ritmane igra direktnu ulogu u razvoju hemodinamskih efektima [1200, 1262]. Dva mehanizma, međutim, izražena u različitim preparatovdannoy grupa u različitim proporcijama: za halotan i posebno enfluranaveduschim mehanizam prepoznati po kap MOK [545, 1457], za izofluranaosnovnaya ulogu za smanjenje sistemskih vaskularnog otpora [274, 759, 1060, 1457] i desflurane daje na pozadini smanjiti periferni vaskularni otpor, čak i MOK rast [1643.]. Veksperimente pokazala da nagli vazodilatacije i giperkapniyapri visok (oko 2 MAA) F1 izofluranom se vratiti MOO nivo naiskhodny. Zanimljivo, u starijih pacijenata sa udisanja izofluranavyzyvaet veće smanjenje krvnog pritiska zbog prijateljske padeniyaMOK, a mladi je istaknuti depressivnoedeystvie halotan [1029]. Pokazalo se da izofluranom u protivopolozhnostgalotanu koji povećava dotok krvi u graft na enteroezofagoplastike [797] - lijek nema utjecaja na plućne hipertenzije uzrokovane alveolyarnoygiperkapniey [1594]. Vazodilatatorne aktivnost enfluran, kaki cardiodepressivny njen uticaj veći od onoga koji halotan [387]. Najnoviji droge u ovoj grupi - sevofuranom, obespechivayuschiybolee brzog postanesthesia oporavak CNS aktivnost chempropofol [404], u eksperimentu smanjila MOK u manjoj mjeri chemgalotan [683], dok je klinička evaluacija, naročito kod djece su u sukobu [556, 650 , 710. 765, 839, 1091]. Povliyaniyu na KUPP sevofuranom očigledno ne razlikuje od izoflurana [1586].

Sa stanovišta mehaničke efikasnosti srca i sootnosheniekardio- vasotropic efekte izoflurana pojavljuje povoljniji nego halotan: Zadnja inhibira kontraktilnost u većoj mjeri nego povećava elastičnost arterija, dok izofluranom etieffekty izražena u odnosu, i na taj način ne trpi ventrikuloarterialnoesopryazhenie [841] .

Opisano je nekoliko mehanizama ovih pojava. Pokazano je da halotan, enfluran i izofluranom u bliskoj mjeri medlennyyvhodyaschy smanjiti Ca2 + struja [350, 351, 974, 975]. Istovremeno glubinadepressii miokarda i korelaciji sa koncentracijom svobodnogoSa2 + sarcoplasm kardiomiocitima slabo povezana sa nivoom podavleniyamedlennogo struje, što ukazuje na prisustvo alternativnih mehanizmov.Odnim od njih je poremećaj akumulacije Ca2 + sarkoplazmaticheskimretikulumom, pokazao u eksperimentima izolirovannyhmyshechnyh vlakana [373, 1477, 1478 1480, 1616] i retikulum vezikule [329, 330] i verovatno zbog inhibicije ATP-ase aktivnostiposlednego [983]. Gradacija težine ovog efekta vyglyaditkak halotan enfluran = > izofluranom [373, 509, 967]. Ovo fenomen- olakšava oslobađanje Ca 2+ i inhibicija svog ponovnog preuzimanja što dovodi do nedostatka Ca2 + za početak naknadne myshechnogosokrascheniya - vjerojatno u osnovi primarni bystroprehodyaschegorosta kontraktilnost [973], a možda se odnosi ktriggernoyroli halogene droge u razvoju malignih hipertermije [588, 621] .

Alternativni mehanizam utjecaja halogena preparatovna miokarda aktivnost je inhibicija kontraktilnih proteina [247], posredno, vjerojatno preko Ca2 + zavisnu obrazovanieaktomiozinovogo kompleksa. Ovaj efekat se pokazalo [891, 1477, 1478,1479] ispustiti odnos [Ca2 +] / napon izolovana miofibrillahpri fiksni [Ca2 +]. Drugi dokazi - smanjenje vsemigalogensoderzhaschimi anestetika dinamičke krutosti miofibrillpri Ca2 + izazvane kontrakcije [1376] i inhibicija galotanommiozinovoy ATPaze aktivnost [1033 1135]. Zanimljivo, galotanui izofluranom inherentne zaštitni učinak tijekom ishemije [331, 450, 607, 642, 1152], koji proizlazi neposredno iz ugneteniyasokratimosti. Izofluranom povećava toleranciju na ishemije, atrijalne vyzvannoyelektrostimulyatsiey sa visoke frekvencije u bolesnika s koronarnom bolesti srca [1504]. Halogeni smatra optimalnim (razvoj bezopasnyms perspektiva ishemije) pored opioida anestezije kada je sama po sebi ne može dati udovletvoritelnoeupravlenie hemodinamika [256, 724, 1041, 1133] (protivopolozhnoemnenie i strahova - [1009, 1303]).

Vazodilatatorne efekt halogenizovane anestetika nevysokihkontsentratsiyah karakterizira značajna ovisnost o dozi (F1) i regionalne karakteristike vaskularne kreveta, dok glubokayaanesteziya izaziva oštre proširenje generalizirani arteriola venula [960]. U eksperimentima na izoliranom trakama arterialnoystenki halogenizovane pripreme pokazati doziszavisimoeugnetenie odgovora contractile na kemijske stimulanse [325 1080.1426]. Ovaj efekt se pripisuje ometanje sinteze procesa, transport i oslobađanje dušikovog oksida NO [1391] prikazani usilenieizofluranom plućne vazodilataciju kao odgovor na donatoraNO SIN-1 i suzbijanje odgovora na KUPP Nitroprusside bradikinin i [622]. S druge strane, na moguću umiješanost adrenergicheskihmehanizmov ukazuje na nestanak vazodilatatornih efekt izofluranana beta-blokator u eksperimentu [1182]. Prednosti su također dobiti svidetelstvav Ca2 + * - posredovane opuštanje mehanizam analogichnogotakovomu miokarda u [1482]. Gradacija težine vazodilatiruyuschegoeffekta liči izofluranom > enfluran > halotan [960] .Bolee snažan vazodilatacije na pozadini udisanje izoflurana na comparisonwith halotan je indiciran u bolesnika s umjetnim srcem "Jarvick-7"MOK mode = const [1290]. Istovremeno izofluranom slabiji chemenfluran inhibira mehanizam hipoksično plućne vazokonstrikcija [1399]. Korištenje PEEP u pozadini ingylyatsii izofluranom mozhetprivodit do kritične pada hemodinamike zbog sochetaniyasimpato nadbubrežne depresije i rasti angiotenzinaII aktivnost [232].

Važna uloga Ca2 + -mediated mehanizama je prikazano bystrymkupiruyuschim efekat kalcijev klorid na krvotoka depresije izazvane halotan [506] možda oštar pad na OPSS vvedeniiNaHCO, protiv udisanje halotan je objasnio snizheniemionizirovanoy frakcija Ca2 + alkalozom zbog [826]. Očigledno razlichiyamezhdu droga utiču ne samo vlast, već i mehanizmovvazodipatatornogo efekt (ili udio učešća svakog od njih u konechnomrezultate): na primjer, pokazuje visoku ovisnost o neyrogennogosimpaticheskogo ton vazodilatacije izazvane desflurane, nezheliizofluranom [1485]).

Odavno je napomenuti da je brz porast F1 halogena anestetikovvyzyvaet prolazne hyperdynamia simpatičko tip [198,248], suprotno fenomen preparatov.Eto karakteristične efekte povezane sa iritacije respiratornog trakta [1501].

Dušikov oksid u koncentraciji od čak 1,5 MAK (ostvarive usloviyahgiperbarii) nema značajan utjecaj na MOK i tonussosudov [1627]. U eksperimentima in vitro N2O pokazuje pryamuyudepressiyu miokarda [1481], ali in vivo i in klinici obuslovlennayaeyu simpatičkog aktiviranje nadoknađuje ovaj efekat [466, 767] (suprotan stav - [184, 548]: autori [1086] otritsayutrazvitie simpatičke stimulacije kod djece) . U kombinaciji sopioidamiingalyatsiya dušikov oksid uzrokuje depresiju kontraktilnost već neosporna klinički i eksperimentalni, što je dovelo do udara i minutnogoobemov pad, krvni pritisak i povećati OPSS [295, 955, 1057, 1464, 1465]. (Predlozhenoneozhidannoe objašnjenje: depresija nije N2O, i snizhenieF1O2 [1041]!). Važan učinak je povećanje KPPU N2O, nonleading, međutim, do povećanja PAP prilikom početnog plućne hipertenzije [745]. U isto vrijeme u operaciji urođenih srčanih mana u deteyN2O smatraju sigurnim pored opioida [467].

Gradacija težine depresije miokarda in vitro predstavlyaetsyakak halotan > enfluran > izofluranom >> N2O [1481] ilienfluran > halotan > izofluranom >> N2O [387]. Krvni pritisak pasti usloviyahintaktnogo organizam mehanizam baroretseptornogorefleksa (receptori sinusa caroficus -> n. glossopharyngeus-> integrativni centar jezgra posterior n. glossopharyngei-> simpatički efektora) uzrokuje povećanje otkucaja srca, sokratimostimiokarda, ton arteriola i venula [103, 694, 699, 737, 1274, 1405] .Galogensoderzhaschie anestetika inhibiraju odgovor otkucaja srca na hipotenzija [533, 887, 1072] - u manjoj mjeri je svojstven izofluranom da djelomično objašnjava relativna stabilnost u odnosu na pozadinu MOK vyzyvaemogopreparatom oštar pad sistemskog vaskularnog otpora [887]. Među dokazano mehanizmovugneteniya barorefleksa - smanjiti aferentnih impulsa receptora [1344] i centralne depresije integrativne mehanizme podavleniemvegetativnyh eferentnih teče u najvećoj mjeri svoystvennayagalotanu [284 1345]. Ako kompenzacijski tahikardija i dalje razvija, opioida aditiva sposoban da ukine [297, 384]. U kachestveperspektivnogo udisanja anestetik studirao xenon inertnyygaz. saradnju, međutim, s mnogo biohimicheskimisistemami - ćelijske membrane lipida, mioglobin [1051] kaltsievymnasosom sinaptičkih membrana [603]. Značajno bez utjecaja sistemskih hemodinamike u tselomna [28, 29, 346, 855, 900, 972], ksenonmozhet povećanje cerebralni protok krvi [970]. Poređenja sa N2O prodemonstrirovalibolshy analgetik potencijal Xe [29, 346, 900], i segodnyagaz, široke upotrebe koji ometa samo svoju cijenu [855,971, 972], koji se smatra optimalnim za malim protokom anestezije budućnosti [29].

Udiše anestetika, danas objavio zastarjela, printsipialnone razlikovali u hemodinamske posljedice modernog preparatov.Neyasno u kojoj fazi eter anestezije su eksperimentalnyedannye A. Blalock (1927), posmatrano protiv rostMOK udisanja kod pasa [326], ali nedavna klinička rezultatydemonstriruyut stabilna smanjiti u razdoblju poslekorotkogo MOK oporavka srce performanse poklapa sa fazom pobude [198, 151, 200, 206, 300, 544, 587, 677, 809, 817, 896] u osnoveetih fenomena leži miokarda depresija, otkriva u eksperimenteesche i 40-ih. [365]. O različite Cyclopropanes podataka: rani radovi su pokazali rast minutni volumen srca kod pasa [360.1270], dok je kasnije u klinici otkrila kap u MOK sochetaniis porast sistemskog vaskularnog otpora [68, 544, 559, 816,939, 1300]. Sličan obrazac je uočena u anesteziji fluroksenom [544], trichloroethylene i methoxyflurane [198]. Opisano effektyingalyatsionnyh anestetika su u tabeli. 11. Ako avtorytsitiruemyh rad uzeo u obzir točnost otkrivenih promjena, drugarice sto izabrati samo statistički značajna. Kada dannyeistochnikov pokazala kontroverznom ili tretirati razlichnymklinicheskim situacijama fiksna sve opisane oličenje.

Tabela 11 anesteziju hemodinamskih EFEKTI

1.2. neingalyatsionnyh hipnotici

Dominantan uticaj barbiturata smatra venodilatatsiya dovodi do krvi posredništvo [541] - to je povezano sa umensheniemtak zove simpatički eferentnih tok od CNS [1134,1396] (prikazan, međutim, blagi porast nakon CVP vvedeniyatiopentala [920]). Infarkt depresija, iako prodemonstrirovanain vitro Thiopental u kliničkim koncentracijama [636], sve Zhemenei karakterističan od halogeniranih anestetika [602] i ne posreduje Ca2 + akumulacije kršenje sarkoplazmaticheskimretikulumom [328]. SI Smanjena dalje dolazi uprkos nauvelichenie otkucaja srca zbog blage depresije baroreflektornogomehanizma: tahikardija je više tipičan metogeksitalu od Thiopental [598]. MVO2 rast ne vodi, međutim, da se prebaci na avDO2 usloviinormotenzii jer zbog pada otpor proportsionalnonarastaet koronarni protok krvi [864]. Mali doprinos venskih tonusav OCD dovodi do toga da je nedavno u kontekstu uglavnom barbituratovmenyaetsya neznachitelno- njegov pad je evidentan u bolnyhs veštačko srce "Jarvick-7" MOK mode = const [1289] i pozadina ne-pulsirajuće IR [339].

Hipotenzija nakon primjene barbiturata više karakterističnih gipertonikov- kako tretirati i netretiranih [1209] - teške hipotenzije mozhetsprovotsirovat pozadini beta-adrenergički blokade. Rare prichinagipotenzii - direktno oslobađanje histamina tiobarbituraty [756] je poznati efekt može uzrokovati smanjenje tiopentapomplazmennogo nivo kortizola [599]. U principu, odnos barbiturata da depressivnymeffektam danas postali spokoynym- dokazatelstvomtomu služi Thiopental anestezije sa visokim dozama (75 mg x kg-1) bez teče grube poremećaja cirkulacije [1523].

Izolovanom upotreba benzodiazepina obično dovodi do malozametnymgemodinamicheskim efekte, među kojima prevladava doziszavisimayatendentsiya hipotenzije [152, 1486], povezan, glavnymobrazom, sa smanjenim sistemski vaskularni otpor. Doziszavisimost hipotenzivni effektaharakterizuetsya platou fenomen: nakon što se dostigne plazma midazolama kontsentratsiydiazepama i 900 mcg x h-1 i 100 g x l-1, odnosno, nema daljeg pada SBP [1486]. Relativne očuvanja stabilnostobyasnyayut hemodinamskih reflekse [1256] (na fonevegetativnoy blokadi diazepamdaet izrečena vazodilataciju [459]), iako su neki dokazi depresije barorefleksakak diazepam i midazolam [1002]. Zanimljivo, povećana patsientovs KDDLZH diazepam i midazolam izazvalo nitratopodobnyyeffekt smanjenje KDDLZH i povećanje MOK [458, 1260]. budući "čist"hipnotici, benzodiazepini ne sprečavaju nociceptivne gemodinamicheskiereaktsii [1316], iako direktno smanjiti plazma urovnikateholaminov [1002].

Kada koristite diazepam MOK obično nije promijenilo dinamikaOPSS konstanta, i SAD pokazuje slab trend pada, karakterizira usporavanje otkucaja srca [459, 511, 796, 1196, 1236,1315, 1316].

Najizraženiji hipotenzija zbog smanjiti i kolo, a MOK izaziva nestalna promjenu srčanog ritma midazopam- [898,919, 920, 1004, 1098, 1316]. Iako je klinički eksperiment kontsentratsiipreparata ne inhibira kontraktilnost [636], midazolam daje smanjenje inotropizma naiboleeznachimoe u smislu DP / dtmax [1316]. Preparatoslablyaet cirkulatornog odgovor na povećanu potražnju kisika [707] .At u isto vrijeme, proporcionalno smanjenje koronarnog protoka krvi i kisika potrebnostmiokarda, midazolam smatra sigurnom čak patsientovs CHD [840, 1004] ili teška aortna stenoza [473]. Ozhidaemuyuintaktnost inotrop status midazolamadlya prikazuje upotrebu premedikacija prije TEE [218].

Lorazepam zauzima srednji položaj: to je najviše stepenisnizhaet runde, ali kompenzacijskog povećanja MOK zaglađuje tendentsiyuk gipotenzii- srca ne mijenja puno [1297, 1336].

Antagonist eksponati gotovo da nema hemodinamske Flumazenil (aneksat) efekata benzodiazepina receptora - nezavisno od pripreme, čiji je učinak prolazi vraćanja [532, 637, 1591]. U bolnyhIBS je, međutim, porast krvnog pritiska i KDDLZH na poleđini stabilnog srca, MOK i MVO2 [1005]. Flumazenil ne povećava koncentracija u plazmi kateholamina, iako ubrzava rast kao odgovor na stresne stimulanse [532.1003 1617].

Hemodinamske stabilnosti se smatra jednim od glavnih preimuschestvetomidata [27, 374, 442, 468, 661, 663, 730, 842, 863, 942]. Netolko standard [661], ali i relativno visok [468] ne dozypreparata značajno utjecati na SI OPSS i SBP, iako je u vitrodokazan doziszavisimy negativno inotropni efekt [636] samo .Otmechaetsya blagi porast otkucaja srca i smanjiti KZP (avtoryraboty [1202] takođe istakao spuštanje i dizanje MOK OPSS i nafone IR u ne-pulsirajući režim OPSS smanjen u prosjeku 28% [339]). Takva stabilnost je označen kao kod zdravih osoba, tako uy bolesnika sa koronarne bolesti [663] i srca nedostatke u drugom slučaju protiv plućne hipertenzije KUPP povećanja i smanjenja sistemskog vaskularnog otpora [442, 663, 942]. Etomidate uzrokuje proporcionalnog smanjenja koronarnogokrovotoka MVO2 i dovodi do značajnog povećanja u krvi SO2 koronarnogosinusa: tako da je odnos MDO2 / MVO2 povećava [863,912]. Ove osobine su napravili jedan od najvećih Etomidate populyarnyhpreparatov cardioanesthesiology. Kao tipičan hipnotički, to nepredotvraschaet hemodinamskih odgovori na traheje intubaciju [645, 1098].

Najnepovoljnijim efekat Etomidate - sintezakortizola suzbijanje zbog reverzibilni blokade doziszavisimoy 1 Jan beta-hidroksilaze [599, 1580], koji se manifestira u kliničkim postavkama samo kada ispolzovaniipreparata dužeg infuzije [921]. Od mehanizmsvyazan sa oštećenom resinteze askorbinske kiseline, nivo vvedenienormalizuet kortizola [226, 341, 342, 907]. Prijavljena takzheo nefrotoksičnim efekat propilen ulaska u sostavpreparata [938]. Relativno nova hipnotički propofola vyzyvaetvyrazhennuyu cirkulacije depresije uzrokovane smanjenjem kakMOK i vaskularnog tonusa [374, 426, 433, 434, 534, 686, 844,1239, 1289, 1372, 1552]. (U eksperimentu, klinički kontsentratsiipropofola ne inhibiraju kontraktilnost [636], a autori [1202] čak zabilježene u kliniku rast MOK-a. Fenomen povećanja MOK i padeniyaOPSS opisati kao prolazna prva reakcija na uvođenje droge, praćen padom MOK-a i vraća OPSS na izvor [565 ].) MOK pasti efekat je blokiran od strane Ca2 + iona [1534]. Prema OCD sposobnostisnizhat Thiopental droga jasno superioran [686, 1066,1289, 1576]. Kao rezultat toga, dođe izražena (25-40%) padeniepokazateley AD predstavljaju najkarakterističnije obilježje gemodinamicheskogoprofilya droge [426, 433, 434, 534, 686, 912, 1552] - effektydoziszavisimy i sedativ brzina infuzije nije značajno uticala postati mokrim i DO2 [1112 ]. Podaci o efekat lijeka na vWF, a samim tim i njegova upotreba moguća u pacijenata sa kardiogenom sindromommalogo izbacivanjem kontradiktorne [290 1372]. Pacijenti sa porokamiserdtsa propofola smanjuje PAP i PAOP [245]. Tako menyaetsyaraznonapravlenno otkucaja srca [223, 245, 433,686, 912, 1163, 1571] - poluchenyda nna stoti da ppeparat ne samo inhibira barorefleksa, nivo skolkopereustanavlivaet ulaznih parametara [479]. Prodlennayainfuziya Propofol proporcionalno smanjuje i MDO2 i MVO2 [912 1452]. Propofol ne sprečava hemodinamskih reaktsiyna nociceptivne stimuly- uprkos inherentne podavlenieglotochnyh droge i grkljana refleks intubaciju zbog podemaOPSS obično se vraća na prvobitni nivo AD [1163, 1552]. Sglazhennymgemodinamicheskim profil odlikuje kombinacijom propofolas Etomidate [20] i 5 - (+) - ketamin [217, 476].

Uvođenje modernih hipnotičke eltanolona (5beta-pregnanolon, koreltan) [734] može se smatrati revanš steroidima. Prema klinicheskimsvoystvam lijek vrlo sličan propofola, za razliku od negobolee sporo indukcije primjetno usporavanje rada srca i krvni pritisak najmanje rezkimvliyaniem [1347, 1634]. Depresivan kontraktilnost i snizhenieMOK eltanolonom izraženije nego kod propofola, Etomidate i Thiopental čak [1506 1634], budući da je okrugla, votlichie propofola ne značajno promijeniti.

Hemodinamskih efekti su prikazani u tabeli hipnotici. 12.Ona sastavljen po istim pravilima kao sto. 11.

Tabela 12. hemodinamskih EFEKTI antagonista neingalyatsionnyh GIPNOTIKOVI

1.3. Neingalyatsionnyh anestetika i analgetika

Ketamin je jedinstveno Dozis stimuliruyuschimgemodinamicheskim neovisan efekt, koja se manifestuje kod odraslih i kod djece [50, 59, 71, 187, 812, 1329, 1537]. Sistemnoei povećava droga plućni vaskularni otpor, daje značajan tahikardija, koji je, unatoč čestim smanjenje CRM povećava proizvoditelnostserdtsa [1, 8, 62, 107, 225, 1118, 1257, 1541, 1542, 1574, 1607] Karakteristike kontraktilnost (posebno DP / dtmax) u klinikeobychno nije promijenila, iako in vitro direktno cardiodepressive deystvieketamina prikazan je u ranim 70-ih godina. različitih modela [405, 1048, 1548, 1551] (To, međutim, ne sprečava neke avtoramispolzovat ketamina kao inotrop agent [1158]). hemodinamskih depresija uz pad krvnog pritiska i MOK otmechalaspri administracije ketamina na pozadinu udisanja halotan ili enfluran [314] i kod pacijenata u kritičnom stanju [1596]. Zanimljivo je da je ponovio doze dovode do manje izražene ili dazheinversnym efektima [420 1324]. Hemodinamske promjene nakon egovvedeniya bile su slične kod zdravih ispitanika i bolesnika s različitim stepenima serdechnoynedostatochnostyu [662 1259, 1425, 1439]. Ubolnyh sa urođenim srčanim manama koristiti ketamina je svesti na promjenu u smjeru ili obim obilaznice [1068] i ne uključuje promjene u uvjetima kisika [675]. Na pozadini iskhodnopovyshennogo DLA KUPP ketamin raste u većoj mjeri chemOPSS [305, 566, 741, 1068, 1425] - u isto vrijeme, autori [741] negiraju postojanje plućne vazokonstrikcija kod djece.

Mehanizmi stimulativno dejstvo ketamina nije u potpunosti jasno, noest razlog da se vjeruje da ih više centralna nego periferne prirode [420, 574, 795, 1531, 1532, 1631] .tak direktna akcija droge izaziva trenutnu reakciju CNS adrenergicheskihneyronov [794 1666] sa odgovarajuće reakcije hemodinamike: ovo odgovor može biti blokiran posebno barbiturata, butirofenoni benzodiazepinamiili [264, 7945, 795, 1666]. Tako rosttsentralnoy simpatički impulsa je važnija od barorefleksa inhibicije [526, 1400] i stimuliše vliyaniepreparata adrenergičkih neurona u periferiji [749, 1100, 1313].

Da bi ublažili hemodinamskih efekte ketamina ispolzuyutalfa i beta-blokatori [489], razne vazodilatatori [489,1255] hidroklorid [18, 70, 183], spojnica sa propanidid [5, 201], propofol [217, 476], opijati [72 ] benzodiazepina i postoyannuyuinfuziyu priprema [716].

Hemodinamskih Efekti tri puta aktivniji S - (+) - ketaminapochti identične onima konvencionalnih RACEMIC droge [216,347]. Svojstva i kardiodepressanta koronarodilatatora prodemonstrirovalv eksperiment polaskom iz prakse propanidid formulacije [13, 34,65, 730, 1164]. Umjereni hemodinamskih depresija, vyzvannayaanestetikami i hipnotici, može dramatično pojačava razlichnymisinergistami, posebno lidokain [1140] novokainamidom iverapamilom [1141 1142 1143].

Za opioidnih analgetika tipičan hemodinamskih stabilnost, povećanje u evolucijski niz lijekova: morfin <фентанил<суфентанил<ремифентанил[16, 490, 693, 916, 964, 1056, 1098, 1348, 1438]. Однако нередкии гемодинамические сдвиги различной направленности- механизмыподавляющего большинства гемодинамических реакций, связанных сиспользованием опиоидов, опосредованы через "вторичные" медиаторы,главным образом катехоламины и гистамин [261, 564, 586, 1436].Для морфина - препарата с наиболее выраженным действием на кровообращение,подробно изученным еще в начале 30-х гг. [1334] - важное значениепридается скорости внутривенного введения: выдерживание темпа,не превышающего 0,1-0,2 мг x кг x мин-1, обычно исключает гемодинамическиесдвиги как у здоровых, так и у пациентов с сердечнососудистойпатологией [909, 964]. При введении морфина выброс катехоламинови прямое освобождение гистамина протекают параллельно [564, 586].В эксперименте увеличение СИ связывают с инотропным эффектом катехоламинов[1563], тогда как в клинике рост ударного объема и МОК приписываютзначимому, хотя и кратковременному, падению ОПСС из-за освобождениягистамина [964, 1058]. Показана дозис-зависимость увеличения плазменныхуровней катехоламинов [261, 1436] и прямая связь частоты и выраженностипостиндукционной гипотензии с введенной дозой морфина: анестетическиедозы (1-4 мг x кг-1) существенно увеличивают ее риск [443, 963].Однако даже небольшие (5-10 мг в/в) дозы морфина могут вызыватьгипотензию, связанную с падением ОПСС [527]- снижение тонуса сосудовпри этом хорошо коррелирует с плазменным уровнем гистамина и вызываеткомпенсаторный подъем МОК [1074]. Последний феномен отчасти можетбыть связан с прямым положительным инотропным Н2-эффектом гистамина[531, 1187]. Использование Н1- и Н2-блокаторов не устраняет этисдвиги полностью, но существенно смягчает их по отношению к равнымуровням гистамина плазмы в контроле [564, 586, 1074]. Брадикардия,нередко развивающаяся при введении морфина (мю-эффект), в раннихработах [439, 1271] приписывалась лишь центральной парасимпатическойстимуляции, тогда как прямое действие препарата на проводящуюсистему было показано значительно позже [501, 1525].

S druge strane, kada se koristi morfij tokom operatsiidostatochno visoke frekvencije i hipertenzivna epizoda svyazannyhs povećanje OPSS i korelaciji sa izbacivanjem kateholamina [238,254, 281, 443, 715, 757, 963]. Značajan negativan inotropnymdeystviem eksperiment [778, 1473] i kliničke [298, 872] obladaetmeperidin. Čak i pri slabom (2-2,5 mg x kg-1) smanjena doza droge, rast pozadini PR-a i HR BP [610, 872, 1433]. U eksperimenteanesteticheskie doza meperidin drastično, pa čak i smanjiti cirkulaciju MOK provotsiruyutostanovku [610]. Meperidin najveći stepen među vsehopioidov u stanju da oslobodi histamina [586], koji plazmennyyuroven korreliruete dubinu hipotenzije. Iako sobaksravnitelno viši analgetik doza fentanila (mkgx 0.5-30 kg-1) je znatno uvelichivayuturovni plazma kateholamina [954] anestetik (24-75 ug x kg-1) u dozi klinikedazhe smanjenje koncentracije kateholamina i kortizola u plazmi [743 , 1432]. Nema direktnog oslobađanje histamina daje fentaniluochen glatko hemodinamskih profil čak i kod pacijenata sa ventrikularne snizheniemfunktsii lijevo [743, 969, 1285, 1438, 1465, 1638]. Wide spektrpokazateley - SR, okrugla, krvni tlak, broj otkucaja srca, a KZP Ppcw - obično ostaetsyastabilnym čak i nakon primjene visokih doza [190, 969,1076, 1285, 1438, 1638]. Većina istraživača ne vyyaviliego učinak na kontraktilnost miokarda i MOK [705, 969, 1438], odnakoest prijavio pozitivan [1251] i negativne [743, 1076,1285] inotropni efekat. Prikazivanje sprečavanje fentanilomotritsatelnogo inotropni učinak halotan anestezije [608] ienfluranom [705]. Bradikardija izazvalo fentanil Dozis zavisne [331, 1249], često manifestira u pozadini opšte anestezije [1249, 1497] i mogu se spriječiti ili obuhvatio ne samo m-holinolitikamiili efedrin, ali pancuronium ili udisanje mješavinu N2O + O2 [257496, 954, 955, 1195, 1243, 1437, 1438]. Ponovljeno doze fentanila [954, 955] ili sporo ubrizgavanje prve doze [955, 1192, 1243] rijetko izazvati bradikardiju. Mehanizam bradikardije svyazyvayutso stimulacija jezgro vagus: to je potpuno bilateralnog vagotomiyapochti ustranyaet- manju ulogu može igrati ugneteniesimpaticheskoy hronotropni stimulacija [1249] - Osim toga, fentanilzamedlyaet AV-holding i povećava refrakterni period atrioventrikulyarnogouzla [1295]. Rijetki slučajevi hemodinamskih depresija u fentanil odgovor u vezi sa suzbijanjem simpatičke efferentnogopotoka TSNS- ilustracija može poslužiti kao blokada ALPHA2-agonistomklonidinom (klonidin) nalokson učinak otklanjanja fentanilovuyugemodinamicheskuyu depresije [584] i odsustvo ove depresije usobak-otkazana autonomnog ton [583]. Značajan snizhenieOPSS zahtijevaju vazopresornih podrška, opisane u odgovoru klinici lishv na ultra-visoke - oko 140 ug x kg-1 doza fentanila [497 1637].

Sufentanil, snažno potisnuta hipertenzivne odgovor na bol [499,739 1050], prema većini autora, je arterialnuyugipotenziyu sa većom učestalošću od fentanil [1012, 1050, 1348] (imaju suprotno mišljenje [904]). Lek nije liberatoromgistamina ali inhibira simpatički tonus i može uzrokovati "vagusa"bradikardija [1286] - u izoliranim pas Purkinje vlakana akcionog potencijala onudlinyaet [1219]. Prijavi live vazodilatatornomeffekte sufentanil [1441] - u tom smislu karakterizira sposobnostpreparata smanjiti potrebu za vazodilatatori u perfuzije, postperfuzioni i postoperativni period [499]. Lek je, međutim, čak iu kombinaciji sa izofluranom nije mogao odgovor podavitvazokonstriktorny na sternotomijom [1133]. Opisano takzheego miokardiodepressivnoe akciji [1050] smanjenje KUPP u djece [256] i mogućnost da eksperimentišu (mačke) da poveća lučenje kateholaminovnadpochechnikami [630].

Kao odgovor na administraciju alfentanila pacijenti često otmechayutsyaznachitelnye hemodinamske promjene [270, 925, 1050, 1059, 1296], uključujući i hipotenzije. bradikardiyui hipertenzivne reakcije nabolevye podražaja. Veliki broj istraživača, međutim, nisu našli suschestvennyhotlichy u hemodinamske posljedice alfentanila i fentanil [246.1496]: autori [989] da vidi stabilnu hemodinamiku tijekom vremyaAKSh prilikom prijave superdoz alfentanila, a ona je pokazala da je stabilan na pozadinu studije [1049] alfentanila kod pacijenata tretirana sa beta-blokatore. U isto vrijeme u eksperimentu (psi) i klinika je opisano u stranom i hronotropnim pozitivne efekte, uvelichenieSI, okrugle i KZP [494, 1025]. U odnosu na fentanil i sufentanilomalfentanil pojavio manje u stanju da blokira notsitseptivnyereaktsii IBS pacijenata [498] i pokazala veću chastotuintraoperatsionnyh ishemijske epizode [1050].

Novi opioidnih remifentanil, brzo djeluje kotorogoobuslovleno esteraze hidrolize u plazmi [543, 654, 761, 1609], o utjecaju na hemodinamiku je vrlo sličan fentanil [693] i alfentanila, ali u 20-30 puta aktivniji nego prošle [654, 761]. Kombinaciji sa hemodinamskih propofolomnadezhnee blokovima nociceptivne odgovora i obespechivaetbolee brz oporavak centralnog nervnog sistema u odnosu na druge"ultrakratki" kombinacija - desflurane + N2O [688]. U kachestvesedativnoy dobavkik regionalni blok remifentanila comparisonwith propofola čini više glatko i brzo gemodinamicheskiyprofil oporavak [916] (kao što je opisano [1403] i suprotan efekat). Na hemodinamskih kriteriji preparatdostatochno sef na relativnom predoziranja u djece [490] romana domaćih opijata analgetici fenaridin KBS pacijenata prodemonstrirovalu prilično oštar depresivni efekti: smanjenje Adi DLA na pozadinu pada MOK-a, KUPP i OCD rast [176].

Novi snažni opioidnih pentamorfon je izazvalo izraženiji gipotenzivnyyeffekt smanjenjem sistemski vaskularni otpor [567].

Dakle, u odnosu na hemodinamske posljedice analgetika razlichnyhopioidnyh daje nekonzistentne rezultate. Gradatsiyastabilnosti fentanil>sufentanil> alfentanila [270, 925,1050, 1059, 1296] pobija podacima [474, 904]: Fentanyl<суфентанил,[775, 867, 868]: фентанил=суфентанил и [246, 1496]: фентанип=альфентанил.Все же можно заключить, что: а) важную роль играют скорость введенияпрепаратов и их суммарная доза (при опиоидной анестезии - не "расчетная"доза, а титрование до утраты сознания) [256] и б) при скомпрометированнойфункции ЛЖ препаратом выбора остается фентанил [1050]. Эпизодыбрадикардии и даже асистолия, связываемые мю-стимулирующим действием"классических" опиоидов, чаще возникают на фоне бета-адренергическойили Са2+-блокады, использования бензодиазепинов, миорелаксантов,лишенных ваголитического (векуроний) или обладающих ваготоническим(сукцинилхолин) эффектом, дополнительной стимуляции вагуса (ларингоскопия)и быстрого введения самого опиоида [1268, 1371, 1446]. Градацияриска брадиаритмий выглядит как фентанил <суфентанил<альфентанил[256]. В целом анестезия по схеме опиоиды+закись азота считаетсяболее безопасной в плане развития аритмий, чем комбинация закисис галогенсодержащими анестетиками [1219]. Что касается барорефлекторныхреакций сердечного ритма, данные об их сохранности под действиемопиоидов противоречивы: одни авторы наблюдали угнетение ответов[887, 888], особенно выраженное у детей [1085], тогда как другиеконстатировали отсутствие влияния [1663]. Отдельную главу составляеттак называемая центральная аналгезия, когда высокая доза опиатовобеспечивает как аналгетический, так и гипнотический эффекты [15].Основным преимуществом методики, широко используемой в кардиоанестезиологии,является гемодинамическая стабильность даже при использовании"старых" опиатов [238, 692, 775, 909, 1603]. В то же время привведении болюсных мегадоз фентанила потребность в вазопрессорахпо ходу анестезии оказалась большей по сравнению с традиционнымиметодиками, основанными на ингаляции изофлурана или инфузии пропофолаили тиопентала [1066], а доза фентанила 30 мг x кг-1 предложенав качестве меры управляемой гипотензии [1220].

Video: Intimate operaciju. vrste anestezije

akcija vraćanja u vezi sa opijata antagonista razvitiemtahikardii, hyperdynamia i hipertenzije [230, 249,558, 585, 1040, 1159, 1204, 1495, 1499], dok izolirovannoevvedenie nalokson po sebi ne dovodi do navedenih effektamni y Normalizacija, audio i hipertenzijom [ 557]. Porast u pozadini reversiiopioidov MVO2, povezana sa povećanjem DP / dtmax, osobennoopasnym priznat u bolesnika sa koronarne bolesti [1165]. Mehanizam efekat može svyazans smanjenje simpatičke podavlyaemogoopiatami eferentnih protoka u gotovo jednako sa 2 slovna agonista klonidin [569, 584, 605, 1165, 1240] - to može objasniti mnogoplanovyyantagonizm između nalokson i klonidin.

U posljednjih nekoliko godina u inostranstvu se proširila tako nazyvaemayametodika brzog opijata detoksikaciju [368, 558]. Očekuje se da će uvođenje pacijenata opijatskih zavisnika visokih doza pune antagonistovopiatnyh receptora u općoj anesteziji vam omogućava da komprimirati vovremeni manifestacije sindroma i da olakša svoje prenosivosti [368, 1204]. Uočeno je, međutim, komplikacije opasne po život od ARF tehnike sindroma i akutne plućne ozljede [988]. Navodno, jedan od vodećih mehanizama tsirkupyatornyh poremećaja u vvedeniinapoksona se vazokonstrikcija posredovana blokadu cross-reaktivnog s njima vazoaktivnih polipeptida receptora (Vapp) i sposoban, zbog naglog povećanja afterloada dovesti do LV ostroynedostatochnosti čak i kod osoba sa normalnom funkcijom prošlog [230, 1159, 1495 ). Opisuje brojnih slučajeva plućnog edema [249, 585, 1107], pa čak i srčani udar [1040] na fonevvedeniya nalokson. Prema tome, upotreba opijata antagonistovtrebuet hemodinamskih predostrožnosti monitoringai nastati efikasna korekcija smjene. Adrenopozitivnoyanalgezii otkriće je dovelo do brzog rasta popularnosti klonidin (klonidin) kao komponenta opšte anestezije [38, 57, 132, 149, 169,644, 729, 1010, 1017). Priprema smanjuje potrebu za anesteziju drugihanalgetikah i [23, 582, 644, 930], Dozis-zavisimosnizhaya simpatičkog eferentnih protoka i suzbijanje nocicepcije [31, 74, 79, 86, 250, 306, 1233]. Predstavio je podatke o funkcionalnim (ali ne i anatomski!) Mehanizmi Sharing ianalgeticheskogo hipotenzivni efektima lijeka i nezavisnost poslednegootopioidnoy aktivnost [75, 76, 77, 78, 577). K preimuschestvamklonidina uključuju viši SI zbog niže nivoe plazmennyhkateholaminov [582], što se čini da se objasni direktnim vazodipatatsiey.V u isto vrijeme, veliki broj autora, s druge strane, što je navedeno u primjeni klonidinaotnositelno stabilan nivo PR-a i smanjenje MOK [23] ili oba umerennoesnizhenie indeksi [153]. Prikazano aktiviranje [880] ili, u najmanju ruku, održavanje [1090] Klonidin barorefleksa.

Konačno, jedan od posljednjih susret je bio ispolzovaniedlya analgezije purina agonista - adenozin i njene proizvodnyh.Odnako jer takva upotreba adenozina u Stokholmu Karolinskominstitute [288, 550, 1354] slijedi dugo ispolzovaniempreparata za korekciju hemodinamskih, mi ćemo ga opisati tsirkulyatornyeeffekty dalje u odjeljku 2.3.

Gemodinamycheskie smjene izazvao neingalyatsionnyh anestetikamii analgetika, prikazane su u tabeli. 13.

Tabela 13. hemodinamskih efekte neingalyatsionnyh ANESTETIKOV.ANALGETIKOV i njihovih antagonista

1.4. Neka kombinacija pripreme

Potrebno dopuniti anestezije analgetika suschestvennoizmenyaet hemodinamskih profil hipnotičkih lijekova serije [116]. Ako NE udisanje na pozadinu benzodiazepina ne privoditk primjetno efektima [1254], dodavanje opioida pruža rezkiesinergidnye depresivnih efekata - pad CRM, MOK-a, BP i PAP [257, 302, 381, 725, 908, 1254, 1438, 1454, 1514, 1524 1525.1626]. Možda u manjoj mjeri, oni su neobične kombinatsiilorazepam + fentanil [302, 727], jasno manifestuje u sochetaniimidazolam + fentanil [440, 528, 725], a najviše dramatičan učinak byvaetpri kombinaciji midazolam + sufentanil [1422, 1608] (protivopolozhnoemnenie - [800 ]) i ugrožena funkcija ventrikularne pozadini [381] .Pokazan negativni inotropni učinak kombinacije fentanil diazepama + [1258] usred netaknute barorefleksa [540]. Mehanizam djelovanja u vezi sa takogosinergidnogo pojačano inhibicija simpaticheskogoefferentnogo protoka [1525] i smanjenje plazme kateholamina izazvalo benzodiazepina [1002].

Izgleda mnogo glađe profil hemodinamskih kada dobavleniiopioidnyh analgetika na Etomidate. Ova kombinacija smanjuje samo nenamnogobolshe SI PR-a i SBP od hipnotički [697, 942].

Kombinacija opioidnih propofola dovodi do označene snizheniyuChSS, JOK i AD [217, 290, 440, 800, 1372, 1417, 1527, 1552, 1578], opasan u bolesnika sa koronarne bolesti [697]. Kombinacije propofola + fentanil i propofol + sufentanilprodemonstrirovali isti hemodinamskih profil [867] .Sravnenie kombinacije propofola i sufentanil, midazolam + + sufentanilpokazalo jednako nestabilna hemodinamike bolnyhIBS [800]. Kombinacija eptanolon + vyrazhennuyutsirkulyatornuyu fentanil izazvao depresije od fentanil kombinaciji sa Thiopental [1505]. I dalje popularna kombinacija opioida antipsihoticima (leptoanalgesia, NLA). Model droperol droge ONA - tsentralnyyi periferne dofamino- i adrenolytics - izaziva primjetan vazodilatatsiyuna nepromenljivog pozadini HR i SR, što dovodi do umjerenog hipotenzije [65, 66, 138, 662, 736, 801, 802, 1048, 1216, 1431] - uticaj preparatana infarkt malo [1648]. Kombinacija droperidolas fentanil (priprema innovar, Talamonal i dr.) Protiv normovolemiitakzhe uzrokuje smanjenje sistemskog vaskularnog otpora, srčanog ritma (fentanil) i BP u neznachitelnyhizmeneniyah SI [996] ili uvećanje niveliruemom dušika dobavkoyzakisi [736, 1465] - CVP, ipak povećava [1465] .Kombinatsii sa udisanjem anestetika i otlichayutsyachetkimi hemodinamskih efekte. Dakle, kombinacija halotan dušika izakisi smanjuje i CRM-a i broj otkucaja srca, što dovodi do padeniyuAD, uprkos relativno konstantnost OPSS [30, 253, 758,1086, 1407]. Kombinacija azotsuboksida na izofluranom karakterizira skhodnymieffektami: zanimljivo je da dodatak N2O nadoknađuje vazodilatatornyesvoystva izofluranom [1086]. Različiti hemodinamskih profil sochetaniyaN2O + desflurane: mijenja OCS i MOK su promjenjive značajno smanjen periferni vaskularni otpor i krvni pritisak i broj otkucaja srca, ventrikularna preload pritisak LA raste [385].

Zanimljiva kombinacija efekata halotan sa ketamina: BP snizhaetsyaza pada VOK i MOK-a, sa povećanom otkucaja srca neznachimyhkolebany OPSS i [314]. Hemodinamskih kombinacije profil izofluranas propofola i sufentanil je vrlo slična: nema primjetno vliyaniyana MOK i smanjenje krvnog pritiska zbog vazodilatacije [1133 1568] .Such način, hemodinamski efekti kombinacije anestezije preparatovobschey je teško predvidjeti u slučajevima kada sochetaemyepreparaty - ne synergists u smislu utjecaja na cirkulaciju krvi: analiticheskiprognozirovat dominantan uticaj nije lako. Većina postoyannymyavleniem, međutim, izgleda pad MOK karakterističan dazhedlya kombinaciji sa ketamin.

1.5. miorelaksanata

Hemodinamskih efekti miorelaksanasa glavnymobrazom zbog dva faktora: "nusprodukt" akcija na n-holinoretseptoryvegetativnyh ganglija (ganglioliticheskim ili gangliostimuliruyuschim) i M-holinergički receptore (holinolitichesky efekt) i direktan osvobozhdeniemgistamina.

Prolazne ganglion stimulacija i BP kratak uvelicheniemChSS karakterizira sukcinilholina [44, 51, 507, 619, 657]. Premedikatsiyaatropinom posebno mora da ovu reakciju, i pozadine beta-blokadaneredko dovesti do bradikardije i hipotenzije [1053]. Naprotiv, d-tubokurarin fazadiny ganglija blok može uzrokovati epizode hipotenzije sa tahikardijom [525, 711, 780, 995, 1022, 1084, 1322, 1461, 1466] .M-holinoliticheskoe efekt inherentne pancuronium, gallamine ifazadiniyu [547, 995, 1101 , 1498], često manifestira kada vvedeniivysokih dozama i to samo u odnosu na čvora, što je rezultiralo povećanjem umerennoytahikardii i MOK na niskim smicanja OPSS [1052 1462]. Sposobnostpankuroniya m-blokiranje presinaptičkoj holinergički adrenergički [516, 522, 793, 1224, 1569, 1570] i dopaminergičkih [626] neurona razbijanje odnos "Emisija / hvatanje posrednika"Može objasniti notonly povećanje otkucaja srca, ali i često posmatra reakcije potentsirovaniegipertenzivnyh na bol. Takva akcija otkrivena i ugallamina [1569], koji je, osim toga, pripisuje simpatostimuliruyuscheevliyanie [371]. Zanimljivo je da je atropinovaya premedikacija ustranyaeteti efektima [1052].

Pancuronium, vagolytic efekat koji kompenzira simpatoliticheskiyeffekt analgetici, ponekad nazivaju izbor dlyaopioidnoy opuštanje anestezije [457, 671, 746, 1312]. Drugi autori, s druge strane, se smatra opasnim stimulativne efekte, često dovodi do tahikardije ishemijske epizode [242, 865, 1166, 1323, 1358, 1416, 1517] .Za zaglađivanje hemodinamskih odgovora predložio kombinatsiyapankuroniya sa metokurinom [242, 911, 1358]. Možda soputstvuyuschiefaktory - način administracije lijeka, premedikacija vopemicheskiystatus, funkcije lijeve klijetke, prisutnost beta-blokade - igrati ovdje bolshuyurol od izbora za opuštanje [256, 1024, 1581].

Liberatore histamin su d-tubokurarin, sukcinilholina, u manjoj mjeri - metokurin, atrakurijum imivakury [770, 1075,1094, 1095, 1342, 1642]: Efekat se odlikuje direktnim zavisimostyamiot brzine ubrizgavanja doza, dubina anestezije i anestetika [242, 746, 1084, 1342, 1470, 1642], a posljedice općenito polnostyuprofilaktiruyutsya spor uvod za opuštanje i kombinatsieyN1 gistaminopitikov i H2 [522, 770, 1342, 1470]. Effektaosvobozhdeniya odsustvo histamina je bio glavni motiv za uvođenje cis-atrakurijum (nimbeks, [883]).

Pipekuroniyu (Arduan) i gotovo da nema doksakury gemodinamicheskiheffektov [1053 1094, 1101]. Važna prednost pipekuroniyayavlyaetsya i sensitinogenic, najniži među svim vsehmiorelaksantov [1593]. Vecuronium, je lišen strane aktivnosti, ne provotsiruyasam posjeduje srčani efektima [463], u sochetaniis opioida može uzrokovati bradikardiju ili čak asistoliyu- kombinatsiyasnizhaet SI i krvni pritisak, često zahtijevaju kateholamina podrška [430,671, 728, 790, 1312, 1446] .

Tabela 14. hemodinamskih efekti miorelaksanasa

Zum.

Tabela 15. Poređenje Miorelaksansi o stepenu STABILNOSTIGEMODINAMIKI

Novi nedepolarišućim opuštanje mišića ultrakratki deystviyamivakury u kombinaciji sa sufentanil pruža visok gemodinamicheskuyustabilnost kod pacijenata kardiohirurgiji [185, 1470].

Miorelaksantovsummirovany hemodinamskih efekte opisane u tabeli u literaturi. 14. Budući da su svi u pozadini akcija podaci registrirovalisna određenih anestetika, neophodno je da se ostorozhnostyusopostavlyat rezultatima raznih istraživača. Također ostorozhnosleduet interpretirati rezultate višestruke usporedbe miorelaksantovpo stepena hemodinamskih stabilnosti. Ovi podaci poluchennyev uglavnom na materijalu srčanih klinike prikupljenih vtabl. 15. U smislu formalne logike, najveći broj rang skali ballovv sticanja Arduan (pipekuroniyu), ali izlaz dostovernostitakogo teško suditi.

Video: TEOSYAL vs PRINCESS - Experiment | Experiment !!! Po prvi put !!! Dr Edgar Kaminskyi

1.6. Regionalni i kombinovanom tehnikom anestezije

Za razliku od formulacije i metode opšte anestezije, regionalnih blokova gemodinamicheskieeffekty razlikuju vrlo stereotipne harakterom.Logika događaja je kako slijedi.

Video: noga metoda liječenja vena Rcho

Simpatolizis zbog blokade unaprijed (u sredini bloka) ili postganglionic simpatički efektora, vyrazhennoyvazodilatatsii dovodi do više ili manje naglo smanjenje krvnog pritiska [101, 235,515, 834, 856-859, 931, 947, 968, 1310, 1367, 1440, i mnogi drugi . al.]. Važno je napomenuti da kada je epiduralna blok simpatolizisaokazyvaetsya šire područje, ne samo blokova motora, ali iu zonyanestezii jer preganglionic simpatički vlakana efferentypredstavleny tip tanak B može se zaključati na samyhnizkih koncentracijama lokalnom anestezijom od [141].

Smanjena OPSS, s druge strane, treba dovesti do povećanja MOK zbog oba barorefleksa mehanizam, i direktan vliyaniempadeniya ventrikularne afterloada DOP [235, 268, 396, 472, 1310,1365] - rast izbacivanje dostiže 53-64% [859].

Međutim, ova naknada mehanizam može biti potpuno ostvareni, s jedne strane, na cjelovitosti srca i egoregulyatsii kola, s druge strane - kad venski povratak adekvatnymv uvjetima venodilatatsii. Ovi zahtjevi su provalili u neskolkihsluchayah: a) kada zbog bolesti srca ili predshestvuyuscheyterapii postoji smanjenje ili nedostatak povećanje rezervi MOK-a (tzv "fiksni emisija" [345, 1021]), b) kogdavysoky centralna jedinica snima simpatički srčani efektora (Th5 i viši nivo) [335, 345, 856, 857, 1235, 1367, 1392, 1540], c) u početnoj hipovolemijom - eksplicitno ili implicitno, apsolutni iliotnositelnoy [968, 1021]. Rezimirajući, napominjemo da u ovoj akciji MOK jesen prevladava nad utjecajem predopterećenja snizheniyapostnagruzki. Massive infuziju, međutim, bez obzira na punjenje optimizatsiyudavleny komore, nije uvijek stabiliziruetsituatsiyu [1021, 1235, 1277, 1288].

U ovim slučajevima, jedina mogućnost održavanja normalnoyperfuzii tkiva ostaje simpatomimetici terapija ispolzovaniekotoroy nije neuobičajeno [570, 947, 1230, 1365, 1605, 1635], a posebno na visokim centralne blokove ili kombinacije sobschey blokirati anestezije, smanjenje simpatičke centralno potok [1021,1235, 1367, 1392]. (Zanimljivo je da u istoriji anesteziologije sochetanievysokogo spinalne blok sa općom anestezijom pokazalo jedno od: prva metoda umjetne hipotenzije: po imenu"ukupno spinalni blok" tehnika uvedena 1948. i g. H.W.C.Griffiths J. Gillies [649, 679]). Pokazano je da odgovori krvni pritisak iChSS test dozu adrenalina (15 mikrograma / w) potisnuta visok (vysheTh5) epiduralna blok samo djelomično i potpuno - to kombinatsieys općoj anesteziji N2O + 1 MAC izofluranom [951]. Odgovor na visoke pozadini giperkapniyuna EA obrnuta - umjesto rasta MOK nablyudaetsyaego pad sa padom krvnog pritiska [1374]. Vjeruje se, međutim, da urovenbloka ne utiče na učestalost srčanog zastoja, pouzdana metoda prevencije koji blokira na centralnom dosih postoji [947]. Indukciju opće anestezije u fonepoyasnichnogo epiduralna bloku nakon pred-infuzije (1000 ml) je u pratnji pada MOK-a, a nakon zablagovremennogovvedeniya 4 mg methoxamine - smanjenje OPSS [1635] - kod starijih bolnyhpri opštoj anesteziji pozadine epiduralna blok Th6, bez obzira na održavanje adekvatnog preload, IOC je također nablyudalospadenie [931]. Vjeruje se da je hipotenzija zbog regionarnogobloka optimalno potiskuje efedrin proporcionalna uvelichivayuschiysistemnye VO2 i DO2 [1228] (izraženo, međutim, i strahovi otnositelnorosta koncentracije u plazmi pidokaina toksične izjednačiti pozadini efedrina [1011]). Relativno infuzionnoypodderzhki kompoziciju na centralnu jedinicu, a posebno na koloida, nema jednoglasnosti [1021, 1606].

Pokazano je da je oštar hipotenzije češće kao komplikacija EA vstrechaetsyau netretiranih hipertoničara, povezujući sa padom MOK-a, čak i pri niskim (do TH7) blok nivou [481]. Prema [1111] snizhenieMOK visoke torakalni EA samo zbog snizheniemChSS- pri čemu udio se povećava ne samo DOP (ugnetenieinotropizma pad prevladava nad afterload), ali LVEDV (povećanje dijastoličkog skladu dominira snizheniemprednagruzki), i na kraju CRM ostaje stabilan. Na pozadini niske (do TH8-TH10) EA lidokain, s druge strane, opisuje razvoj bradikardije, uz pad u oba EDV i NN DOP [798]. Posturalnyetesty pokazala, međutim, da je refleks hronotropni F.A. Bainbridge (1915 [259]) na promjene pritiska u desnom atriju nije tolkosohranyaetsya usred oba niske (do TH10) i visoke (do TH4) spinalnu anesteziju, ali ne i inhibirane sedaciju [235].

Očigledno, razlika se objašnjava MOK rezerve mobiliziran raznitsav dinamika temperature kože jedini u pacijenata mlađih i starshe65 godina zbog spinalnu anesteziju: više starijih pacijenata, štaviše, smanjiti nivo SBP pokazali niže temperature [755].

Video: Odbrana teze savladati KK

Realizacija ovog odnosa je navelo neke autore da rekomendatsiiumenshat doze anestetika daje u epiduralni prostor, uz plaćanje, pružajući kompletan senzor jedinice zadannoyprotyazhennosti [283, 1500]. U ovaj trend produžiti EA proyavilassnizheniem preporučuje stope anestetika administracije [952]. Sa drugoystorony, cirkulacije depresiju, posebno kod starijih pacijenata može se smanjiti izbjegavanjem bolus dozu anestetika, ali polzuyasego postepeno uprave kroz katetera EPI- ili subduralni [570, 1277]. U [396] ovu tehniku ​​spinalne anesteziipovolila. ne isključuje hemodinamske promjene, dok je u studiji [407], s druge strane, nije pokazala značajne razlike u tradicionalnom comparisonwith. Zavisnost brzine i obim lokalnog anestetika rasprostraneniyarastvora pluralitet trudnouchityvaemyh faktorovdelaet temeljno hemodinamskih praćenje kakminimum potrebno za 30 minuta nakon injekcije [419].

Za razliku od ovog trenda dobili smo opredelennoerasprostranenie kompromis kombinacije spinalne i epiduralne anestezije [123], pa čak i kombinacija kičmene epiduralnu i općoj anesteziji [552].

Poređenje različitih lokalnih anestetika pokazala da lidokainblokiruet simpatičkog efektora epiduralni prostor meneepolno od Bupivacaine i 2-chloroprocaine [1456] i efekte padeniyaAD MOK-a rast su izraženiji u odnosu na Bupivacaine sa ropivakaina [859].

Zanimljivi podaci o efektima EA zbog razine u plazmi mestnogoanestetika. Dakle, ispostavilo se da je dinamika krvni pritisak i broj otkucaja srca korreliruetprezhde sve sa koncentracijama Bupivacaine u plazmi [604] .At u isto vrijeme, dodavanje epinefrina u Bupivacaine u EA uvelichivalapadenie okrugli, rast MOK i dovesti do težih hipotenzije [669, 860, 1310] - vršna koncentracija u plazmi bupivakainapri to odbio, a vrijeme za njihovo postizanje produžiti [1310].

Spinalnu ili epiduralna putevi administracije lijeka koji nisu lokalnih anestetika, obično dovodi do manje dramaticheskimizmeneniyam hemodinamika [278, 279, 512, 714]. Pokazano je, međutim, da u odnosu na rješenja lokalnih anestetika epiduralnoevvedenie opijata manje efikasni u suzbijanju hiperkinetsku, kateholamina i kortizola nociceptivne odgovora [472, 714] .Pokazano analgetski učinak uveo subduralni otdelnostineostigmina i klonidin [766]. Kombinacija neostigminom klonidinompozvolyaet neutralizirati sa smanjenjem krvnog pritiska i CVP svojstvene klonidinovoyregionarnoy anestezije [24, 664].

1.7. Hemodinamskih kriteriji za odabir priprema i metode

Možda, prva shema anestezije, posebno orientirovannoyna štiti kardiovaskularni sistem, postao tsentralnayaanalgeziya visoke doze opijata navedenih [15, 963, 964, 965, 1582, 1667] Svakako, njegov opseg je ograničen uglavnom kardio-anesteziologije, dodatno sužen potrebno dugo ventilyatsionnoypodderzhki [14].

U kasnim 80-ih i početkom 90-ih. niz radova prodemonstrirovalsnizhenie perioperativnom ishemije i slučajeva infarktamiokarda protiv različitih oličenje regionalne analgezije u odnosu na opštoj anesteziji i sistemske postoperativne analgezije [267, 334, 335, 454, 500, 618, 953, 1088, 1153, 1288, 1205, 1207 1267, 1645 i dr.]. U fiziološkim smislu, podkreplyalosdannymi da se protiv pozadini kičme, epiduralne i kombinirovannoyanestezii nociceptivne krvotoka nivoa reakcija gormonovstressa, ozbiljnost metaboličkog odgovora i giperkoagulyatsionnyysdvig hemostazu su manji nego kada različite variantahobschey anestezije [123, 345, 491, 714, 834, 941 1190, 1374, 1375,1535] - igrao ulogu činjenice dipatatsii direktan koronarnih arterija [874] i da se smanji područje eksperimentalnog infarkta miokarda [1572] pod visokim EA. Povećanje je MOK osnovaniemdlya preporuka za korištenje epiduralne na pozadini infuziikateholaminov kod pacijenata sa smanjenom funkcijom lijeve klijetke [1365]. U znachitelnoymere interes regionalnoj i kombinovanom tehnikom diktovalsyafarmakoekonomiche