Glavni printsipyintensivnoy liječenje teških traumatskih mozgovoytravmy.

Terapijskih postupaka pripostuplenii žrtve u bolnicu, su maksimalnopolnom i brz oporavak osnovnih životnih funktsiy.Eto prvenstveno normalizaciju krvnog pritiska (BP) i obematsirkuliruyuschey krvi (BCC), vanjski disanje i razmjenu plina, kao što je hipotenzija, hipoksija, hiperkapnije, srednje otnosyatsyak štetnih faktora otežavajuće primarne mozak travmaticheskoepovrezhdenie [2-14-26-30-48-65-66]. Ustraneniepsihomotornogo pobude grčevita, nociceptivnih i bolevyhreaktsy optimizaciji stopa oporavka i potpunost fiziologicheskihparametrov.

Od ulaska bolnogov bolnice i stabilizacija života - kritične funkcije provoditsyaves potrebne složene dijagnostičke mjere: otsenkanevrologicheskogo status, radiografska studije, vklyuchayakompyuternuyu tomografija (CT), au njenom odsustvu ECHO-encefalografija, nametanje dijagnostičkih svrdlo rupe, cerebralna angiografiyu.Realnaya neurološke procjene status, što odražava mozak tyazhestpovrezhdeniya, može postići samo nakon vosstanovleniyazhiznenno - važne funkcije.

Najvažniji metodomdiagnostiki kada TBI je CT, koji pored identifikaciji i modrice vnutricherepnyhgematom fokusa omogućuje vizualizaciju lokacije, obim i ozbiljnost edema i oticanje mozga, egodislokatsiyu, kao i za procjenu efekta terapijskih mjera pripovtornyh studija. Magnetic - rezonanca (MR), CT dodataka, posebno u snimanje mali strukturalni izmeneniypri difuzno aksonalnih povrede. MRI također otkriva izoplotnostnyegematomy omogućava da razlikuju različite vrste edema mozga, a samim tim i adekvatnije da se izgradi medicinske taktiku [31].

U zavisnosti od poluchennyhrezultatov pregled, pacijent ili može zahtijevati intervenciju srochnogohirurgicheskogo ili nastavak terapii.Esli intenzivan tokom prvih dana nakon povrede ostaetsyatyazhelym stanje pacijenta ili ozbiljnosti njegovog stanja povećava, povtornayaKT potrebno, jer je moguće kasni povećanje formiranja intrakranijalnog hematoma krvarenja žarišta navedeni u pervichnoyKT. Poznato je da je samo 84% od broja otkriti vnutrimozgovyhgematom formira tokom prvih 12 sata nakon ozljede [2].

Srochnomuneyrohirurgicheskomu indikacije za intervenciju su prisustvo kompresije moždine faktora vyzyvayuschihostroe, raseljavanje srednje linije struktura mozga sa kompressieytsistern baze, manifestuje rast cerebralne i ochagovoynevrologicheskoy simptoma. To može biti epiduralni, subduralni hematom vnutrimozgovyeili, pneumatske i akutne hidrocefalus, nalichievdavlennogo fraktura i prodoran kraniocerebralne ozljede [11].

U nedostatku pokazaniyk neurohirurških intervencije, a na kraju krajeva bolnymprovodyatsya intenzivne terapijske intervencije.

Jedan od glavnih elementovintensivnoy terapije je održavanje centralne hemodinamike osigurati adekvatnu ventilaciju. Poznato je da pacijenti styazheloy CCT pojave epizoda hipotenzije (sistolicheskoearterialnoe pritisak manji od 90 mmHg) i arterijskog hypoxemia (pO2 u arterijskoj krvi manje od 60 mmHg) u narednih nekoliko sati, au narednih dana ili čak nedelja nakon teških TBI, yavlyayutsyaprognosticheski neželjenih znakova . Etiizmeneniya posebno opasni u bolesnika s intrakranijalne hipertenzije [5-33-69].

Artificial ventilyatsiyalegkih (ALV) prikazan je za sve pacijente sa teškom TBI nalazi vkomatoznom stanju (8 ili manje bodova na Glasgow Coma Scale (GCS)) ventilator u cilju održavanja adekvatnog razmene gasova (pO2 ne nizhe75 mmHg- na normocapnia -. PCO2 35 ± 2 mmHg (4 -5 kPa)) [54]. Horoshoizvestno da hiperkapnije uzrokuje cerebralnu vazodilataciju, povećana bulk MC i poboljšati ICP. Međutim, za posledniegody to je uvjerljivo pokazala da produženo hiperventilacija profilakticheskoeispolzovanie sa teškim formiranje hypocapnia (manje od 25 mmHg pCO2) pogoršava ishod ozljede glave [59]. Produženo (bolee1 sati) hypocapnia je posebno opasan u prvih 24 sata nakon ozljede, jer značajno smanjuje moždane perfuzije (umenshenieobemnogo MK) dovodi do stvaranja sekundarnih ishemicheskogopovrezhdeniya mozga [17].

Do sada osnovnyemetody praćenje ICP su invazivne, što ograničava ihispolzovanie posebne indikacije. Oni su tyazheloyChMT prisutnost, kod pacijenta u komi (manje od 8 bodova na GCS) na patologicheskieizmeneniya CTG (kontuzija lezije, hematom, moždani edem, priznakismescheniya liniji strukture, kompresija bazalni cisterne) [3-60].

Pacijenti u grumen na normalnoyKT slika praćenje intrakranijalni pritisak je prikazan, što u kombinaciji - libodvuh od sljedećih faktora: dobi iznad 40 godina-nalichieodnostoronnih ili bilateralnim posturalnih reakcija motora, smanjenje sistoličkog krvnog pritiska ispod 90 mmHg [61].

Trenutno tehnicheskievozmozhnosti vam omogućiti da mjeriti kako intraventrikularnih tako subduralni, epiduralnu i intersticijske pritiska. Najčešći način kontrole ICP ispolzuetsyavnutrizheludochkovy jer pozvolyaetodnovremenno smanjiti to uklanjanjem tekućine iz zheludochkovmozga. Međutim, za difuzne edem - oticanje mozga, oštar suzheniebokovyh komora ne dopušta koristeći ovu metodu. U etihsituatsiyah kontrola ICP se može izvršiti pomoću subduralni, epiduralna ili intersticijski senzora [27].

Postoje dokazi, chtopoderzhanie ICP u roku od 20 mm Hg značajno poboljšati iskhodytyazheloy TBI. S tim u vezi, poželjno je da iskoristi sve metodyintensivnoy terapiju za održavanje ICP ispod ovog nivoa [23-55].

Očigledno je da je pokazateltserebralnogo perfuziju pritiska (razlika između prosječne Adi prosjek ICP) ne manje važan u smislu obespechivaniyaadekvatnogo MK [74]. Smatra se da je sleduetpoderzhivat nivo ne može biti manji od 70 mmHg. Tako je, na primjer ICP u održavanju predelahdo 20 mmHg, a sistemski krvni pritisak više od 90 mmHg sprečava snizheniyatserebralnogo perfuzije pritisak ispod kritičnog nivoa [13-24-28-41-45-71-76].

Trenutno dokazananeobhodimost rano proteina i potpunu izmjenu energeticheskihpotrebnostey kod žrtava u roku od 72 sata nakon tyazheloyChMT [15-88]. U tu svrhu koriste moderna sredstva parenteralnogopitaniya čine punu zhirovyeemulsii rješenja i amino kiseline, koje imaju prednost među smestriglitseridov sadrže srednji i dugi lanac [12]. Ljetno enteralnyyput administracija uravnotežena hrane (kao što Enshure, Ovolact i dr.) Obavlja, ako je moguće, u toku pervoynedeli nakon povrede ima prednost crijevne pitaniecherez gastrotonkokishechnuyu stoma, u poređenju sa nazogastralnympitaniem [34-39-64].

Sve aktivnosti i sredstvareanimatsii i jedinicama intenzivne njege, koji se koriste za borbys intrakranijalne hipertenzije i edema-oticanje mozga mozhnouslovno podijeljeni u četiri grupe [78]:

Prva grupa- obschereanimatsionye aktivnosti i sredstva koja se koriste u kriticheskihsituatsiyah različitog porijekla. Ovaj adekvatnoyIVL održavanje i oksigenaciju (pO2 > 70 mmHg), održavanje sistemskog krvnog pritiska, održavanje BCC, eliminacija motornih pobude, napade, sprečavanje i otklanjanje bolova i nociceptivnih reakcije podderzhanienormalnoy tjelesne temperature [22-82-83-86].

U drugoj grupisu aktivnosti koje su specifične za pacijente sa TBI i styazheloy uključuju: povišenom položaju (30 °?) glave i torza (samo sa stabilnim krvni pritisak i normalno CBV), upotreba blage hiperventilacije, korištenje diuretika osmoticheskihi neosmoticheskih.

Hiperventilacija.Profilaktička korištenje hiperventilacije (pCO2? 35 mmHg) u toku prvih 24 sata nakon teške povrede glave, zahtijeva tschatelnogomonitoringa krvnu sliku, jer to može dovesti kuhudsheniyu cerebralne perfuzije. Posebno opasne dugo glubokayagiperventilyatsiya (pCO2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

trenutno, manitolTo se odnosi na najčešće i efikasan tretman preparatamv intrakranijalne hipertenzije, i cerebralni edem na tyazheloyChMT [81]. Prednost bolus (diskretne) vvedeniyamannitola u dozi od 1,0-0,25 g / kg u odnosu na postoyannoyinfuziey. Klinički učinak stepping 15-30 minuta poslevvedeniya pripreme nastaviti 1,5 do 6 sati. Sleduetpodcherknut da je upotreba manitola kontrolyaosmoticheskih zahtijeva stalno parametara plazme (sostavlyayuschie- osmolalnost i njene natrij, glukoza, urea nitrogen). Kada se ne preporučuje Hypernatremic giperosmolyalnosti (osmolalnost veća od 320 mOsm / kg H2O ili hypernatremia bolee155 mmol / l) korištenje manitola. Njegov primenenietrebuet istovremeni nadzor i volumena zamjena na nivo normovolemii.Sleduet uzeti u obzir moguće štetne efekte mannitola- porast ICP ( "rebound fenomen") zbog svoje sposobnosti da prodru u mozak vmezhkletochnoe prostor sa akumulacijom vode na osmoticheskomugradientu, posebno duže upotrebe visokih doza [19-29 -43-50-52-57-58-62-73-79].

furosemid(Lasiks) ima manje utjecaja na ICP nego manitol, ali s obzirom na natriuretični efekt, njegova upotreba kod pacijenata sa vnutricherepnoygipertenziey korisno kada u razvoju Hypernatremic giperosmolyalnosti.Krome furosemida potencira i produžava hipotenzivni effektmannitola. Koristi se u dozi od 0,5-1 mg / kg tjelesne težine i više [68-85].

Brojni rabotamis koristeći potencijalnim dvostruko slijepa metoda je pokazananeeffektivnost konvencionalnih i visoke doze glukokortikoidiu liječenju teške traumatske ozljede mozga. Korištenje glukokortikoida gormonovv akutne periodu od ozbiljnih povreda mozga uzrokuje hiperglikemije, povyshaetchastotu gastro - intestinalnog krvarenja, deprimira imunološki sistem, doprinosi razvoju upalnih komplikacija [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

Treća grupa- takozvani "agresivni" tretmane koji trebuyutdopolnitelnogo medicinske opreme i stručnosti. Postojeći riskzastavlyaet doktori koriste ove metode samo kad neeffektivnostiprovodimogo tretman. Ova skupina uključuje: barbiturat anestezije, duboko hiperventilacija, hipotermija ispod 36 ° C, a hipertenzivna, takozvani "3H" terapija (hypervolemia + hipertenzija + hemodilucija) [49].

Zasnovan prospektivnyhrandomizirovannyh kliničke studije su pokazale daprimjena u visokim dozama barbiturata TBI To omogućuje ne samo da se smanji intrakranijalni pritisak, ali i smanjiti udobnost smrtnost pacijenata sa drugim neefikasan - (1 mg / kg / sat pentobarbitalpo 10 mg / kg svakih 30 minuta ili 5 mg / kg svakih sat vremena, predvaritelnorazdeliv 3 doze ili kontinuirano uprave) metode za smanjenje ICP. (manje od 8 bodova na GCS) Profilaksa barbituratovnetselesoobrazno, jer nije poboljšati ishod teške povrede glave. Nelzyaprimenyat ih arterijske hipotenzije i neispunjene BCC [4-49].

Slično snizheniyaVChD učinak, a učinak na metabolizam mozga i ima anestetik drugogoklassa MK - Propofol. Međutim, upotreba propofola, kao barbituratovvozmozhno samo u punoj neurološke, neurofizioloških, hemodinamske i ICP monitoringa [56]. S druge strane, neblagopriyatnyeeffekty barbiturata i drugih anestetika može se prilagoditi umenshenypodderzhaniem BCC i sistemske infuzije agonista krvni pritisak (Dopmin, dobutamin) [42-44-63-70-72].

U posljednjih nekoliko godina, interes za korišćenje vnovpoyavilsya hipotermija smanjenje kachestvemetoda u ICP i povećati toleranciju na igipoksii ishemije mozga [16-46-47].

Poznato je da povyshenietserebralnogo perfuzije pritisak može se postići dvumyaputyami: smanjenje ICP, ili povećanje krvnog pritiska (gipertenzivnayaterapiya). Međutim, klinička efikasnost gipertenzivnoyterapii njenog uticaja na ishod TBI konačno pokazala [6-8].

Četvrtu grupu- su metode i sredstva koja priChMT kliničku efikasnost zahtijeva daljnje prospektivne randomizirane studije [67].

Glavni komponentamiintensivnoy terapije koje omogućavaju da se spriječi i / ili umenshitstepen intrakranijalne hipertenzije u teške povrede glave su:

-Praćenje ICP sa podderzhaniemtserebralnogo perfuziju pritiskom,

-eliminacija sudorozhnyhproyavleny,

-eliminacija dvigatelnogovozbuzhdeniya,

-bore sa hipertermija,

-narushayuschihvenozny bavi uzrocima odliva iz kranijalni šupljine.

Ako ovi vyshekomponenty intenzivna terapija nije dovela do normalizacije intrakranijalnog pritiska, ili nemojte osigurati održavanje normalnog ICP, koristeći sleduyuschiemetody:

-frakcijski vyvedenielikvora ventrikula mozga,

-bolus administracija manitola,

-umjeren hiperventilacija.

Ako uprkos ukazannyemeropriyatiya intrakranijalni pritisak i dalje visok ili povećava potrebno eliminirati formiranje dislokatsionnayasimptomatika vnutricherepnyhgematom, hidrocefalus i drugih razloga, trebuyuschihhirurgicheskogo intervencije. Sa izuzetkom kirurških situacija potraje ili povećava sindrom razvoj intrakranijalni gipertenziis znakova dislokacije sindroma boleeagressivnye koristi metode:

-barbiturat anestezije,

-umjeren hipotermija,

-duboko hiperventilacije,

-hipertenzivna terapija,

-dekompresivna kraniotomiji.

Treba naglasiti chtochem agresivniji tretman se primjenjuje, to je veći razvitiyavtorichnyh rizik komplikacija opasne po život pacijenta. Stoga, vozrastanieagressivnosti terapijske mjere moraju uvijek biti sopostavlenos njihovu efikasnost, sposobnost da adekvatno kontrolirati realnyhusloviyah ovoj klinici i rizik od mogućih komplikacija.

L & T E R A T U R E

1.Gaytur EI, Potapov AA, AmcheslavskiyV.G, et al:.. Vrijednost hipotenzije i hipoksije na ishode dogospitalnomperiode za teške kombinovani i izoliranim kraniocerebralne traume .// Zbornik radova:. Stvarni problemi neurohirurgiju .g.Syktyvkar 1996.

2.Lantuh AV Dijagnoza i differentsirovannoelechenie traumatično intracerebralno hematomi. Diss. cand. Med, Moskva.1990. 179 str.

3.Muhametzhanov X. intrakranijski gipertenziyav akutne periodu od ozbiljne povrede mozga. Diss. cand. Med. Nauka. Moskva.1987.250 s.

4.Potapov AA Gaytur EI MuhametzhanovH, et al:.. Teške ozljede traumatska mozga praćena gipoksieyi hipotenzije kod odraslih i djece .// Proc:. Hitna hirurgiyadetskogo starosti. Moskvi. Med. 1996.

5.Potapov AA (1989) Patogeneza i differentsirovannoelechenie fokalne i difuzna oštećenja mozga. Diss.dokt. Med. Nauka. Moskva.1989. 354 c.

6.Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, etal: cerebralnu cirkulaciju i metabolizam nakon teške ozljede traumaticbrain: neuhvatljivi ulogu ischemia.// J. Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, etal: krvni pritisak i intrakranijalni dinamika pritiska volumena insevere povrede glave: odnos s cerebralnom krvi flow.// J.Neurosurg.1992. V.77 p.15-19.

8.Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al: Ultra rano praćenje regionalne cerebralne krvi Flowin teško pacijente glavu ozlijedio koristeći xenon poboljšane computedtomography.// J. Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, et al: Megadose steroidi u teškim glavi injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: Randomizovana, kontrolisana studija metilprednizolonom ornaloxone u liječenju akutne povrede kičmene moždine. Resultsof Nacionalnog Akutna kičmene moždine Study.// J. Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock R., Golek J., Blake G: Traumaticintracerebral hematom - što pacijenti treba da se podvrgnu surgicalevacuation.? CT funkcije skeniranja i ICP monitoring kao osnova fordecision making.// Surg. Neurol. 1989. V.32 p.181-187.

12.Calon B, Pottecher T, Frey A, RavanelloJ, Otteni JC, Bach AC. Dugog lanca u odnosu na masti emulzija srednji i dugi chaintriglyceride-sa sjedištem u roditeljskom ishrani severehead traume patients.// Infusionstherapie. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, etal: rane i kasne sistemske hipotenzije kao česte i fundamentalsource cerebralne ishemije sljedeće teške povrede mozga u theTraumatic Coma podataka Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al: Uloga sekundarnih oštećenja mozga u određivanju outcomefrom teške glave injury.// J. trauma. 1993.V.34 p.216-222.

Video: Gr.Posledstvie nakon traumatske ozljede mozga - Duplo.MP4

15.Clifton GL, Robertson CS, ContantDF. i ostali: enteralnu prekomernog hranjenja u glavi injury.//

J. Neurosurg. 1985. V.62 p.186-193.

. 16.Slifton G.L., Allen S., BarrodaleP, et al:. Studija umjerenog hipotermije u severebrain injury.// J. Neurotrauma faza II. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G.E., Christensen M.S., SchmidtK: Uticaj dva nivoa izazvane hypocapnia na cerebralne autoregulationin akutnoj fazi ozljede glave coma.// Acta Anaesthesiol. Scand.

1981. V.25 p.397-401.

18.Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al: deksametazon i teške povrede glave. Potencijalni double-blindstudy.// J. Neurosurg. 1979. V.51 p.307-316.

19.Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al: Kontinuirano praćenje cerebralne oksigenacije u akutne ozljede mozga: ubrizgavanje manitola tokom hyperventilation.// J. Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: Niska klinički ishemijski thresholdfor cerebralni protok krvi u teškim akutnim traume mozga. Slučaj report.//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al: Utjecaj visoke doze deksametazona na ishod od severehead injury.// J. Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, etal: Neurobehavioral efekte fenitoina profilaksu posttraumaticseizures.// JAMA. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg H., Frankovski R., ContantC. i ostali: Visoke doze barbituratima kontrolu povišenog intracranialpressure kod pacijenata sa teškom glavom injury.// J. Neurosurg.1988.V.69 str.15 - 23..

24.El-Adawy Y, Rosner MJ: Cerebralna perfusionpressure, autoregulacija i PVI odraz point.// U: HoffJT, Betz AL (ur): intrakranijalni pritisak VII. Berlin Springer-Verlag, 1989, str 829-833.

25.Faupel G, Reulen HJ Muller D, etal: Dvostruko slijepa studija o efektima steroida na teške closedhead injury.// In: Pappius HM, Feindel W (ur): Dinamika BrainEdema. New York: Springer-Verlag, 1976, str 337-343.

26.Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al: Ishod Westmead povrede glave projekta u teškim headinjury. Komparativna analiza pre-bolnice, klinički i CTvariables.// Br. J. Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman Z., Narayan R.K:. Intracranialpressure praćenje: Tehnike i pitfalls.// U Cooper N.R. (ur): Povreda glave, 3^rd ed. Baltimore: Williams andWilkins, 1993. godine.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al: Kontinuirano mjerenje jugularne venske kisika saturationin odgovor na prolazna povišenja pritiska krvi u glavu injuredpatients.

// J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistella FD, MatteucciM, et al: Hypertonic slane (7,5%) u odnosu na manitol: a comparisonfor tretman akutne glave injuries.// J. trauma. 1993. V.35p.344-348.

30.Gentleman D., Jenett B. Revizija transferof nesvesno pacijenata glave ozlijedio na neurohirurški unit.//Lancet.1990.V.335 p.330-334.

31.Gentry L.R., Godersky J.C., ThompsonB., Dunn veneričke bolesti Potencijalni komparativna studija srednjeg fieldMR i CT u evaluaciji zatvorenih glave trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 str. 673-682.

32.Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al: Visoka doza glukokortikoida u upravljanju teških headinjury.// neurohirurgiju. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W, Bock WJ, Liesgang J, etal: Postupak akutnog edema mozga s visokim dozama dexamethasone.//In: Beks J.W.F., Bosch d.Ä., Brock M. (ur): Intrakranijalna PressureIII. New York: Springer-Verlag, 1976, str 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny DB, HarringtonT: Prednosti ranog jejunalne prekomernog hranjenja u head-injuredpatient.// Neurosurgery.1989.V.25 p.729-735.

35.Gruz J: On-line praćenje globalcerebral hipoksija u akutne ozljede mozga. Odnos prema intracranialhypertension. // J. Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Miller JD, Becker DP: Neuspjeh visoke doze steroida terapija utiče intracranialpressure kod pacijenata sa teškom glavom injury.// J. Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines za upravljanje severehead ozljede, traume mozga Foundation, 1995. godine.

38.Hall ED: Odgovor neuroprotektivni pharmacologyof methylprednisolone.// J. Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann D., Mosebach KO, CaspariR: Kombinovani enteralna-parenteralne prehrane u odnosu na ukupan parenteralnutrition u mozak povrijeđen pacijenata. Komparativna studija. //Intens.Care Med. 1985.V. 11, p.80-84.

40.Hill DA, Abraham KJ, West RH: Factorsaffecting ishod u reanimaciju teško povrijeđen patients.//Aust. NZ. J. Surg.1993. V.63 p.604-609.

41.Jaggi JL, Obrista WD, Gennarelli TA, et al: Veze rane cerebralne protok krvi i ishod metabolismto u akutnom glavi injury.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, etal: Promene u cerebralni protok krvi, metabolizam kisika, i električne aktivnosti u produkciji visoke doze thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman prije podne, Cardozo E. Aggravationof vasogenic edem mozga od strane više doza mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 - 589.

44.Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C, et al: posttraumatskog cerebralne hemisfere otoka. Analizirati 55 slučajeva proučavali CT.// J. Neurosurg.1988. V.68 p.417-423.

45.Marion DW, Darby J, Yonas H: Acuteregional cerebralne promjene protoka krvi uzrokovane teškom glavom injuries.//J. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D.W., Obrista W.D., CarlierP.M, et al:. Upotreba umjerenog terapijske hipotermije forpatients sa teškim povredama glave :. Preliminarni report.// J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Marion D.W., Carlier P. Light terapeutic hypothermiaimproves ishod sljedeće teških traumatskih mozga injury.// 3^rd.Internat. Neurotrauma Symp. 1995. P.379.

Video: Pinealon - do mozga. D. Gorgiladze A

48.Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al: Uticaj ICP nestabilnosti i hipotenzija o ishodu bolničkih pacijenata s teškom glavom trauma.// J. Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: Ishod sa agresivnim tretman u teškim glavi injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP, Howard G: Efekat ofmannitol na povećan intrakranijski pressure.// neurohirurgiju. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow AD, Teasdale GM, RussellT, et al: Uticaj manitola na cerebralne protok krvi i cerebralperfusion pritisak na ljudsku glavu injury.// J. Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Leach PJ: Procjena theeffects manitola i steroidne terapije na intrakranijski volumen / pressurerelationships .// J. Neurosurg.1975.V.42 p.274-281.

53.Miller J.D. et al. Dalje experiencein upravljanje teške glave injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J.D. Glava injury.// J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Managementof intrakranijalne hipertenzije u povrede glave: podudaranje treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss E., Cijena D.J. (1990) Effectof propofola na mozak uvlačenje pritisak i cerebralnom perfusionpressure.// Br. J. Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, etal: Manitol izaziva kompenzacijski cerebralna vaso-suženje andvasodilatation krvi viskoznost changes.// J. Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Uticaj manitola na ICP i CBF i korelaciju sa pressureautoregulation u teške ozljede glave patients.// J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar J.P., Marmarou A., WardJ.D. i ostali:. Neželjeni efekti produženog hiperventilacije bolničkog sa teške povrede glave: A randomiziranih kliničkih trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739.

60.Narayan R.K., Greenberg R.P., MillerJ.D. i ostali:. Poboljšana povjerenje predviđanja ishoda severehead povreda: komparativna analiza kliničkih ispitivanja, multimodalnosti evociranih potencijala, CT skeniranje i intrakranijalnog pressure.// J. Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R.K., Kišor N.R., BeckerD.P. i ostali:. intrakranijalni pritisak: da prati ili ne prati Pregled našeg iskustva sa teškom glavom injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659 ?.

62.Nath F, Galbraith S: Efekat ofmannitol na cerebralne sadržaj bijele tvari vode.

// J. Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom GH, Messeter K, SundbergB, et al: Cerebralna protok krvi, vasoreactivity i kiseonika consumptionduring barbituratima terapija u teškim traumatskim mozga lesions.//J. Neurosurg. 1988. V.68 p.424-431.

64.Ott L, Mladi B, Phillips R, et al: Altered pražnjenje želuca u bolesnika glave povrijeđen relationshipto hranjenje intolerance.// J. Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli JA, Rogers FB, ShackfordSR, i ostali: pogubnost intraoperativnih ishoda hypotensionon kod pacijenata sa teškom glavom injuries.// J. Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al: Efekat hipotenzije i hipoksije na djecu withsevere glavi injuries.// J. Pediatr. Surg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart V., Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy B. Utjecaj lazaroid (U83836E) na intracelularni zaštitu calciumand ćelije nakon trauma.// 3^rd Internat.Neurotrauma Symp., 1995, str. 372.

68.Pollay M., Fullenwider C., RobertsP.A., Stevens F.A. (1983) Uticaj manitola i furosemida onblood-mozak osmotski gradijent i intrakranijalnog pressure.// J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D.J., Murray A., The influenceof hipoksije i hipotenzija na oporavak od glave injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, Rockswold GL: Barbituratetherapy u nekontrolisanom intrakranijalne hipertenzije. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson CS, Contant CF, NarayanRK, et al: Cerebralna protok krvi, AVDO2 i neurološke outcomein glave povrijeđen patients.// J. Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM: Visoke doze barbituratima terapije kod ljudi: klinički pregled of60 patients.// Ann. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner MJ, Koli I: Cerebralna perfusionpressure: hemodinamskom mehanizam manitola i pre-mannitolhemogram.// neurohirurgiju. 1987. V.21 p.147-156.

74.Rosner M.J., Daughton S:. Cerebralperfusion upravljanje pritisak u glavi injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selectiveloss neurona iz talamičkog retikularna nukleus followingsevere ljudske glave injury.// J. Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant JB, Muizelaar JP: Changesin cerebralni protok krvi i metabolizam koji se odnose na presenceof subduralni hematoma.// Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker TB, Salcman M, etal: Steroidi u teške povrede glave. Randomizirana clinicaltrial.// J. Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker TB: Efekti praćenje intracranialpressure i agresivan tretman o smrtnosti u severehead injury.// J. Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A, Stahurski B, Young HF: Osmotski i osmotska petlje diureze u operaciju mozga. Efekti onplasma i CSF elektrolita i ion excretion.// J. Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ: Dokumentovani preokret globalne ishemije odmah nakon removalof akutnog subduralni hematoma.// Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327.

81.Schwartz M.L., Tator C, H, veslao D.W.:The University of Toronto studija liječenja povrede glave :. A prospectiverandomized poređenje Pento-barbital i manitol. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 str. 434-440.

82.Temkin NR, et al: Randomizovana, doubleblind studija fenitoina za prevenciju post-traumaticseizures.// N. Engl. J. Med. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. North Am. 1991. V.2 p.425-435.

84.Tenjin H, Yamaki T, Nakagawa Y, etal: Oštećenje reaktivnosti CO2 u teškim pacijenata povrede glave: istragu pomoću termičke difuzije method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim PA, Mclaurin RL, Sawaya R: Uticaj furosemida na eksperimentalne traumatskog cerebralne edema.//Neurosurgery.1979. V.4 p.48-51.

86.Yablon SA: Posttraumatski seizures.//Arch. Phys. Med. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida A., Shima T., Okada Y., etal: Ishod bolesnika sa teškom povredom glave - Evaluacija bycerebral perfuzije pressure.// In:. Nakamura N., Hashimoto T., Yasue M. (ur): Hong Kong: Springer - Verlag, 1993. godine, pp.309 - 312.

88.Young B, Ott L, Twyman D. i ostali: Theeffect nutritivnih podrške na ishod od teške glave injury.// J. Neurosurg. 1987. V.67 p.668-676.