Burn šok

Video: Da li žrtve eksplozije u rafineriji Achinsk otkrila povrede pluća i spali šok

Burn šok - patološki proces koji se razvija odmah nakon teških i čestih termičkog oštećenja kože i dublje tkiva nalaze. U malom djecom (do 3 godine), ova patologija mogu razviti u površne opekotine, 7-10% površine tijela.

trajanje šok zavisi od veličine i dubine lezije, pravovremenost i adekvatnost liječenja poremećaja mikrocirkulacije manifestuje, hemodinamiku i vode i elektrolita, disfunkcije bubrega, gastrointestinalnog i psiho-emocionalne sfere. Kod djece u trajanju šok koji ne prelazi 24 sati je označen korisno za pacijente opekotina.

patogeneza ILI

U fazi burn šok pomoću dvije faze:

erektilna
trom

Video: U SAD-u, od Lavov nose dječak oštećena vatrom

Burn površina je masivna izvor iritacije. U površnih opekotina, bol uzrokovana povrede, sa nociceptora pritisak edematozna tekućine, kao i stimulacija perifernih živaca pleksusa zbog širenja brod u regiji pogođeni. Bol je posljedica hipoksije u tkivima očuvana osjetljivost acidoza i djelovanja biološki aktivnih supstanci (BAS), formirajući u oštećena tkiva (histamin, acetilkolin, serotonin, bradikinin, itd).

Burn upala uzrokuje promjene u nervni sistem na tri načina: bol impulsi, patološki i ne-bolno aferentacija ulazi u krvotok BAS neurotropika. Je erektilna faza zaštite na radu agent uzrokuje termalne stimulaciju nervnog struktura i dovodi do nervne impulse postizanja talamus (centar ujedinjenja perifernih aferentnih informacija).

Po thalamocortical staze u moždanoj kori, supkortikalnim strukture dolaze nervnih impulsa, uzrokujući svestan senzacija (bol, strah), agitacija od velikog značaja za naredni raspoređivanje postagressivnoy reakcije. Kao rezultat toga, poboljšane aktivnosti nervnog sistema kod erektilne fazi nastaje funkcionalna iscrpljivanje neuronske ćelije i trom fazi dolazi ILI (kočenje).

To jest, uzbude se zamjenjuje letargija, slabost, ravnodušnost, smanjena osjetljivost bol netaknuti i spaljene kože. Povećava dubinu inhibicije u trom fazi, a obuhvaća različite kortikalne i supkortikalnim CNS.

hormonske aktivnosti

Prolazeći kroz parasimpatički i simpatički puteva, nervnih impulsa protok uzrokuje promjene unutrašnjih organa. Inicijalni odgovor na opekotine pojavljuje pobude simpatičkog nervnog sistema i nadležnim organima i promjene tkiva. Karakteristično za OR je dug tijelo toniranje simpatoadrenalovoj sistema (SAS), u pratnji centralizacija cirkulaciju krvi.

Područje i dubine lezije, vrijeme koje je proteklo od ozljede medicinsku njegu, adekvatnost anestezije utiče na intenzitet aktivacije simpatičkog-nadbubrežne sistema. Mehanizam aktivacije CAC, raspodjele kateholamina (CA) iz nadbubrežne žlijezde su uključeni ne samo neuronske mehanizme, ali i humoralni.

Acidoza, hipoksija i supstance pušten iz oštećenih tkiva (histamin, serotonin) djelovati direktno na nadbubrežne žlijezde da stimuliše i hipotalamusa kateholamina-da luci centara, pri čemu koncentracija svemirski brod naglo povećava u krvi pacijenata. svemirski brod emisija dovodi do potpunog poremećaja vazokonstrikcije i microcirculatory kao rezultat hipoksije jetre, bubrega, srca.

Kateholamina uzrokovati pretjerane aktivacije lipidne peroksidacije (LPO) u membrane ćelija različitih organa i tkiva, hiperglikemije. Pozitivni efekti svemirskog broda odgovoran je za adaptaciju, na kraju pretvoriti u štetne, negativan efekt.

Dio impulsa koji dolaze iz površine rane aktivira hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna sistem (HPA osi), koji razvija dwuhfazno: pokretanje mehanizma su njegove nervne impulse, i dodatno povećana funkcija HPA osi je podržana BAS, adrenalina i drugih supstanci u cirkulaciji krvi.

Pod uticajem ACTH se stimuliše sintezu u nadbubrežne žlijezde i sikretsiya glikokortikosteroide (GCS) i mineralokortikosteroidov (ISS). Intenzitet glukokortikoida aktivnost kao obično povećava sa povećanjem površine dubokih opekotina, počinje sa prvim minuta povrede i traje duži vremenski period.

Hormonske promjene u opekotina imaju za cilj zaštitu unutarćelijske strukture od degradacije i puštanje proteolitičkih enzima na snabdevanje energijom intracelularnog metabolizma.

Kortikosteroidi sprečavaju upalni odgovor u tijelu zbog smanjenje propusnosti kapilara zidovi, smanjenje nivoa histamina i aktivnost acetilkolina, Hyaluronidase. U uslovima hypodynamic poremećaja cirkulacije GCS promovirati stabilizaciju hemodinamike. Ali visoke koncentracije kortikosteroida može izazvati brojne negativne reakcije u organa i sistema (povećanje proteina katabolizma, glukoneogenezu), iscrpljivanje beta ćelija ostrvske sistema, usporava širenje, epitelizaciju.

Glikokortikosteroidi imaju izraženu imunosupresivni efekt, koji se manifestira u inhibiciju proizvodnju antitijela, limfocita involucijom thymicolymphatic sistem slabi fagocitne aktivnost leukocita i ćelija reticuloendotelijalnom sistema (OIE), neutrofila migracija, koja je, na kraju, smanjuje funkciju barijere upalnih odgovora i promovira infekcije u tijelu.

Što je dovelo do preraspodjele kacija i tečnih GCS doprinijeti tromboembolijskih komplikacija. Sa velikim opekotinama nadbubrežne hiperfunkcije može dovesti do akutne adrenokortikalna insuficijencije.

Dio nervnih impulsa koji prolaze kroz gipotalamogipofizarnuyu sistem stimulira proizvodnju u prednjoj rast hormona hipofize-oslobađajući faktor koji aktivira hormon rasta i, na kraju, proizvodnja mineralokortikoidi, utiču metabolizam vode elektrolita.

Aferentni impulsi na volyumo-, baro- i hemoreceptori bubrežne vaskularne aparat uzrokuje aktiviranje renin-angiotenzinaldosteron sistema. U seriji hemijske reakcije renin-angiotenzin ulazi 1, zatim u angiotenzin-2. Djeluje kao vazokonstriktor direktno sa perifernim pravcu, to uzrokuje povišen krvni tlak (BP).

Pod uticajem angiotenzin-2 povećava lučenje aldosterona kore nadbubrežne žlijezde, zatim natrij i zadržavanje vode, povećan volumen krvi (CBV). Istovremeno vagusa aferentnih impulsa utjecati hipotalamusa centara koji regulišu lučenje antidiuretskog hormona (ADH). Antidiuretskog hormona aktivira voda reapsorpciju u distalnim tubulima i istovremeno smanjuje reapsorpciju natrija, dovesti do smanjenja diureze.

Gore navedene izmjene u cilju normalizacije BCC na OR, ali su i na njihove ozbiljnosti i trajanje akcije doprinose razvoju akutnog zatajenja bubrega.

U odgovoru na opekotine, zbog nervne impulse i izgovara poremećaja homeostaze, povećana funkcionalna aktivnost gušterače, uz povećanje nivoa inzulina u krvi. U burn pacijenata otkrio otpornost na endogene i egzogene na insulin, što dovodi do hiperglikemije, povećanje koncentracije laktata i piruvata u krvi, razvoj metaboličke acidoze.

Sl.1. Karakteristike opekotina šoka [Lavrov VA, Vinogradov VL 2000].

Dakle, tiroksina i trijodtironin povećati ukupni metabolizam, potrošnja kisika i proizvodnja topline u tkivima.

Visoke koncentracije hormona štitnjače može uzrokovati latentne adrenalna insuficijencija.

Dakle, termičkog oštećenja na koži kada agent uzrokuje promjenu u funkcionalne aktivnosti CNS poremećaja kao funkcionalni odnos između jedinice centralne regulacije i perifernog nervnog funkcioniranje sistema.

Javlja se funkcionalna preuređenje jedinice neurogene regulacije i kompenzacijskih prirode, u cilju sprečavanja iscrpljivanje centralnog neuronske strukture, kao i promjene u endokrini sistem, prolazi u patološke reakcije.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Udio u društvenim mrežama:

Povezani