Akutni infarkt miokarda

Video: Akutni koronarni sindrom, infarkt miokarda s elevacijom ST-segmenta

Definicija akutnog infarkta miokarda

Akutnog infarkta miokarda se određuje pomoću kliničke, elektrokardio grafike, biohemijske i patomorfološke karakteristika.

Poznato je da se termin "akutni infarkt miokarda" pokazuje kardiomiocita smrt uzrokovana dugotrajnom ishemije. EKG može otkriti znakove ishemije miokarda - ST i T promjenu i dokaze o nekroze miokarda, posebno QRS kompleksa konfiguracije.

Alati definicija akutne progresivni MI (sa elevacijom ST segmenta) je formuliran kako slijedi: pacijenata s boli (bol u grudima koji može zračiti na ruku, lijevo rame, donje vilice, vratu, leđima, traje duže od 20 min, a ne usidren nitroglicerin) elevacija ST (na J) >0,2 mV u dva ili više susednih prekordijalnim odvodima i >0,1 mV u jednom ili više udaljenih tragova.

Takođe, predstavljena akutnog MI uključuju blokadu leve grane na EKG dokaz da je nastao po prvi put, a tokom dana prije istraživanja. Ostale varijante akutnog infarkta miokarda će se raspravljati kasnije.

Dodatne informacije da pojasni dijagnozu akutnog infarkta miokarda na pozadini kliničkih simptoma akutne ishemije miokarda (po obimu oštećenog srčanog mišića) može se dobiti analizom biomarkera, kojima će se raspravljati više detalja kasnije.

Dijagnoza je uspostavljena sa dana nastanka (do 28 dana), lokalizacija (prednji zid peredneverhushechny, anterolateralnog, peredneperegorodochny, dijafragme, inferolateral, nizhnezadny, nizhnebazalny, verhushechnobokovoy, bazalnolateralny, verhnebokovoy, bočni, stražnji, zadnebazalny, posterolateralnom, zadneperegorodochny, septum, RV ).

To bi trebalo da ukaže na vrstu akutnog infarkta miokarda: primarni, ponavlja ili ponovljeno (u ovom slučaju ukazuju na veličinu i lokaciju opcionalno).

Ako postoje različite komplikacije akutnog treba uključiti u formulaciji dijagnoze, što ukazuje na razvoj datuma (nije posebno encrypted). Također u dijagnostici ukazuju na takve terapijske intervencije CABG (ukazuje na broj kalemova), transluminalna angio-plastika i stenta sa naznakom vaskularnih, balon kontrapulsatsiya, kardioverzija, privremeni (određenog datuma) ili konstanta pejsinga (pejsing) ablacija.

Za svakog tretmana potrebno je navesti datum (period) u.

Formulirati dijagnozu treba biti u sljedećim redom: uzrok akutnog infarkta miokarda (npr IBS) - iznenadne srčane smrti ozhivleniem- s akutnim MI (sa odgovarajućim promjenama) - MI komplikacije (uz odgovarajuće ispravke) - prisutnost različitih oblika Cardiosclerosis (na postinfarktnom cardiosclerosis moguće navesti datum , dubina i lokacija svih prethodnih MI) - CH (pokazujući stepen).

Klasifikacija akutnog infarkta miokarda

Prema MKB-10 akutni infarkt miokarda među vrstama emitiraju:

• akutni infarkt miokarda, uz prisustvo patološkog Q zuba (I21.0-I21.3);
• akutni infarkt miokarda bez patoloških Q zuba (I21.4);
• akutni infarkt miokarda (neodređeno - u slučaju otežane dijagnoze I21.9);
• ponavlja infarkt miokarda (I22);
• reinfarkt (I22);
• akutni koronarni insuficijencijom (srednji I24.8).

akutni infarkt komplikacije se klasificirati kako slijedi:
• OCH (I-IV razreda za Killip, I50.1);
• poremećaji srčanog ritma i poremećaji provođenja (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, ubrzan idioventricular ritam, atrijalne fibrilacije i flatera, supraventrikularne aritmije, ventrikularnih i ekstrasistole, atrioventrikularnog blok I-III neuspjeh mjeri čvora, asistolije I44-I49);
• eksterni ruptura srca (akutni i subakutni - sa formiranjem pseudoaneurizma) sa hemopericardium (I23.0) i bez hemopericardium (I23.3);
• interni ruptura srca (formiranje atrijalnim septuma I23.1, ventrikularne septuma I23.2, rupturu tetive akord I23.4, suza i oljuštite papilarnog mišića I23.5);
• krvnih ugrušaka u šupljinama srca (I23.6);
• tromboze malih i velikih tiraža (I23.8);
• rano postinfarktnom dilatacija sa formiranjem akutne srčane aneurizme (I23.7);
• epistenokarditichesky perikarditis (Pericarditis epistenocardica);
• Dresler sindrom (I24.1);
• rano (od 72 h do 28 dana) postinfarktnom angina (I20.0).

epidemiologija
Uprkos nekim napretkom u liječenju akutnog infarkta miokarda u većini industrijaliziranih zemalja, ovaj patologija ostaje na listi vodećih uzroka morbiditeta i mortaliteta. Prema statističkim podacima, učestalost akutnog infarkta miokarda u muške populacije u dobi od 40 godina varira u različitim regijama svijeta od 2 DO6 od 1000. Učestalost akutnog infarkta miokarda u SAD-u je 1,5 miliona / godišnje, destabilizaciju koronarne bolesti srca uzrokuje godišnji smrt oko 500 000 ljudi .

Stopa smrtnosti zbog koronarne destabilizacije arterija u Ukrajini u 2005. godini iznosio je 707 na 100 000 stanovnika. Žene akutnog MI Mark oko 2 puta manje. Prema službenim statistikama, urbane populacije je bolestan češće nego u ruralnim stanovnika, ali ove podatke treba pažljivo proceniti, uzimajući u obzir moguće razlike u otkrivanju bolesti.

Informacije o ne-uniformu prehospitalna smrtnosti (posebno u SAD-u ova brojka je je oko 50% svih slučajeva akutnog zamah prema MONICA registraciju - oko 30%, pri čemu je odnos broja slučajeva prehospitalna smrt u slučajevima bolnici opada sa godinama, u rasponu od 15,6% kod osoba mlađih od 50 godina na 2,0% u bolesnika starijih od 70 godina). Najveći broj slučajeva prehospitalna smrti kod pacijenata sa akutnim MI je iznenadna smrt u prvom satu bolesti.

Više od polovine pacijenata sa utvrđenom koronarne bolesti umre iznenada. Oko 30% slučajeva iznenadne smrti je prva manifestacija koronarne bolesti i najčešće se povezuje sa malignih aritmija (ventrikularna tahikardija ili ventrikularna FIB rillyatsiya).

Praktično svim slučajevima primarne ventrikularne fibrilacije javljaju u prva 4 sata od akutnog infarkta ishemije. Ventrikularna tahikardija sa VF u tranziciji tački nešto kasnije dostiže maksimalnu frekvenciju 24 ili više sati nakon početka akutnog infarkta miokarda.

Mnogo manje je primarni aritmiju asistolije. U bolnici mortalitet u najsposobniji zdravstvenim ustanovama iznosio 1960. godine na 20-25% do kraja 80-tih godina. Smanjen za 10-15%.

Prema italijanskim Registar BLITZ, trenutno ta brojka bila je 7,4% (7,5% za akutni infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta, 5,2% za akutni koronarni sindrom (ACS) bez elevacije ST segmenta). registracija učestalost akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta na prijemu je bio 65% ACS.

Faktora koji određuju uspjeh u borbi protiv ove patologije, to je sigurno uključiti profilaktičke strategije, podržani državu, i poboljšanje životnog standarda zdravstvene zaštite. programa društveno-prevencije uključuju prevenciju kardiovaskularne faktore rizika i njene komplikacije - savjete o odvikavanju od pušenja i konzumiranja alkohola (više od 40 grama čistog alkohola po danu) - borba protiv viška kilograma kroz uravnoteženu ishranu i fizičku aktivnosti- kontrola krvnog pritiska i glukoze krovi- izuzetkom hroničnog stresa.

Naravno, ovi programi primjenjuju prvenstveno grupama koje imaju osim onih (modifikabilnih) faktora rizika, postoje i ne-modifiable, kao što su muški pol, starija životna dob, porodična istorija bolesti koronarnih arterija.

Od velikog značaja je raširena svijest ljudi (posebno grupe akutnog infarkta rizik miokarda) specifičnih simptoma bolesti, čime se smanjuje vremenski interval od pojave simptoma prije nego traže profesionalnu medicinsku pomoć. Značajan doprinos realizaciji navedenih programa čini Srčani kliničkog pregleda, kojim se proizvode izbor pacijenata sa indikacije za farmakološkim i / ili kirurških modifikacija KBS.

Bolnica i klinički definicije
Akutne Q infarkt miokarda sa

U terminu domaće klasifikacije prethodno podijeljene u macrofocal i transmu- akutni infarkt miokarda, što je jedan od glavnih razlika s međunarodnom klasifikacijom.

U skladu sa dubine lokaciju lezije u debljini srčanog mišića macrofocal MI može pogodno zauzimaju subepikardijalne, subendocardial ili intramuralno slojeva miokarda koji će biti prikazan u određenom grafički EKG (ako je lezija uključeni subepikardijalne sloj na EKG prevladati elevaciju ST segmenta, intramuralno i subendocardial gubitak u pratnji formiranje depresije denominiranih ST duboko negativan T talasa).

Zajednička karakteristika ovih pod-opcije formiranja je patološki Q-talasa i u većini slučajeva - smanjenje R val amplitude u vodstvu odgovarajuću lokaciju lezije, dok male fokalne subepikardijalne, subendocardial infarkta ili intramuralno doći bez formiranja krak Q i R. izrečena smanjenje val amplitude

Dodatne informacije da pojasni dubine lezije može dati nivoa enzima i stepena oštećenja regionalnih kontraktilnost prema dvodimenzionalne ehokardiografije.

Elektrokardiografsko akutnog infarkta miokarda sa Q-talasa može se odrediti u prisustvu patoloških Q talas u vodstvu V 1 - V 3, ili u prisustvu trajanja Q-talasa >0.03 e u odvodima I, II, AVL, aVF, V 4, V 6 ili V. Smatrati patološki zub Q, je 0,25 ili više amplitude R-talasa u istom vodstvu.

Mjere opreza treba uzeti u tumačenju takvih promjena u vodstvu III (ne posebno potvrđeno u aVF vodi), jer oni mogu biti zbog specifičnosti lokacije srca u grudima (u ovom slučaju, budite sigurni da se registruju za vodstvo III inspiratorne dodatne mine). U nekim slučajevima, mogu se uočiti kompleksa (q) RS-a, kada su "rudimentarni" R vala se ignorira i S talasa se smatraju patološkim kompleks QS.

Posebno teško verifikaciju patoloških Q zuba u slučaju hipertrofiju miokarda i / ili intraventrikularnih poremećaji provođenja. U ovom slučaju, više informativno elektrokardiotopogramma.

Pathogenetically akutnog infarkta miokarda sa zuba Q je faza akutnog infarkta miokarda, kada je obim lezije (nekrotičnog) miokarda već značajna, amplituda i trajanje val Q može posredno suditi dubinu oštećenja miokarda, a broj dovodi do prisustva patoloških Q zuba - njene rasprostranjenosti . U većini slučajeva, akutnog infarkta miokarda sa zuba Q dijagnosticirati AMI na prijelazu iz akutnoj fazi akutnog, a zatim oštar.

Kada instalirate kasne dijagnoze u slučajevima kada je vrijeme prvog EKG snimanje mijenja ST segmenta nedostaju, treba imati na umu da sami Tine Q može biti pokazatelj prethodnog infarkta miokarda. U ovom slučaju, u odsustvu arhiva EKG-a i drugih medicinskih zapisa, podaci Povijest može potvrditi identifikaciju područja srca zida razrjeđivanje u ehokardiografije.

Akutni infarkt miokarda bez patoloških Q-talasa

Ovaj termin odgovara koncept "melkoochagovyj IM" i ACS znači, da završi formiranje lezije (nekrotičnog) miokarda, ali i dalje nije dovoljno velik (u dubinu) dovesti do stvaranja patoloških Q zuba na EKG-u.

Nepreciznost ove utakmice je da zbog odsustva patoloških Q valova ne može govoriti o nisku prevalenciju od srčanog udara, a samo male dubine oštećenja miokarda.

Kao primjer slučajevima gdje uporni EKG promjene u obliku negativnih T valova poštovati u svim prekordijalnim odvodima, a na odgovarajuće kliničke i visok nivo enzima lezije može se smatrati zajedničkim intramuralno, a odsustvo patološki zuba Q dodjeljuje za "akutnog infarkta miokarda bez zuba Q ».

Površinski mogu razlikovati izolovan subepikardijalne (rijetko dijagnosticira zbog specifične anatomije koronarne stabla), subendocardial i intramuralno podvarian ste melkoochagovogo MI, koji se razlikuju u EKG graf.

Konkretno, jedan od najčešćih EKG manifestacija intramuralne akutnog MI je prisustvo dugotrajnih negativnih zuba T. Međutim, ova funkcija nije dovoljno specifičan i može identifikovati u nestabilna angina, infarkt hipertrofije, metaboličkih poremećaja, a da je rezultat prethodnog infarkta miokarda strukturalne lezije (koronarna ili nekoronarnog porijekla), i perikarda.

Subendocardial miokarda utjelovljenje može se javiti i na "akutnog MI bez zuba Q», i tipa "s akutnim MI zuba Q» (relativno rijetko).

Odlikuje se lezije uglavnom subendocardial miokarda odjela, dok intramuralno i subepikardijalne područja miokarda mogu održavati svoje održivosti. Češće je posljedica distalnog koronarne bolesti arterija, koronarna vaskularna krevet mikroembolizacije.

EKG obrazac ima nekoliko funkcija: infarkt uzbude vektor vrijednost se ne mijenja, jer potiče iz provodnog sistema ventrikularna propisanih endokardijuma i epikarda dostiže netaknuta. EKG može biti označena patološki plitko zub Q (opcija), što je blagi pad zub R, segment depresija ST, dvofazni inverzija je to moguće, ili T talasa u odvodima I, V 1 -V 4, sa prednjim lokalizacije infarkta u odvodima III, i aVF - na dnu (leđa) i olova aVL, V 5-V 6 - na strani lokalizacije.

Kao MI, djelomičnu ili potpunu izravnavanje segmenta depresije ST sa formiranjem stabilnih negativan T val

To treba da se fokusiraju na dubini od depresije ST-segmenta u odvodima odlaže na površini od infarkta više od 0,2 mV, jer manje izraženo odstupanje ST segmenta, npr 0,1 mV, karakterizira subendocardial ishemije miokarda umjesto. Osim znakova ishemije treba pripisati svoje nestabilnosti: promjene se javljaju na pozadini stresa ili fizičkog stresa često nadoknađeno nekoliko minuta nakon uklanjanja izazivanja faktora nitroglicerina.

Depresija na subendocardial miokarda može označiti do 3 dana. U svakom slučaju, za dalju dijagnozu potrebno dinamičan registracija EKG moguće sa analizom arhivske građe, upoređivanje biokemijskih i drugih kliničkih i instrumentalnih kriterijima.

Ponavlja i ponavlja MI

Ovi koncepti odnose odnosno onim slučajevima kada je formirana prva akutni infarkt miokarda sekundu ili više.

I tajming relapsa akutnog infarkta miokarda - od 3 do 28 dana od datuma početnog srčanog udara, a nakon tog perioda trebate govoriti o re-miokarda. Ako EKG dijagnoza veličinu i lokaciju lezije je teško, u dijagnostici nije potrebno.

Akutni koronarni insuficijencije

Ovaj koncept odgovara otprilike na međunarodni termin "akutnog koronarnog sindroma" i koristi se kao srednji u rano otkrivanje bolesti. Formulacija takvih dijagnoza se temelji na identifikaciji elevacijom ST segmenta ili depresija u kombinaciji sa dugoročnim (preko 20 minuta) angine bol.

Karakteristično je u inostranstvu u širokoj upotrebi klasifikacije, pri čemu sve slučajeve destabilizacije KBS u kombinaciji u pojam "akutnog koronarnog sindroma" i ovisno o prisutnosti ili odsutnosti elevacije ST segmenta u prvim satima bolesti podijeljena u ACS sa elevacijom ST segmenta (na koje se odnose na koncept " nadmorska visina infarkta miokarda segmenta ST »- ST elevacijom miocardial miokarda, STEMI, a slučajevi Odgovarajuća često naći u ruskoj literaturi pojam" akutno oštećenje koronarne cirkulacije ", u kojem ne dalje od akanchivayutsya miokarda formiranje nekroze) i ACS bez elevacije ST segmenta (u kojim slučajevima može uključivati nestabilne angine, akutnog infarkta miokarda melkoochagovogo depresije ili bez depresije ST-segmenta).

Specifičnost ove klasifikacije je u tome što se temelji na stepenu izraženosti ishemije miokarda, dok klasifikaciju, uzimajući u obzir prisustvo ili odsustvo patoloških Q zuba, daje dubinu gradacija oštećenja srčanog mišića i prema tome se odnosi na kasniji period bolesti.

Svrsishodnost takvog "rano" radi klasifikacije je zbog činjenice da moderni pristupi liječenju ranog perioda akutnog infarkta miokarda se razlikuju prvenstveno prema stepenu ispoljavanja ishemije i značajno uticati na tok pod-akutnog perioda bolesti.

Konkretno, u eri reperfuzije zajedničkih ukupno ishemije miokarda sa ST elevacijom na EKG-u nije u svim slučajevima dovesti do njih formiranju zub P: S druge strane, dinamičke procese koji se odvijaju u okviru IBS destabilizacije, sugerira mogućnost transfera bolesti iz kliničkog varijanta u drugoj.

S obzirom na navedeno, kada se koristi termin "akutnog koronarnog insuficijencije" svrsishodno doradu prirode i obima ishemijske elektrokardiografskih promjene, prateće bolesti (ukazuje na prisustvo ili odsustvo elevacije ST segmenta na EKG-u), što može dodatno olakšati odabir odgovarajuće strategije liječenja.

Etiologija i patogeneza akutnog infarkta miokarda

U ovom trenutku je univerzalno priznat pretpostavka patofizioloških ulogu u razvoju koronarne akutni infarkt miokarda, napredne 1909 ND Strazhesko i VP Model, a 1912. godine J.B. Herrick. Razlog za AMI, kao i drugih oblika akutnog koronarnog sindroma, više od 90% od naglog smanjenja koronarnog protoka krvi uzrokovane ateroskleroze sa trombozom u kombinaciji, sa ili bez istovremene vazokonstrikcija.

Rijetko u vidu akutnog infarkta miokarda kao posljedica sepse (tromboza), embolija, koronarna arterija tromboze, intrakoronarnog ili kao rezultat upale u vaskularnog endotela u koronaritah različite geneze. slučajeva akutnog infarkta miokarda su i opisani, razvijen na pozadini izoliranih koronarni spazam netaknuta arterija (često intoksikacija prirode).

Među etiološki faktori koji doprinose razvoju akutnog infarkta miokarda, na prvom mjestu je ateroskleroza.

MI Drugi faktori rizika su faktori rizika za aterosklerozu.

Pod "veliki" faktori rizika uključuju neki oblik hiper i dislipoproteinemia, hipertenzija, upotrebe duvana, fizička neaktivnost, metabolizam ugljikohidrata (posebno dijabetesa tipa II), gojaznost, starosti bolesnika starijih od 50 godina (srednja dob hospitaliziranih bolesnika s akutnim MI Italija je 67 godina).

Zaista, lipida poremećaja metabolizma se dijagnosticira kod bolesnika sa infarktom miokarda su znatno češće od zdravih ljudi (posebno dislipoproteinemia IIb i III vrste). Dok hipertenzija je dokazano faktor rizika od MI, Symp-automatski oblik AG ne nosi visok rizik od MI. To se može objasniti specifičnosti patogenezi hipertenzije, koji, s jedne strane, doprinosi razvoju ateroskleroze, a na drugoj - predodređuje lokalnim grčeve arterija.

Rezultati opsežnih istraživanja pokazuju porast infarkta miokarda kod pušača. Oni to pripisuju činjenici da je materija formirana prilikom sagorijevanja duhana (prvenstveno nikotin), oštetiti vaskularni endotel i olakšati vazospazma, kao i visok sadržaj karboksihemoglobina u krvi pušača smanjiti sposobnost krvi da prenosi kisik.

Višak kilograma (BMI 30 ili više) je faktor rizika za progresiju ateroskleroze i infarkta miokarda, ako sredstava na vrstu abdominalne gojaznosti. U bolesnika sa smanjenim fizičke aktivnosti na pozadini razvoja ateroskleroze javlja neefikasno adaptivni razvoj kolaterala u miokarda i kardiomiocitima tolerancije ishemije (prekonditsii fenomen).

Osim toga, zbog fizičke neaktivnosti se javlja nepravilno CAC porastao ton u slučaju nepravilnog značajne psiho-emocionalni i fizički stres. Hronično povišene razine glukoze i proizvoda nepotpune metabolizma ugljikohidrata u krvi kod dijabetesa dovodi do oštećenje endotela i razvoj poliangiopatii.

Kada kombinirajući dva ili više od ovih faktora rizika stupanj povećava proporcionalno. Osim navedenog, postoje mnogi takozvani "malih" faktora rizika (giht, psorijaza, i folne nedostatak kiseline i dr.), Udio koji u ukupnoj strukturi bolesti je relativno mali.

Kliničke manifestacije i rezultati zavise od lokalizacije opstrukcije, stepen i trajanje ishemije miokarda. Konkretno, postoje razlike u stepenu izraženosti aktivacije bola i stresa RAAS, zbog prisutnosti hipertenzije, tahikardije, hiperglikemije, leukocitoza sa aneozinofiliya u prvim satima bolesti.

Tipično, tokom razvoja akutnog infarkta miokarda sa ST elevacijom segmenta stalak se formira takozvani "crveni" ugrušak, koji sadrži znatno veći broj eritrocita.

Kao što za razliku od "trombocita" ili "bijele", stvaranja tromba u vezi sa razvojem ACS bez upornog elevacije ST segmenta ukazuje na dublji i produžena kršenje reološka i koagulacija svojstva krvi i značajnije uporni trombogenih promjene u endotel oštećeni dio koronarne arterije.

Stoga, u akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta pogodno razvija uporni i okluzivna tromboze. oko -¾- slučajeva formiranja koronarne tromba prethodi iznenadnoj rupture ugroženih plaka (upaljene, lipida bogat plakete, prekrivene tankim vlaknastih omotač). Drugi slučajevi odnose se na mehanizmi nisu specifični do kraja, kao što je erozija plaka.

The ¾- slučajeva plak koji postaju osnova za formiranje okluzivnog tromba tijekom akutnog infarkta miokarda, izazvao samo malo ili srednje stenoza koji su prethodili razvoj infarkta (jasno da u ovim slučajevima, trombolitičke terapije je najefikasniji). Međutim, u odnosu na pozadinu značajnih stenoza rupture plaka dovodi do češće razvoj akutnog infarkta miokarda (u poređenju sa manjim stenoza).

MI, izazvalo potpunu okluzija koronarne arterije razvija nakon 20-30 minuta nakon početka izrazio ishemije (nedostatka protoka krvi u arteriji ili ollateralyam) i napreduje s vremenom od pod endokardnim subepikardijalne dio (mahati ispred fenomen).

Reperfuzije i kolaterala angažman može spriječiti pojavu nekroze ili promovira smanjenje svoje veličine (zadržavanje u prosjeku 70% peri-ishemijske zone miokarda). Prisustvo produžen angine na akutni infarkt miokarda može olakšati formiranje razvijenih kolaterala, što je rezultiralo dugotrajnom očuvanju ili održavanje održivosti ishemijske zone (u koronarografija razvijen kolaterala utvrđene u 30% slučajeva akutnog infarkta miokarda).

U ovih pacijenata, bilo je trend manje ozbiljna oštećenja miokarda, više rijetkih razvoj i CH u letalnosti- u kasnom periodu nakon AMI pumpne funkcije srca oni zadržavaju u većoj mjeri. Ako je trajanje koronarne okluzije za više od 6 sati, samo mali dio (10-15%) i dalje je održiv ishemijski miokarda.

Prisustvo podkritičnih ali uporna protoka može produžiti vremenski prozor za infarkt spašavanje potpunim reperfuzije (Sl. 1.1)

1.1.jpg

Sl. 1.1. Patogenih faze ateroskleroze

Odgovor na rupture plaka je dinamičan: tromboza i trombolize autologih često povezuje sa vazospazma, razvijene u isto vrijeme, što je dovelo do prolaznog opstrukcije protoka krvi.

U malom broju slučajeva, krvnog ugruška koji je izazvao razvoj akutnog infarkta miokarda, može biti uništena u ranim jutarnjim satima od početka bolesti vlastitih fibrinolitičkom sistem tijela uz pomoć endogenih vazodilatatora, eliminirajući koronarospazm.

U ovom slučaju govorimo o spontanoj (ili autogeno) trombolize i recanalization infarktobuslovivshey koronarnih arterija. Klinički aktivna varijanta akutnog infarkta miokarda odlikuje rano (prije reperfuzije) regresije simptoma i EKG znakova razine enzima i obim pogođeni miokarda prema istraživanjima u subakutnoj fazi bolesti je manje nego u slučaju kvara autologne fibrinolitik sistema.

Osnovna glavnica aktiviranje fibrinolitik modulatori proenzim plazminogena i Urokinase dvolančanu, takođe učestvuju u fibrinolitičkom kaskadu su proizvedeni od strane endotela tPA i njegovih antagonista -Quickly odgovaraju aktivator plazminogena inhibitor PAI-1.

Njihov odnos u plazmi fibrinolitik potencijal određuje krvi. Neravnoteža između ova dva peptida (povećana PAI-1 nivoa pod normalnim ili smanjena emisija TPA) u plazmi zabilježen kod akutnog srčanog udara, 30-dan smrti nakon infarkta miokarda a. Također je poznato da angiotenzina II i ACE IV metabolita uzrok povećana proizvodnja PAI-1 od strane endotelnih ćelija.

S druge strane, je usko povezan sa RAAS kallikreinkininovoy sistem na taj način osigurava da ACE razgradnju bradikinina (Sl. 1.2).

1.2.jpg

Sl. 1.2. Spontani koronarnih arterija recanalization infarktobuslovivshey period miokarda i povezana je s rizikom od rekurentne

Drugi razlog za neefikasnost je nedovoljna reperfuzionoj autogeno akciju vazorelaksiruyuschih agenata, a kao posljedica - nastavlja vazospazma. Bradikinin je stimulator endogenih endotela opuštajući faktor (NO).

Od razgradnje bradikinina proizvoda ne posjeduju ove osobine, očigledno je da hiperaktivnost endokrinih, intravaskularne ili RAAS Osim smanjenja fibrinolitičku aktivnost također dovodi do narušavanja kapaciteta krvi vazodilatatorne.

S druge strane RAAS dovodi do inaktivacije NO pretvarajući ga u neaktivnu peroksinitritni superoksianiona. Superoksid anion se formira uz sudjelovanje NdAD membrana (P) H oksidaze i endotelne NO-sintaze.

Tako je potisnuta i ostale kratkoročne sistemske efekte NO - inhibicija ADP-zavisne adheziju trombocita i agregacije, inhibiciju trombocita prijanjanje na endotel blokiranjem trombocita degranulacije. Upravo zbog toga došlo je povećanja potencijalnog proagregatsionnogo krvi, stimuliše početni koraci formiranja koronarne tromboze i rethrombosis.

Kada koronarna tromboza početni opstrukcije protoka krvi, obično počinje sa agregacije trombocita uključuju fibrina (Sl. 1.3).

1.3.jpg

Sl. 1.3. Stenotične aterosklerotskog plaka

Još jedna negativnih posljedica uništavanja aterosklerotskih plakova i koronarne tromboze, distalni embolizacija je ateromske i tromboze mase, koje dovode do mikrovaskularnih opstrukcija, a može spriječiti uspješnu reperfuzionoj na nivou tkiva, necmotrya adekvatan za vraćanje prohodnost infarktobuslovivshey arterija (Sl. 1.4).

1.4.jpg

Sl. 1.4. Razvoj akutnog koronarnog sindroma

Razvoj okluzije koronarne broda dovodi do kardiomiocita smrt.

Razinu i trajanje plovila okluzija vrijednosti nekroze miokarda ovisi na ognjištu. Kršenje koronarnog protoka krvi i infarkta razvoja nekroze pokrenuti kaskadu reakcija neurohormonalnih, upalnih i proliferativni proces.

Sve ove strukturne i funkcionalne i metaboličke prilagođavanje infarkt dovode do remodeliranja šupljine LV: dilatacija LV šupljine, promijeniti geometrija i razvoj hipertrofije, što može dovesti do pojave CH i određuje dugoročne prognoze kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda (Slika 1.5.).

1.5.jpg

Sl. 1.5. Patogenezi nakon infarkta remodelovanja komore šupljine (adaptirano od St. John Sutton, 2000). ANP - atrijalne natriuretični peptida BNP - mozak natriuretični peptid MMP - matrica metaloproteinaza

Tokom akutnog infarkta miokarda postoji nekoliko patogenih perioda.

Prodrome, ili tzv predinfarktnoe države, prema različitim izvorima navedeno u 30-60% slučajeva. Prosječno trajanje u periodu od 7 dana, to se često povezuje sa početkom fizičke ili psiho-emocionalnog stresa, koji su najnepovoljniji "malih", ali običan stres, stalnim stresom.

Klinički, odlikuje se pojavom ili značajan porast učestalosti i težine napada angine armature (tzv nestabilna angina), kao i opće stanje promjene (slabost, umor, depresivno raspoloženje, anksioznost, poremećaj spavanja). Akcija antianginal droga postaje, po pravilu, manje efikasan.

Imajte na umu da nestabilna angina, čak iu slučaju da ne traže medicinsku njegu može riješiti sami bez razvoja akutnog infarkta miokarda, koji je olakšan mehanizmima gore opisano.

Međutim, za procjenu težine i opseg mogućih ozljeda miokarda kliničke slike prije miokarda stanje je izuzetno teško, dakle, da se svi pacijenti primljeni u bolnicu sa kliničkim nestabilnom anginom, isto medicinsko-dijagnostičkih taktika treba primijeniti kao kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, bez trombolize (cm. dolje).

U nedostatku stabilizacije pacijenta, koji se vodi intenzivne terapije, koronarna angiografija je rješenje s izvodljivost i obim invazivnih procedura.

Akutnog perioda (vrijeme od nastanka ishemije miokarda prije prvog manifestacija svojih nekroze) proteže se uglavnom od 30 minuta do 2 sata. U početku ovog perioda, obično odgovara maksimalnoj angine bol, na koje se mogu priložiti karakteristika zračenje (u ruku, ramena, ramenog pojasa, ključna kost, vrat, čeljust, interskapularni prostor).

U nekim slučajevima, bol je produženo ili valovit, da ako "akutnoj fazi" EKG grafikona bez stvaranja negativnih T valova može ukazivati na isprekidan koronarne opstrukcije (plutajući tromba, spontani aktiviranje fibrinolize) ili prisoedineniinovyh parcele uništenje srčanog mišića.

Bezbolni oblik infarkta miokarda se rijetko dijagnosticira, najčešće dijagnoza je post festum.

Ostale kliničke manifestacije povezane sa hyperactivation autonomnog (i simpatički i parasimpatički) nervnog sistema i, u nekim slučajevima teškog pada refleks u pumpne funkcije srca (teška slabost, osjećaj kratkog daha, strah od smrti, obilno znojenje, otežano disanje u stanju mirovanja, mučnina i povraćanje). CH ovog perioda bolesti prvenstveno razvijen kao leve komore, najraniji od svojih manifestacija - nedostatak daha, a smanjen puls pritisak, u teškim slučajevima - srčana astma ili edem pluća, koji se često u kombinaciji sa razvojem kardiogenog šoka. Raznih srčanih aritmija i izvođenje trag u gotovo svih pacijenata.

Akutnog perioda javlja nakon akutnog perioda i traje oko 2 dana - do konačnog razgraničenja nekroze ognjišta. U slučajevima ponovljenog akutnog infarkta miokarda u toku trajanja akutnog perioda može se povećati do 10, a češće komplikovan dana- izgovara resorpciju sindrom.

U tom periodu je isprana u perifernoj krvi za srčani fermentov- dinamiku pranje se može suditi o veličini lezije.

Subakutna period koji odgovara vremenskom intervalu potpune supstitucije otgranichenija nekroze na svoj primarni vezivnog tkiva, traje oko 28 dana. U ovom trenutku, neki pacijenti pokazuju kliničke simptome povezane sa smanjenjem mase funkcioniranja miokarda (zatajenja srca) i njegove električne nestabilnosti (srčanih aritmija).

Manifestacije resorpcije sindrom postepeno smanjivati, komplikacija akutnog perioda u ovom smislu obično razreshayutsya- ako otkrije pogoršanja zatajenja srca, srčane aritmije, postinfarktnom angina, zahtijeva lijekove, au nekim slučajevima invazivnim korekcije. Tipično, u ovom periodu, pacijenti podvrgnuti rehabilitaciju u bolnici.

Osobine pacijenta s infarktom određuje veličinu nekroze miokarda u rehabilitaciji jedinici, demografske karakteristike pacijenta i prisustvo ili odsustvo istovremene bolesti. Nakon nestanka simptoma i sa minimalnim oštećenja miokarda pacijent može biti prebačen na odjeljenje za rehabilitaciju u roku od nekoliko dana. U slučajevima teške disfunkcije lijeve klijetke, ili visok rizik od nove događaje potreban duži hospitalizacije.

Postinfarktnom period završava u toku akutnog infarkta miokarda, jer na kraju ovog perioda pretpostavlja se konačna formiranje guste ožiljak na infarkt području.

Smatra se da u tipičnim naravno macrofocal MI postinfarktnom period traje oko 6 mjeseci. U ovom trenutku, postepeno razvija kompenzacijske hipertrofija preživljavanje miokarda, zbog čega zatajenja srca je nastala u ranijem periodu miokarda, neki pacijenti mogu biti likvidirani.

Međutim, kada se velike količine oštećenje miokarda punu isplatu nije uvijek moguće i znakova zatajenja srca i dalje postoje ili raste. procesi stvaranje ožiljnog tkiva može biti u pratnji formiranje stabilnog aritmogenog podloge i hronične srčane aneurizme, dilatacija srca šupljina sa razvojem sekundarnih zalistaka insuficijencije koja je otporna postinfarktnom angine i može zahtijevati hirurška korekcija.

Faktori rizika za nepovoljan kurs akutnog infarkta miokarda

Ranije nepovoljne faktore, otežava toku akutnog infarkta miokarda, osim veličine i lokalizacije infarkta tradicionalno identifikovanih starije dobi, ženskog spola, prisustvo istovremena dijabetes mellitus, hipertenzija, i druge društvene, nasljednih faktora i komorbiditeta.

Sada, s dolaskom nove strukture medicinske tehnologije riziku promijenila: značajan doprinos i početkom i dugoročne prognoze kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda, što liječenje akutne faze bolesti, rok za medicinsku pomoć.

Najveći pozitivan efekat na rezultate liječenja akutnog infarkta miokarda u posljednjih nekoliko godina imali poboljšanje algoritama tretmana za vraćanje prohodnost infarktom odrediti koronarne arterije (ly dok). U velikim randomizirane studije u bolesnika s AMI sa trombolitičke terapije smrtnost na 30 dana bio je u rasponu od 6-10%, dok je u korištenju PTCA smrtnost studija otkrila 2,5% više nego u istom periodu.

Međutim, treba imati u vidu da u hirurškom Studija je obuhvatila uglavnom pažljivo odabrane grupe bolesnika (posebno isključuju starijih pacijenata ili onih sa teškim sistemske ateroskleroze, koja je, s jedne strane, stvara poteškoće za punkciju velikih arterija, a na drugoj - je dovoljno pouzdan "garancija" viãesudovne koronarne bolesti, a time otežavajući faktor za prognozu).

Osim toga, analiza realnog stanja u kardiologiji praksa pokazuje da mnogi pacijenti ne dobijaju optimalne (u skladu sa modernim algoritmi) terapije uključujući trombolize.

Konkretno, serijski zapažanja u Sjevernoj Americi i Evropi ukazuju na to da je učestalost trombolitičke terapije za akutni infarkt miokarda na ovim prostorima je u prosjeku do 40%.

U Italiji frekvencija trombolitičke terapije je 50% od ukupnog broja hospitalizacija bolesnika s ACS. Osim toga, neki od pacijenata su tretirani ne Srčani Jedinici intenzivne, a starosna struktura starijih pacijenata imaju veću specifičnu težinu od kohorte u multicentrično studija. Dakle, možemo očekivati da će u bolnici smrtnosti pravi bolesnika s akutnim infarktom miokarda da bude veći od rezultata studije koje koriste trombolize i angioplastike.

Prema rezultatima posmatranja slučajeva liječenja akutnog infarkta miokarda u kliničkoj praksi stvorio popis prediktori rano (30 dana) mortaliteta kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda (Tabela 1.1).

1.1.jpg

Tabela 1.1

* N - broj pacijenata koji su umrli u bolnici, sa ili bez prisustva priznaka-% - postotak pacijenata koji su umrli u bolnici u bolesnika sa i bez priznaka- prisustva - odnos shansov- ISS - odvajanje koronarna patologii- LZHN - levojeludochkovaya nedostatochnost- ND - nepouzdani.

Prema tabeli za nezavisnu prediktor prerane smrti nakon akutnog infarkta miokarda može uključivati liječenje infarkta miokarda akutne faze razdvaja koronarne bolesti (koronarne), prisutnost akutnog neuspjeha lijeve klijetke (ave) i kardio-gen šok, razvoj ventrikularnih aritmija i akutnog infarkta miokarda relapsa u bolnici periodu .

Takođe, u ovoj analizi nezavisan prediktor ranog mortaliteta nakon akutnog MI je starost.

U analizi faktora rizika za nepovoljan ishod na daljinski period postinfarktnom (5-godišnjeg praćenja) bili su izolovani kao što prediktori što su infarkt miokarda (nakon analit MI), ne reperfuzije u akutnoj fazi bolesti, prisustvo porodičnom istorijom koronarne bolesti arterija, srčani blok, odsustvo acetilsalicilne kiseline u liječenju post-infarkta perioda i starosti.

Bez obzira na to, od strane nezavisnog prediktor nepovoljan ishod pripisati poodmaklim godinama i prisustvo disfunkcije leve komore u bolnici (tab. 1.2).

1.2.jpg

Tabela 1.2

* N - broj pacijenata mrtvih za praćenje rada, sa ili bez prisustva priznaka-% - postotak pacijenata koji su umrli u roku od daljinskog nadzora kod pacijenata sa i bez priznaka- prisustva - odnos shansov- ave - akutne insuficijencije lijeve klijetke.

Dobijeni podaci su izgrađeni kao zajednički kriva preživljavanje nakon akutnog infarkta miokarda (Sl. 1.6) i krivulje preživljavanja u prisustvu i odsustvu neuspjeha lijeve klijetke u akutnog infarkta miokarda (Sl. 1.7).
1.6.jpg

Sl. 1.6. Preživljavanje nakon akutnog infarkta miokarda (McGovern P.G., 1996)

1.7.jpg

Sl. 1.7. Preživljavanje nakon infarkta miokarda na osnovu dostupnosti ave (McGovern P.G., 1996)

Kao što se može vidjeti iz brojke, najveći broj pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, die rano (2 mjeseca) postinfarktnom period znakova ave u bolnicu ima značajan utjecaj na to.

Još jedna ogromna registrujete CENIĆ (Mattoset al., 2004), sadrži podatke o 9371 bolesnika s akutnim MI i elevaciju ST segmenta, prošlost reperfuzije kao primarni angioplastike ili trombolize sa kasnijim "PTCA spasavanje" u roku od 24 sata od početka akutnog infarkta miokarda kao glavni faktor rizika za mortalitet bolnici takođe naglasio prisutnost u ave statsionare- od toga, kao faktori su bili viãesudovne koronarne stablo i neefikasne trombolize i / ili PTCA prema coronaroventriculography.

Analiza podataka o više od 10 tisuća. Pacijenti s akutnim infarktom miokarda u studiji GISSI-3 također je pokazao negativan prognostički utjecaj NN dilatacije šupljine >60 ml / m 2 na smrtnost i razvoj zatajenja srca nakon akutnog infarkta miokarda. Analizirajući faktori koji doprinose razvoju dilatacija NN šupljine, većina autori su dokazali vrijednost nekrotičnog zone i prednji lokaciju lezije. Postoji niz podataka o odnosima anamnestičkih karakteristike, tokom prvih dana miokarda i učinak tretmana.

Još jedan faktor u određivanju dugoročne prognoze kod bolesnika s infarktom miokarda i razvoj kongestivnog zatajenja srca je nakon infarkta lijeve klijetke preuređenje šupljine.

Od preuređenja leve komore srca komore voditi strukturne i funkcionalne oštećenje miokarda. To je dobro poznata činjenica dokazuje mnoge studije kako u eksperimentalnim modelima i u kliničkoj praksi

prevencija MI

primarne prevencije

Primarna prevencija akutnog poklapa sa osnovnim mjerama prevencije drugih oblika koronarne bolesti, kao i kod pacijenata sa utvrđenim koronarnom aterosklerozom također uključuje eliminaciju ili smanjenje utjecaja faktora rizika za AMI, što je važno, i za sekundarnu prevenciju (prevenciju reinfarkt).

Među glavnim faktorima rizika uključuju hipertenziju, hiper i dislipoproteinemia, metabolizam ugljikohidrata (posebno dijabetes), pušenje, fizička neaktivnost, gojaznost. Pacijenti sa koronarne bolesti potrebna stalna aktivnog tretmana za sprečavanje angine i podsticanje razvoja kolaterala u sistemu koronarnih arterija.

Pacijenti sa zapažanje hipertenzijom predmet dispanzer.

Su nosili patogenetskim i antihipertenzivne terapije, pružajući optimalan za nivo krvnog pritiska svakog pacijenta i u cilju sprječavanja hipertenzivne krize. U prisustvu hiperholesterolemije velikog značaja dijeta se koristi za liječenje i prevenciju ateroskleroze.

Preporučljivo je da se koriste statini, fibrati, omega-3 polinezasićenih masnih kiselina, topljivi dijetalnih vlakana. Produžena upotreba vitamina, posebno A, C, E i nikotinske kiseline, nije imao učinak na rizik od akutnog infarkta miokarda i drugim srčanim događajima. Dijeta niska u ugljikohidrata, a ako je potrebno, terapija lijekovima je naznačeno u pacijenata sa oštećenom tolerancijom glukoze i dijabetesa manifest, kao i pacijenti sa gojaznošću.

Srčani klinički pregled mora uključivati popularizacija zdravog načina života, sa izuzetkom pušenja, fizičke kulture i sporta. Dovoljno fizičke aktivnosti sprečava nastanak i razvoj koronarne bolesti srca, doprinosi razvoju kolaterala u sistemu koronarnih arterija srca, smanjuje sklonost ka tromboze i razvoja pretilosti. Od posebnog značaja su fizičko vaspitanje za pacijente, fizička aktivnost koja je manjkav u smislu zapošljavanja ili drugih razloga.

Jedan važan dio prevencije akutnog infarkta miokarda - kvalificirani liječenje pacijenata sa utvrđenom dijagnozom angine i koronarne ateroskleroze. Preventivnih mjera koje se koriste kod pacijenata u ovoj kategoriji ne razlikuju se značajno od sekundarne prevencije u bolesnika nakon infarkta miokarda.

sekundarna prevencija

pušenje

Iskustvo dugoročnih zapažanje ukazuje na to da prestanak pušenja smanjuje smrtnost više nego udvostručio u narednih nekoliko godina. Potencijalno, ovo je najefikasniji mjera sekundarne profilaktiki- treba učiniti velike napore da prestane da puši.

U akutnoj fazi bolesti, većina pacijenata ne pušim, u periodu oporavka, koja im je potrebna pomoć za prevazilaženje navika. Nastavak pušenja često napomenuti po povratku kući bolestan, tako da u periodu rehabilitacije je potrebna podrška i savjet.

Dijeta i dodataka prehrani

Lyons studija uticaj ishrane na srcu dokazano da je mediteranski način ishrane smanjuje učestalost recidiva u bolesnika koji su pretrpjeli prvi MI, najmanje 4 godine. Svi pacijenti treba savjetovati mediteranske prehrane, koja ima malu količinu zasićenih masti bogata polinezasićenih masti, voća i povrća. Smatra se da konzumiranje masne ribe barem dva puta tjedno smanjuje rizik od reinfarkta i smrti.

Dodavanje u ishrani omega-3 polinezasićenih masnih kiselina iz ribljeg ulja (1 g dnevno), ali ne i vitamina E je povezana sa značajnim smanjenjem ukupnog mortaliteta i vjerovatnoća iznenadne smrti.

Dokaz o prikladnosti nakon infarkta prehrambenih aditiva koje sadrže antioksidanse, međutim, osim dodataka ishrani koji sadrže dijetalna vlakna (4,0 g od rastvorljivih vlakana po 1.735 kcal dijeta) smanjio kardiovaskularne smrtnosti. Folna kiselina Imenovanje preporučuje u slučaju porasta homocisteina u krvi.

Antiagregaciona i antikoagulantna terapija

Prema rezultatima meta Antiagregaciona Trialists Collaboration pokazalo smanjenje od oko 25% vjerojatnost reinfarkta i smrti nakon infarkta miokarda. U studijama analizirana doza acetilsalicilne kiseline u rasponu između 75-325 mg / dan. Postoje dokazi da manje doze daju snagu dostignuće sa manje neželjenih efekata.

Studije rađene prije široku upotrebu acetilsalicilne kiseline pokazala efikasnost oralnim antikoagulansima u prevenciji reinfarkta i smrti nakon infarkta miokarda. U ovim studijama, pacijenti su nasumično dodijeljen najkasnije 2 tjedna nakon srčanog udara.

Efikasnost oralni antikoagulansi rutinske nasuprot acetilsalicilnu kiselinu u bolesnika post-MI Istraživanje je urađeno nakon toga. U liječenju ovih bolesnika su dobili jasne prednosti u odnosu na upotrebu acetilsalicilne kiseline.

Možda je upotreba oralnih antikoagulansa su se pokazali korisnim za određene kategorije pacijenata, naročito kod pacijenata sa velikim prednjeg akinesia području lokalizacije, prisustvo atrijalne fibrilacije ili ehokardiogaficheski pokazala tromba u levoj komori, ali velike randomizirane studije u ovom području je izvršena.

Aspirin u kombinaciji s fiksnom malim dozama oralnog antikoagulansa više nije na snazi za sprečavanje novih ishemijske događaje od acetilsalicilne kiseline kao monoterapija. Umjerena i visokog intenziteta oralne antikoagulantne terapije sredstva (INR>2.0) u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom pruža smanjenje broja reokludaciju nakon uspješne lize u odnosu na monoterapiju sa acetilsalicilnom kiselinom.

U dvije studije (ASPEKT-2, 2002. i WARIS-2, 2002) je kombinacija lijekova i smanjenje ukupnog broja smrtnih slučajeva, reinfarkta i moždanog udara kod pacijenata nakon MI, ali došlo je do značajnog povećanja broja ne-fatalnih komplikacija zbog krvarenja.

Rezultati studije CLARITY TIMI 28 pokazala efikasnost kombinovane upotrebe klopidogrela i aspirina kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda nakon reperfuzije terapije. Iako ističu da je prednost na klopidogrel grupa je dobiti samo u pogledu nastavka protok krvi u Ly sve dok, rezultati COMMIT studija sa klopidogrel kao dodatni na acetilsalicilnu terapiju kiseline za akutni infarkt miokarda u 46 000 pacijenata pokazala je značajno smanjenje u ukupnom mortalitetu od 7%.

Osim toga, klopidogrel već dokazana efikasnost u sekundarnoj prevenciji nakon infarkta ACS bez upornog elevacija ST (CURE, 2001). Imenovanje oralnih antikoagulansa treba uzeti u obzir kod pacijenata koji ne mogu tolerirati aspirin. Dakle, kod ovih pacijenata klopidogrela to je dobra alternativa sredstvo antiagregacione terapije.

blokatori &beta - adrenergičkih

Nekoliko studija i meta-analiza je pokazala da blokatori &beta - adrenergičke receptore, smanjuju smrtnost i verovatnoća reinfarkt nakon akutnog infarkta miokarda za 20-25%. Pozitivni rezultati su dobiveni u studijama sa propranolol, metoprolol, timolol, acebutolol i karvedilol.

Međutim, u manjem studije sa drugim blokatorima &beta - adrenergičke receptore proizveo sličan rezultat. Meta-analiza 82 randomiziranih studija dokaza u korist dugoročnih primjenom blokatora &beta - adrenergičke receptore kako bi se smanjio morbiditet i mortalitet nakon akutnog infarkta miokarda, čak i ako su primijenjene fibrinolitik agenata u isto vrijeme dobio ACE inhibitora. Označena smanjenje smrtnosti u bolesnika sa zatajenjem srca tokom liječenja blokatorima &beta - adrenergičke receptore dovodi do upotrebe ovih lijekova u bolesnika post-MI.

Analiza dokaza istraživanja pokazuju da blokatori &beta - adrenergičke receptore bez unutrašnje Simpatometički aktivnost mora biti dodijeljena na sve pacijente nakon infarkta miokarda u odsustvu kontraindikacija.

antagonisti kalcijuma

Dokazi moguće korisne efekte antagonisti kalcijuma znatno slabiji od blokatori &beta - adrenergičke receptore. Ranije studije sa verapamil i diltiazem dozvoljeno pretpostaviti da ovi lijekovi mogu spriječiti reinfarkta i smrti.

U INTERCEPT studiji koja je uključivala 874 bolesnika s akutnim infarktom miokarda bez kongestivnog zatajenja srca, kod kojih je terapija obavlja fibrinolitik agenti, 6 mjeseci korištenja diltiazem u dozi od 300 mg / dan smanjuje broj koronarnih intervencija.

Korištenje verapamil i diltiazem može biti prikladno kontraindikacija za blokatori odredišta &beta - adrenergičke receptore, posebno u opstruktivne bolesti disajnih puteva. To treba biti oprezan kada se dodjeljuju ovih lijekova u bolesnika s oštećenom funkcijom komore. Dihidropiridina antagonisti kalcijuma u monoterapiji dovode do povećanja smrtnosti bolesnika s akutnim infarktom miokarda [7], međutim takve tretmane treba propisati samo s jasnim kliničkim indikacijama.

Iako su rezultati Ascot studija subanalysis [3] ukazuju na to da kombinirana terapija atorvastatinom, amlodipin i perindoprila kod pacijenata sa koronarne bolesti smanjuje rizik od ukupne smrtnosti za 11% (p<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами &beta--адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

ACE inhibitori

Prema nekoliko studija ustanovio da ACE inhibitori smanjuju mortalitet nakon akutnog infarkta miokarda s malim ostatkom funkcijom LV. Studija SAVE (1992) uključeni pacijenti na sredstvo od 11 dana nakon akutnog događaja. Svi EF bila je manja od 40% na radionuklida ventrikulografija i bez znakova simptomatske ishemije tokom testa vježbanja.

U prvoj godini nije označen povoljan učinak na smrtnost, ali u narednih 3-5 godina, smrtnost je pala za 19% (24,6-20,4%). U isto vrijeme, čak i za vrijeme prve godine uočili smanjenje u učestalosti reinfarkta i zatajenja srca.

U AIRE (1993) studiji, pacijenti koji su bili klinički ili radioloških znakova zatajenja srca, su randomizirani na ramipril terapiju u prosjeku 5 dana nakon početka MI. Nakon smrtnost 15 mjeseci smanjen 22,6-16,9% (relativno smanjenje od 27%).

U studiji Trace (1995), trandolapril ili placebo tretmana počeo u prosjeku 4 dana nakon infarkta komplikovan sa disfunkcijom lijeve klijetke. zid indeks mobilnosti u svih pacijenata je 1,2 ili manje. Prosječna od 108 tjedana smrtnosti zapažanje bilo 34,7% u aktivnoj grupi tretman i 42,3% u placebo grupi.

Autori ove studije dalje poštovati pacijenata za najmanje 6 godina i dokazano povećanje životnog vijeka od 15,3 mjeseci (27%). S obzirom na rezultate tri studije preporučljivo je dodijeliti ACE inhibitora u bolesnika nakon akutnog događaja koji se dogodio sa CH EF manje od 40% ili zid indeks mobilnosti 1.2 ili manje, u odsustvu kontraindikacija.

Treba napomenuti da su dokazi o učinkovitosti ACE inhibitora u bolesnika s pretežno dobijeni ispred lokalizacije infarkta miokarda.

Ove produžena efikasnost studija ACE inhibitora u bolesnika post-MI, a podaci HOPE studija [20] pokazuju svrhu korisnost tih lijekova za barem 4-5 godina, čak iu odsustvu disfunkcije lijeve klijetke. Postignutog efekta može biti čak i veći kod dijabetičara koji su pretrpjeli infarkt miokarda. Dugoročni zadatak ACE inhibitora nakon infarkta miokarda, kao što su acetilsalicilna kiselina i blokatori &beta - adrenergičkih opravdano ako pacijenti podnose ovih lijekova.

EUROPA studija je potvrdila efikasnost perindoprila u bolesnika nakon infarkta miokarda [14]. Svrha perindopril pacijenata i niskog rizika, bez obzira na CH, hipertenzija, dijabetes melitus, smanjena vjerojatnost reinfarkt u 24% CH - 39%. U drugoj velikoj studiji s ramipril u znaku njegova sposobnost da smanjuje učestalost kardiovaskularnih događaja kao profilaktička terapija kod pacijenata sa visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija (HOPE).

za sniženje lipida terapija

Skandinavski studija Simvastatin efekta na preživljavanje (4S, 1994) je dokazao korist smanjuje nivo lipida u populaciji od 4444 bolesnika s anginom pektoris i / ili post MI sa serumskim Xc 212-308 mg / dl (5,5-8,0 mmol / l ) nakon primjene dijetetskih intervencija. Pacijenata koji nisu bili uključeni u studiju do 6 mjeseci nakon akutnog srčanog udara, odabrana grupa pacijenata sa relativno nizak rizik.

Nakon prosječno 5.4, ukupna smrtnost u grupi liječenja smanjen simvastatina od 30% (12% u placebo grupi i 8% simvastatin), koji rezultira iz prevodu znači 33 spašenih života na 1000 bolesnika liječenih u ovom periodu. značajno smanjenje smrtnosti zabilježene su zbog koronarne uzroka, kao i potrebu za obavljanje bajpas operacije. Korištenje simvastatina u bolesnika starijih od 60 godina je bio isti kao i kod pacijenata mlađih starosnoj grupi.

U studiji CARE (1996) 4159 postinfarktne pacijenata sa nivoom "srednje" holesterola (znači 209 mg / dl) dobijen je pravastatin 40 mg ili placebo za 3-20 mjeseci nakon akutnog događaja. Pravastatin pod uslovom smanjenje relativnog rizika od fatalne koronarne događaje ili reinfarkt na 24%. Slične korisne efekte uočene u podgrupi pacijenata koji su bili podvrgnuti revaskularizacije miokarda.

LIPIDNI istraživanja (1998) zajedno oko 9000 bolesnika s prethodnim infarktom miokarda ili nestabilne razine angine i holesterola u širokom rasponu: 42% -. &le-213 mg / dl (5,5 mmol / L), 44% - u rasponu 213-250 mg / dl (5,5-6,4 mmol / l) i 13% - 251 mg / dl (6,5 mmol / l). Pacijenti su bili randomizirani da primaju 40 mg pravastatin terapiju ili placebo za 6 godina. tretman pravastatin kako bi se smanjio rizik od koronarne smrti za 24%, rizik od (re) miokarda - 29% [8].

Studija ASCOT potvrdio efikasnost atorvastatina terapije kod pacijenata sa oštećenom metabolizam lipida na razvoj koronarnih događaja (uključujući fatalne).

Druga grupa agenata droge za snižavanje lipida je nikotinske kiseline. Do nedavno, njegova upotreba za tu svrhu bio je ograničen zbog kratkog perioda djelovanja, potreba za injektiranje i ozbiljne nuspojave (hiperemija). Međutim, u posljednjih nekoliko godina bilo je izvještaja da novi oralni produžen oblik nikotinske kiseline je uspješno koristi u liječenju dislipidemije kod pacijenata sa šećernom bolešću.

Osim toga, usporedba efikasnosti nikotinske kiseline kontinuirano oslobađanje formulacija gemfibrozila i dokazati prednosti prvog agenta u liječenju dislipidemije. Međutim, za procjenu mogućnosti uključujući i ovaj lijek u bolesnika s post-MI terapija je neophodna za obavljanje posebne istrage. U principu, efekat terapije za sniženje lipida o smrtnosti bolnicu kod bolesnika s ACS ocijenjen u potrazi studija (Sl. 1.8).

1.8.jpg

Sl. 1.8. Učinak terapije za sniženje lipida na mortalitet nakon ACS

U principu, droge za sniženje lipida treba propisati pacijentima koji ispunjavaju kriterije za uključivanje u studiju gore navedenih. Statini su propisane, ako uprkos dijeti na dijetetskih mjera ukupnog sadržaja kolesterola >190 mg / dl (4,9 mmol / l) i / ili LDL kolesterola >115 mg / dl (2,97 mmol / l).

Rezultati studije HPS (2001) da je moguće pretpostaviti da su preporuke o upotrebi statina treba proširiti i na pacijentima sa nižim nivoima lipida, uključujući i starijih pacijenata (Sl. 1.9).

1.9.jpg

Sl. 1.9. Učinak simvastatina na mortalitet kod pacijenata sa hiperholesterolemijom i faktore rizika za srčane smrti (prilagođen za HPS Group, 2000)

Kod pacijenata sa niskim nivoom HDL holesterola treba procijeniti potrebu statina. Sačuvane kontroverze u vezi s vremenom terapije. Podaci koje je nedavno objavljene studije pokazuju da se prednost može imati rano i agresivno liječenje agenata sniženje lipida, bez obzira na nivo holesterola (sl. 1.10).

1.10.jpg

Slika 1.10. Upoređujući agresivan utjecaj (80 mg atorvastatina), i tradicionalne (40 mg pravastatin) za sniženje lipida terapije na smrtnost u bolesnika s ACS (prilagođeno iz DOKAŽU-IT TIMI 22 Istražitelji Group, 2004)

Dakle, sumirajući, predstavljamo listu preventivnih mjera koje se primjenjuju u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda sa elevacijom ST segmenta (Tabela 1.4.).

MI Lutai, AN Parkhomenko, VA Shumakov, IK Sledzevskaya,
Bolest koronarnih arterija

Udio u društvenim mrežama:

Povezani