Akutna venska tromboza

Akutna tromboza donju šuplju venu - jedan od najtežih i ključnih problema angiologa, a to je prije svega zbog činjenice da su oni glavni izvor (preko 90%, prema G. Mogosa, 1979 sa BT Riabtseva, PS. . Gordeeva, 1987), plućna embolija, često sa smrtnim posljedicama. Pored toga, 80-95% slučajeva nakon pretrpljenog tromboze dubokih vena kasnije razvio klinički nakon tromboze bolesti. U odnosu na ukupan broj pacijenata s bolestima donjih ekstremiteta kod pacijenata sa akutnim venska tromboza je 30% pacijenata, međutim, veliki broj kliničkih tromboze nije uvijek moguće utvrditi. Zbog sumnje da je tromboze primarni fokus ili prenositi tromboza nastaje samo s razvojem komplikacija: plućna embolija ili post-tromboze bolesti. Shodno tome, ukupni udio venske tromboze, uključujući vaskularnih bolesti je znatno veća od otkrivene klinički.

Tromboza može utjecati na različitim područjima venskog sistema ljudski, ali njegova lokacija je najčešći (preko 95%) (prije naše ere Savel'ev et al 2001 g ..) - sistem donju šuplju venu. To se može objasniti prvenstveno karakteristike venske hemodinamike donjih ekstremiteta i niže fibrinolitičku aktivnosti (Pandolfi et al., 1967), vena zid u regiji.

Etiologija i patogeneza

Održavanje integriteta zidova krvnih sudova i tečnom stanju u krvotok - jedan od osnovnih uslova za održavanje konstantnosti unutrašnje sredine. Mehanizam zaštitnih prebacivanje krvi sisteme koji podržavaju homeostazu, njihove interakcije u radu štite organizam od gubitka krvi iz oštećene posude, a od infekcije akciju na imunološke reaktivnosti organizma. Fibripoliticheskoy aktiviranjem krvni sistem za sprečavanje širenja vaskularnog krevet zaštitnih krvni ugrušak iz svoje mjesto osnovnog obrazovanja.

U zdravom organizmu tokom normalnog rada hemostatske sistema i netaknuta endotela postoje uslovi za patološke formiranje tromba i oslabljen protok krvi u velikim posudama, jer postoji funkcionalna interakcija između faktore koji dovode do zgrušavanja krvi i tromboze i fibrinolize. Ovaj interoperabilnost je regulirano neuro-endokrini mehanizama. Kršenje hemostaze sistemske funkcije, što dovodi do povećanja krvnog trombogenih potencijal i povećana sklonost ka intravaskularne zgrušavanje (VSSK) odredi termin "tromboze hemostaze» (BC Savel'ev et al., 1979 YG) ili "trombotičke bolest" (VP Baluda et al., 1992).

Tromboze bolest može biti kongenitalna ili stečena, javljaju bez očiglednog kliničkih simptoma i javljaju u određenoj situaciji koja izaziva intravaskularne aktivacije hemostaze sistema. Kongenitalna tromboze bolest - vodeći faktor rizika za migraciju venske i arterijske tromboze u klinički zdravih mladih ljudi. Stečena oblika dovesti do većeg verovatnoća tromboze u raznih bolesti povezanih sa oštećenim hemostaze homeostazu.

U urođene oblike tromboze bolesti organizma povećana sklonost ka intravaskularne tromboze povezani s regulatorima nedostatkom antikoagulantnu hemostaze i trombocita. Kada ih kupite oblika tromboze bolesti patologije funkcije hemostaze sistem može biti povezana uz istovremeno prekršaj u raznim vezama, i povećana sklonost za intravaskularne formiranje tromba je otkriven u raznim bolestima.

Kongenitalna oblik tromboze bolest je prvenstveno zbog nedostatka prirodnih antikoagulansa (antitrombina III, protein C i S). A više od 90% slučajeva urođenih obrazaca činili antitrombina III nedostatak. Transfer naslijedila nedostatak ovih proteina nastaje tip autozomno osobinu. Treba imati na umu da je u bolesnika s venskom stopa detekcije tromboze nedostatak ovih proteina je mala i je, prema većini autora, 8-10%. Stečena oblici Nedostatak ovih proteina može biti uzrokovana bolest jetre, nefrotski sindrom, ICE sindrom, recepcija linije (nedostatak antitrombina III) i indirektni (nedostatak proteina C i S) antikoagulanse. Tromboza može nastati protiv inicijalno smanjiti zgrušavanje krvi nedostatak faktor okidač koagulacije kaskade - ". Lupus antikoagulans" Faktor XII (Hageman), prekalikrein, visoke molekularne težine kininogen, kada protok krvi u bolesnika sa sistemskim lupus

Postoje mnogi faktori koji krši fiziološke ravnoteže u hemostatske sistem i izaziva aktiviranje zgrušavanja krvi zatim intravaskularne koagulacije i intravaskularne tromboze.

1854. godine, R. Virchow (R. Virchow) osnovan je odnos između oštećenja zida krvnog suda, promjena u zgrušavanje krvi svojstva usporavanja protoka krvi i intravaskularne tromboze. Virchow trijada je osnova moderne teorije tromboze.

Oštećenja vaskularnog zida zbog različitih uzroka (kemijskih, traumatski, bakterijskih, toksični) igra najvažniju ulogu u patogenezi tromboze. vaskularni endotel je veoma thromboresistant i doprinosi održavanju tečnom stanju cirkulaciji krvi (prije naše ere Barkagan 1988 g.- i dr.). Ova nekretnina od endotela u vezi sa sljedećim karakteristikama:

Oštećenja vaskularnog zida doprinosi aktiviranje zgrušavanja krvi i trombocita hemostazu slijedi:

Učešće trombocita u hemostaze se određuje nakon njihove funkcije:

Ovi podaci pokazuju jedinstvo trombocita-vaskularne hemostaze (MS Machabeli 1980 g.- BA Kudryashov, 1981 je bio VP Baluda, 1981, itd.) Vodeća uloga pripada primarni tromba ljepila i agregacije funkciju trombocita. Proces krvnih ugrušaka sastoji se od tri faze. Inicijalni segment svake tromba ima bijelu glavu. Prva faza se sastoji od thrombogenesis u adheziju trombocita kolagena vlakna koja vire u lumen zida krvnog suda zbog oštećenja na bilo koji proces, i.e., polazni moment je uvijek tromboze vaskularne endotelne ozljede. Osim toga, ako su oštećeni zid posude promjene električnog naboja iz negativnog endotel normalno pozitivan. Trombociti imaju negativni naboj, toliko oštećen endotel promovira taloženje krvnih pločica.

U drugoj fazi formiranja tromba je brza akumulacija trombocita, što je uzrokovano djelovanjem adenozina diphosphoric kiseline (ADP), trombocita-luči. Proces akumulacije trombocita (agregacije trombocita) mogu biti reverzibilne pod djelovanjem antiagregacione lijekova (aspirin).

Treća faza sadrži thrombogenesis pretvaranje fibrinogena pod djelovanjem trombina da formiraju fibrin u fibrin mreže u kojoj oblikovane elemente krvi deponovanih, čime se povećava težina u grupi. Ovo se zove proces koagulacije koji igra važnu ulogu u formiranju uglavnom crvene tromba. Crveni ugrušak zbog lokalnih progresivno raste aktivirati proces koagulacije u reakciji od početne ugruška, od kojih tvari se otpuštaju trombogeneticheskie.

Dakle, to je već rečeno da su glavni faktori tromboza u venama su razne promjene vaskularnog zida, promjene u krvi koagulacije sistema i usporava protok krvi. Bez interakcije ovih faktora, krvnih ugrušaka u venama nije moguće. Ovisno o tome koja od tih faktora je originalni i dominantan, razlikovati phlebothrombosis i tromboflebitis. Kada je glavni uzrok tromboflebitis intravaskularne tromba je oštećen vaskularnog zida, što je dovelo do lokalne aktivacije zgrušavanja krvi, formiranje aktivnog faktora XIII (fibrin stabilizirajući faktor pod uticajem koji konverzije topivih fibrin u nerastvorljivo), inhibicija fibrinolize i svojstva smanjenja antiaggregation vaskularnog zida.

Kada phlebothrombosis, obično razvija postoperativne traume i masivne posude tkiva i krvi, stvaranja tromba zbog promjena u zgrušavanje krvi svojstva i usporava protok krvi. Kada oštećenja tkiva u krvotok ulazi u veliku količinu tromboplastinsko tkiva uz naknadno formiranje trombina. Trombin, pak, dovodi do konverzije fibrinogena u fibrin, koji se odlaže na mjestima sporog protoka krvi, posebno u dubokim venama nogu i karlice vene. Niti se talože fibrin krvnih zrnaca, krvni ugrušak formira što ni lysed ili pretvorena u tromba. Takav tromba je slabo pričvršćen za vaskularnog zida i samo glava može biti komplikovano embolija. Nakon toga razvija sekundarna infekcija vaskularnog zida, a proces organizovanja tromba je na istom principu. Treba napomenuti samo da kada se krvni ugrušak phlebothrombosis retraktilnostyu je, u vezi s kojim je smanjen tromb se može slobodno pozicioniran u lumen broda, koji su povezani sa zida krvnog suda samo u malom prostoru. Ove ugrušaka se nazivaju "plutajući", i oni su često služe kao izvor tromboembolije.

S visokim stupnjem retraktilnosti tromba povoljne uslove za rethrombosis, jer to stoji u serumu bogata trombina, koja je, pod povoljnim uvjetima (spor protok krvi, hiperkoagulabilnost) promovira formiranje novih tromboze preklapanja. Flebotromboz klinički asimptomatski. Pojave prvih znakova uglavnom iza vremena formiranja tromba.

Kada obično krvni ugrušak tromboflebitis čvrsto fiksirana na venski zid zbog upale i ugrušak povlačenje nastavlja sporije, ali proces organizacije krvnog ugruška u ovom slučaju je brže.

Osnova tromboze u mikrocirkulaciju sistemu je formiranje trombocita agreganty. Poboljšanje ljepila i agregacije trombocita je od velikog značaja u suprotnosti sa mikrocirkulaciju.

To bi trebalo da se fokusiraju na uzroke koji dovode do tromboze i tromboembolijskih komplikacija. Ovi razlozi mogu biti zajedničke za bilo lokalizaciju tromboze i specifične ovisno o lokaciji primarnog tromba. Najveći procenat tromboze komplikacija poštovati sljedeće kirurških zahvata. Na drugom mjestu su tromboza zbog raznih bolesti, uključujući i terapeutski, onkoloških, infektivne, toksične i alergijske lekova. Osim toga, veliki procenat izdvojila akušerskih i ginekološke faktora rizika, a na posljednjem mjestu po učestalosti su tromboza traumatskog porijekla.

Postoperativni tromboza, prema različitim autorima (FI Komarov, IN Bokarev, 1979 sa M. Ferstrate, J. Fermilen 1984 g.- Ryabtsev VG, Gordeyev PS 1987 g.- i dr.) je 20-50% ili više. Takav veliku fluktuaciju zbog prirode bolesti, i ozbiljnost traumatskih operacije, starosti bolesnika i prisutnost drugih faktora rizika tromboze. Duboko postoperativni tromboza je češće (87%) od površine (13%) (G. Mogosa, 1979). Po prirodi operacije najveći postotak tromboze komplikacija tipično za operacije na abdominalnih organa, i ginekološke operacije. Zatim operacije kostiju i operacije na bubrege i urogenitalnog trakta.

Phlebothrombosis nakon operacije na abdominalnih organa, u skladu sa Y. Nozdracheva (1991), u iznosu od 68%, plućna embolija - 57%. Ortopedske hirurgije, posebno vratu femura razbijena, tromboza otkriveno više od 50% pacijenata. U ovom smrtonosne plućne tromboembolije dostiže između 1,6-3,8%, a nefatalne - 8-12% (VG Baluda et al 1992 g ..). Vjeruje se da je dugo transakcija obavlja pod anestezijom sa modernim tehnikama opuštanja, izazvati pojavu dva glavna faktora predispozicije da phlebothrombosis: protok usporavanja i promjena zgrušavanja krvi svojstva. Postoperativno, ovi faktori mogu uključivati ​​sljedeće: venske zagušenja uzrokovana dugotrajnom mirovanje i niska mobilnost pacijenta, oštetiti male vene tibije prilikom trenja tvrdih površina i sekciji promjene ležaju zgrušavanja krvi svojstva zbog operativnu traumu, anestezija, osnovne bolesti i moguće komplikacije - prisutnost u tijelu hronično upalnih iritacija ochaga- venski kateteri i droge intravenozno.

Postoperativni tromboza su, po pravilu, prirode koagulacije i formiran je prvobitno u sinusima suralnyh vene (BC Saveliev et al. 1972. i 2001. godine, gg.- AV Pokrovsky, 1979 sa YI Nozdrachyov 1991 g.- Nicolaides et al, 1971) ili u venama zdjelice. A u 50-84% slučajeva (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 Yi Nozdrachyov, 1991) flebotromboz počinje da se formira tokom operacije, a završava na treći dan nakon operacije. Međutim, u 1 / 3-1 / 2 navrata tokom dva ili tri dana prođu spontani ugrušak lize. Oko 40% dijagnosticira phlebothrombosis stabilizovala veličine ili imaju tendenciju da se smanji. Oko 25% phlebothrombosis tibije proširiti u proksimalnom smjeru, što dovodi do tromboze i iliofemoral iliokavalnogo segmentima. Prije naše ere Saveliev et al. (1979), VV Kakkar et al. (V.V. Kakkar et al., 1977) i drugih autora ukazuju na to da je razvoj JP ugrožava samo proksimalni flebotromboz propagiranje na iliofemo-sektorske i iliokavalny segmentima, odnosno embologenic tromb se obično nalaze u venama velikog kalibra, intenzivna krvotok.

Studije su također naći (VG ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- VV Kakkar et al., 1977 g.- i dr.), Koji je u pojedinim dijelovima predmeta (10 do 64%) da se razvije phlebothrombosis hirurške intervencije u velikom broju fizička neaktivnost i izloženosti jatrogeno faktora (angiografija, transfuzije krvi, itd.) Ovi podaci ukazuju na to da antitrombotiåna profilaksu treba početi od trenutka prijema pacijenta u bolnicu.

Starije osobe stopa tromboze komplikacija nakon operacije postaje sve značajnije. Većina autora napomenuti da s godinama dramatično povećava postotak postoperativne tromboze i embolije.

Prema MP Postolova et al. (1975), udio starijih pacijenata čine 50 do 80% postoperativnih tromboembolijskih događaja sa smrtnim ishodom. Kliničke studije pokazale su da osobe starije od 40 godina su promjene u hemostaze sistem sa tendencijom da aktivirate trombinogeneza i povećanje intenziteta intravaskularne stvaranja tromba. Osim toga, vaskularne promjene zid promovira smanjenje njenog fibrinolitik aktivnosti.

Najveći rizik su pacijenti rade na raka. Prema FA. Golden Eagle (1974), smrtnost od plućne embolije nakon operacije tumora želuca i debelog crijeva je 4%, nakon operacije oko rak pluća - 9,8%. Između ostalih faktora, rizik od postoperativne tromboze treba napomenuti gojaznost, teške kardiovaskularne bolesti, hipertenzija, proširene vene.

Video: Ep.54 Akutna mezenterijalnim venske tromboze sa masivnim tankog creva miokarda

Sljedeći faktori predispozicije za razvoj tromboze, su bolesti kao što su proširene vene, bolesti srca, posebno koronarne bolesti srca, hipertenzija, aterosklerotske vaskularne bolesti, maligni tumor, akutnih i hroničnih infekcija, metaboličkih poremećaja teške gojaznosti, alergijskih stanja, bolesti jetre, krv , sistemski eritemski lupus, policitemija vera, esencijalna trombocitopenija, nefrotski sindrom i dr. Tromboza takvog porijekla češće posmatra srednje dobi i starije osobe. U svim ovim bolesti su poremećaji koagulacije krvi svojstva sa smanjenim fibrinolitičku aktivnosti i povećana zgrušavanja.

Osim toga, svaki od ovih bolesti ima funkcije koje predodređuju tromboze. Kada proširenih vena je uvijek manje ili više izraženim usporavanja venskog protoka. Bilo koji lakšu povredu zida krvnog suda može izazvati formiranje tromba. Trofičkog poremećaji povezani infekcije i doprinose senzibilizacije organizma, koji je ujedno i provocira faktor.

U bolesti srca, u pratnji srca, osim promjene u krvi koagulacije sistema, hypostatically ekstremiteta edem, ometa venski povratak. Flebotromboz cevanicama u ovih bolesnika često asimptomatski, a klinička slika tromboze maskirani postojećih edem. Flebotromboz u srčanih bolesnika često komplikuje embolije malih ogranaka plućnih arterija, što pogoršava stanje cirkulacije krvi, povećanje zatajenja srca.

Akutni infarkt miokarda predisponira flebotromboz zbog produženog boravka pacijenta u krevetu i promijeniti zgrušavanja krvi svojstva. Incidencija venske tromboze, infarkta miokarda dostiže 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 YG). U tom smislu, kompleks terapijskih i preventivnih mjera u bolesnika s akutnim infarktom miokarda treba uključiti antiagregacionih agenata i antikoagulanse.

Video: ORALNO apiksabana za liječenje AKUTNO venske tromboembolije

U malignih tumora unutrašnjih organa (rak želuca, gušterače, maternice, jajnika, prostate, pluća, limforetikulosarkomy, itd) su češće poštovati površnog tromboflebitisa donjih ekstremiteta. Selica površinski tromboflebitis je jedan od prvih "anksioznost" latentno teče visceralni simptome raka. Po prvi put ove simptom je opisan 1856. Trousseau (Trousseau), a 1938. Sproul (Sproul) ukazao na učestalost venske tromboze u raka gušterače tijelo u 56,2% slučajeva. Aktiviranje koagulacije sistema u ovoj vrsti pacijenata zbog dolaska tromboplastinsko krvi napustiti do umiranje tumorskih ćelija u opticaju.

Migracija ponavljaju površinski tromboflebitis donjih ekstremiteta također može ukazivati ​​na početnu thromboangiitis obliterans.

Akutnih i hroničnih infekcija, koji su faktori za venske tromboze su: tifusa, upale pluća, pleuritis, septička stanja, peritonitis, gripa, itd Kod pacijenata sa tijela upalni fokus je do povećanja sposobnosti agregacije crvenih krvnih zrnaca i trombocita. Studije sprovedene MI Lytkin i Tulupova (1984) su pokazali da hyperaggregation eritrocita i trombocita u bolesnika s različitim plućne bolesti i uzrokovan je pojava pleuralni upale u raznim oblicima. Povećanje eritrocita agregacije svojstva prije operacije je jedan od faktora koji povećavaju rizik od ozbiljnih komplikacija u postoperativnom periodu. Agregacija također povećava sposobnost eritrocita u uvjetima kao što su razne vrste šoka, akutnog gubitka krvi, masivna transfuzija sindrom. Cellular faktori u ovom slučaju su u drugom planu.

Možda predispozicija za trombozu i liječenje određenih lijekova: digitalis droge, diuretik lijekova živa, vitamina K, penicilin antibiotika, kortikoidi hormon ACTH, supstanca ganglioplegicheskimi i kontracepcije. Hormoni mogu poremetiti mehanizam zgrušavanja krvi, što objašnjava korelaciju između spola, dobi i učestalosti tromboze. Poznato je da je u dobi od 20-40 godina, najvećom frekvencijom tromboembolijskih događaja primijećeni u žena uglavnom nakon porođaja, abortusa i kontracepcije.

Video: duboke venske tromboze (DVT)

U dobi od 45-75 godina, maksimalna učestalost tromboembolijskih događaja je kod muškaraca koji pate od zloćudnih tumora. Osim toga, studija u posljednjih nekoliko godina uspostavljena korelacija između krvne grupe i tromboembolijskih komplikacija kod žena. Dakle, osobe sa 0 (I) krvne grupe manje skloni tromboze. Rizik od tromboembolijskih komplikacija kod trudnica sa krvne grupe A (II), u (III) i AB (IV), a ne koriste kontracepciju 1,7 puta veća nego kod žena sa grupom 0 (I) u krvi. Rizik od tromboembolije u drugom stanju ili nakon poroda krv sa ovim grupama je 2,1 puta veći nego na 0 (I) grupa, i na kraju, upotreba kontracepcije kod žena sa ovim krvnim grupama povećava rizik od tromboembolije od 3,3 puta u odnosu na žene 0 (I) krvne grupe.

Prateći učestalost tromboembolije su etiopathogenetical faktore poput akušerskih i ginekološki. Prema sažetku statistike različitih autora, venske tromboze kod trudnica se javlja u oko 1% slučajeva. Prije naše ere Saveliev et al. (1972) primijećeni u trudnica uglavnom akutnim iliofemoral venske tromboze i uperio ga na 6,8% žena. Tromboze lokalizacije trudnica u odnosu na ukupan broj žena u dobi ispod 40 godina, prema ovim autorima, do 18,5%. Dakle, učestalost iliofemoral tromboze kod trudnica je mnogo veći nego je opisao većina autora. Duboka venska tromboza nastaje latentno cevanicama iu većini slučajeva ne dijagnosticira. Stoga, tačan broj flebotromboz kod trudnica u literaturi. U trudnica, tromboza može se javiti u bilo kojem mjesecu trudnoće, ali češće se javlja između dva i osam mjeseci s maksimalnom frekvencijom od šest mjeseci. Duboke venske tromboze češće nego poverhnostnye- njihov odnos je oko 10: 1. Lijevo-sided lokalizacije poštovati 3 puta češće od dešnjaka, što se može objasniti anatomskim prtljažnik odnos ilijačnoj plovila. Primarna lokalizacija tromboze je oko 3 puta veće šanse da javljaju na nivou ilijačne vene nego na tibije. Glavni zajednički patogenetskim faktori tromboze su trudne: smanjenje vaskularnog tonusa pod utjecajem hormona, poremećaj venske drenaže zbog pritiska na vene povećanje maternice i ilijačne arterije i ograničenje pokreta dijafragme i promjene u krvi (povećanje trombocita i porast plazmatskih faktora zgrušavanja) . Moguće je efekat hroničnih upalnih bolesti u karlične šupljine, koja je održana prije trudnoće.

Nakon poroda venska tromboza u 90% slučajeva se javljaju u 10-20-og dana nakon rođenja, a oko 1/4 slučajeva tromboze u nakon poroda žena počne plućne embolije. Preferencijalnog lokalizacija postporođajne venske tromboze - karlice vene. Prema prije naše ere Savelyev (1972), akutna tromboza iliofsmoralny postporođajne dogodila u 14,7% slučajeva, prema zbirna statistika - u 9,2% slučajeva. Duboke venske tromboze nakon ginekološke operacije su češći nego kod trudnica. Njihov ukupan broj dostiže 18% slučajeva (G. Mogosa, 1979).

Traumatska tromboza može javiti u bilo povrede donjih ekstremiteta. Ali sve veći broj njih je naznačeno u otvorenih preloma sa zaljubljena mišića i vaskularne povrede. Povreda ekstremiteta su svi etiološki faktori tromboze: vaskularnih oštećenja, venski zastoj i promjene u zgrušavanja krvi svojstva. Vrlo često traumatična flebotromboz radi tajno, bez jasnih kliničkih simptoma kao rezultat produženog imobilizacije, i pojavljuju se klinički simptomi samo kada pacijent počne hodati, ili nakon određenog vremena u razvoju Posttrombozni bolesti.

Duboke venske tromboze donjih ekstremiteta kod sportista je rijedak. U literaturi postoji nekoliko izvještaja o razvoju duboke venske tromboze u trke. DS Colville et al. (D.Š. Colvill et al., 1983) posmatrane tri sličnim slučajevima. Autori smatraju plućna embolija uzrok iznenadne smrti u visoke klase trke.

Ako govorimo o uzrocima primarne lokalizacije tromboze vena, onda je ovo slika će izgledati. Duboka venska tromboza cevanicama često se razvijaju kao rezultat hemodinamske nestabilnosti, promjene u zgrušavanje krvi i vaskularne povrede. To je nemoguće u potpunosti eliminirati upale zida vene i to je uzrok tromboze. Kada male vene promjera tromboza glavni etiopathogenic faktori su usporavanje protoka krvi i promjene u koagulacije sistemu, za razvoj tromboze u primarnoj vene sa velikim promjera intenzivnim perfuzije ovih faktora nisu dovoljne. Neophodno je dalje prisustvo ili mehaničke opstrukcije ili upalne promjene intime, promovirati tromboze.

Prema većina autora (G. Mogosa, 1979 sa VP Ball da et al., 1992 g.- i dr.), Tromboflebitis je posljedica venskog zida reakcija na podražaje infektivnih, alergijskih ili tumor karakter. Ove podražaja unesite vaskularnog zida, ali limfni sistem, kreće perivaskularnoj i limfnog kapilara vaskularnog zida. Zapažanja je potvrdio da je primarna lokacija tromba u venama glavnog odgovara lokaciji limfnih čvorova. Ovo femoralne Beču na nivou ingvinalne limfne čvorove, karlice vene i manje poplitealnim Beču. Tromboza femoro-poplitealnim segment je uglavnom posljedica porasta DVT tibije. Akcija infekcije direktno u venski sistem, kao što je prikazano posebnim bakteriološka ispitivanja krvnih ugrušaka, tu je vrlo rijetka i ograničena na slučajeve septičkih tromboflebitis.

Uzroci primarne tromba u ilijačne vene i donju šuplju venu, osim onih gore navedenih, smatraju se preprekama ili Ekstravaskularne intravazalnogo porijekla:

Ekstravaskularne među faktore koji dovode do kompresije ilijačne vene, glavni značaja su ilijačne arterije. Kompresije napustio zajedničke ilijačne vene prava zajedničke ilijačne arterije igra vodeću ulogu u nastanku akutnih lijeve strane iliofemoral tromboza, preferencijalni lokalizacije je u znaku sažetak podataka statistike (u 77,9% slučajeva). Što se tiče intravazalnyh faktora, formiranje priraslica i pregrada u zajedničkom ilijačne vene zbog istih anatomskih karakteristika.

Drugi frekvencija intrapelvic uzrok tromboze zajedničkih i vanjski ilijačna vena je tromboza unutrašnje ilijačne vene, koja se može razviti, ili na pozadini upale organa karlice, npr infektivne abortus, endometritisa, i drugi, ili nakon operacije (kile, apendektomije, amputacije materice itd ). Treba napomenuti da je u ovim slučajevima postoji često lijevo-sided lokalizacije, što se može objasniti istim mehaničkim faktorima, koji su gore navedeni.

Shodno tome, osim mehaničkih determinante lijevo-sided lokalizaciju tromboze, postoji opći mehanizam ilijačnog venske tromboze, koja se zasniva na reakciji limfnog sistema na operativne traume ili infekcije.

Dakle, akutna venska tromboza - a polietiologic bolest, ali u srcu svog razvoja zasniva se na tri glavna faktora zbog različitih razloga. Znajući tih razloga i rana dijagnoza phlebothrombosis omogućuju korektno i na vrijeme za početak prevencije i liječenja za sprečavanje ozbiljnih komplikacija.

Klinika i klasifikacija

Klinička dijagnoza venske tromboze često predstavlja velike poteškoće zbog činjenice da su simptomi bolesti nije uvijek konstantna. Često su takozvani glup ili aklinicheskie, oblik tromboze. Dijagnozu venske tromboze u takvim slučajevima se postavlja nakon nastanka tromboembolije-tomski komplikacija ili snimljeni u sekcije.

Prije nego što se bave klinička slika različitih oblika tromboze, predloženo razvrstavanje koji odražava lokalizaciju tromboze, etiološki faktor i prirode bolesti.

I. Lokalizacija tromboza se dijele na:

II. Prema etiološki faktor:

III. Klinički tok:

IV. Segment pobjedi glavne vene:

V. Klinički oblici:

Površni venska tromboza se često događa u klinici, a uzrokovan različitih razloga. Najčešći uzrok je proširenih vena. Klinička slika je jasno i nije teško dijagnosticirati. U toku varikoziteta određuje guste bolan formiranje, ponekad u obliku infiltracije, uz crvenilo kože i povećanje lokalne temperature. Osim lokalnih edem može biti oticanje tkiva ispod trombozirao vene. Uobičajeni simptomi - povišena temperatura, tahikardija - su rijetki. Površna venska tromboza može nastati tip phlebothrombosis bez izrečene lokalnih upalnih reakcija i često ima tendenciju da se širi do dubokih vena. Postoji, po pravilu, kada rastuće tromboze velikih venski sa prelaskom na butinu, barem - kroz usta male saphenae ili perforiranje vene. Ako flebitis razvija femoralne vene prije ugrušak prodire u nju iz usta velikog venski, ugrušak čvrsto pričvršćen na zid vene i rizik od tromboembolije u ovom slučaju je teško. Ako ugrušak krvi ulazi u nemodifikovane femoralne vene, ona ima tendenciju brzog rasta i postaje izuzetno opasan u smislu embolije. Dužina takvog tromba može biti do 15-20 cm u uplink tromboze velikih venski, femoralne vene tromboza komplikuje, plućna embolija javljaju u 12-12,5% slučajeva, fatalne -. 5% slučajeva (Gjores, 1962 YG) . Treba imati na umu da je u uzlaznoj površno tromboza klinički lokalizaciju tromboze često nije anatomski podataka, u kojem se ugrušak širi 15-20 cm iznad određuje klinički.

Osim proširenih vena, koji određuje površinski tromboflebitis, a drugi može se uočiti u venskoj kateterizaciju i administracije hiperosmolatni rješenja u vene, venski zid iritirajuće. Migracija ili ponovljenim površinski tromboflebitis, kao što je već rečeno, treba da bude ukazuju na prisustvo malignih tumora unutrašnjih organa ili Buerger bolesti.

Klinička slika ovih oblika površnog tromboflebitisa ne razlikuje od onog gore opisani za proširene vene. Akutna upala s površinski tromboflebitis proći za 7-8 dana. Tromboza velikih proširenih konglomerata akutna upala se može držati na duže vrijeme.

Odabranih predavanja u Angiologija. EP Kohan, IK Zavarina