Ispitivanje unutarnjeg krvarenja

Razlikuje mala (gubitak do 10% CBV), i umjereni stupanj velikog gubitka krvi. Hemodinamske promjene početi uz istovremeno gubitak više od 500 ml krvi (najmanje 10% BCC). Umjereni gubitak krvi kompenzira za organizam unutrašnje rezerve bez prekida kompenzacijskih mehanizama. Gubitak od 25-30% od BCC za 1-2 sata izaziva sveobuhvatnu sliku duboke hemoragičnog šoka.

Mogućnost krvarenja u vrlo ograničenom niskim proširive šupljine leži u činjenici da je vrlo mala količina strimovane krvi uzrokuje fatalan kompresije okolnog tkiva, na primjer, intrakranijalni hematom (brzo raste i fokalne cerebralne simptoma), hemopericardium sa tamponada srca ili težnja za plućne krvarenja.

U drugim slučajevima, krvarenje manifesti slabost, bledilo kože, a zatim treperi "leti" pred očima, tahikardija, hipotenzija, povećanje, oligurija, smanjen nivo svesti sa pristupanjem simptoma specifične za šupljine, u koji se izlio krv. Krvarenje često postaje ponavljaju prirode. Aktivni gubitak krvi dovodi do hipotenzije, što smanjuje količinu krvarenja i promovira stvaranje labave gomilu. U isto vrijeme, napori tijela da održi BCC centralizacijom toka, zadržavanje tekućine i oslobađanje komponenti krvi iz depoa omogućiti ne samo za vrijeme da podigne nivo krvnog pritiska, ali Lyse i oprati labav ugrušak. Kao rezultat toga, krvarenje nastavlja, ali pod uslovima iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama. Stoga, početni klinička slika iznenadne hipotenzije zamijenjen epizode imaginarnih blagostanja sa restauraciju nivo svesti i relativne hemodinamskih stabilnosti, koji mogu ući u doktora zabludu, posebno ako je pacijent već je obavila tretman u cilju popunjavanja BCC i korekcija gubitka krvi. U ovoj situaciji, tanki dijelovi se mogu sumnja da krvari postepeno nastavlja, a prividne stabilizacije obmanjujuće terapija države i nepotrebnog odlaganja iscrpljuje samo kompenzacijskih mehanizama i smanjuje šanse za pacijenta.

Konkretno, kolaps početnog dokaz velikog gubitka krvi, što je često izvor velikog broda čija je vjerojatnost spontanog tromboze je pod znakom pitanja. Sadržaj vlage u koži na pozadini acrocyanosis obično potvrđuje nastavak krvarenje. Anemičan kože najjasnije vidljivi na voštani bledilo u ušne školjke, bleda boja sluzokože. Postepeno napreduje tahikardija također kompenzacijske mjere kao odgovor na produbljivanje hipotenzija, često u pratnji sporo nivo depresije svesti, kada je pacijent zatvara oči, zaspi, zbunjen u odgovorima, ali je i dalje na raspolaganju kontakt. Ovaj zapanjujući je znak mozak hipoksije, izrazito nepovoljnim za budućnost prognozu, posebno kod starijih pacijenata. Tu može biti prolazna srčane aritmije, postepeno raste Tahipneja, poremećaji razmene gasova i status kiselina-baza. Nastavljaju na pozadini obim zamjene akrozianoz hipotermije i distalne potvrđuju šok redistribuciju cirkulaciji krvi, periferna vazokonstrikcija, a samim tim i otežava šok hipoksije perifernih organa. U takvoj situaciji je to opravdano samo hirurški hemostaze.

Klinički, gubitak krvi može se procijeniti indeksom šok (SHI) Algovera: odnos sistolički krvni tlak i broj otkucaja srca. Normalno SHI je 0,5 do 1,0 povećati (potpisati prijeti šok) ukazuje na gubitak do 30% od BCC. SHI jednak 1.5 (komponenta šok), znači očuvanje samo 50% BCC. Kada Algovera indeks jednak 2.0, pretpostavlja se BCC pad od 70%.

Video: Posjet proktologa

Diapedetic okultno krvarenje ne daje sliku hemoragičnog šoka, polako razvija i prikazan je u odnosu na pozadinu teške anemije progresivnog astenija. Pad hemoglobina (Hb) u kroničnoj gubitak krvi često je značajniji nego u akutnom. Pacijent je u stanju umjerene težine, sa nivoom Hb 40-50 g / n-pacijent, po pravilu, oštro je oslabio i anemične, ali hemodinamski stabilan, u jasno svijesti, iako je limit kompenzacijskih mogućnosti funkcionalnih sistema. U akutnog gubitka krvi kao što su smanjenje hemoglobina, vjerojatno da će izazvati duboke šok i nepovratan mozak hipoksije.

Delikatnu ravnotežu pacijenta s kroničnom anemijom ne treba da zavara doktora: funkcionalne rezerve tijela su iscrpljeni, bilo hirurške intervencije je moguće tek nakon masovnog vozmestitelnoy terapije. Besmisleno koristiti stimulatori hematopoeze, jer koštane srži je prazna. Najčešći uzroci sporo progresivnog post-hemoragijska anemija je skrivena gubitak krvi u lumen za varenje cijevi (tumor, erozivni i ulceroznog lezija, hemoroidi), a za žene - čak i protiv backdrop menoragija i mioma. Jasno je da hronični hemoragijski anemije treba razlikovati od bolesti krvi i drugih uzroka supresija koštane srži.

intrapleuralnog krvarenja

Posebne karakteristike kliničkih simptoma treba uključiti smanjenje simptoma respiratornog volumena i medijastinuma organa predrasude zbog njihove marginalizacije stream krvlju, tako da otežano disanje i hemodinamske nestabilnosti razvija brže. Često uzrok hemotoraks je trauma grudnog koša. Fizički, možete identificirati pogođenim strani kašnjenja u činu disanja, respiratorne depresije i tuposti. Izdvojiti mali (ispod kut oštrice), srednje (do sredine lopatice) i ukupno hidrotoraks. Zbog krutosti trupa rebra pleuralne volumen šupljine je ograničena, međutim, na niskog intenziteta protoka krvi (npr rub defekt plućnog parenhima) postoji velika vjerojatnost spontanog krvarenja zaustavlja zbog tamponada njen izvor fiksni ugruška, posebno ako pacijent vrši složene konzervativne terapije. Ako je šteta je visceralne pleure (.. Ie, svetlo) u hemotoraks pneumotoraks nužno prilogu, dok u kontekstu nedostatka respiratornog buke udaraljke zvuk u gornjem boksovao, au donjem - glupo. Ako je šteta od parijetalni i visceralne pleure neminovno nameće aerodermectasia, kao pada u pleure na udisanje kroz ranu pluća tijekom izdisanja zraka kroz rane parijetalni pleure je ekstrudiran u potkožno tkivo. Uhvaćeni u meko tkivo vazduha grudi pucketaju na palpaciju i stvara vidljivu deformaciju postupno širi u vrat, lice i torzo. Air infiltrira ne samo potkožnog tkiva, ali i mekih tkiva medijastinuma - glavna opasnost povećanja potkožnog emfizema je povezan s prijetnjom kompresije membranoznog dijela traheje (asfiksija), usta plućnih vena i translokacija medijastinuma (teških poremećaja srčanog hemodinamike).

U perifernim pluća oštećenja ili lumen bronha pneumotoraks često prevladava nad hemotoraks. protok zraka u pleuralni šupljinu uzrokuje ubadanje bol pogoršava duboko inspiracije. Ako je protok zraka u pleuralni preovladava nad svojim (mehanizam pneumotoraks ventil, kao što je ruptura plućne bule) evakuaciju prevladava u klinici brzo povećanje kompresije pogođenih pluća sa povećanjem plućnom insuficijencijom, medijastinuma pomak zdravu stranu i progresivnog zatajenja srca. Fizički simptomi pneumotoraksa se jasno manifestira u kolapsu više od 40% svjetlosti. Pacijent često sjedi u prisilno položaj, njegovu kožu bleda, označen akrozianoz, povećanje otežano teških govora, pogođene strane grudnog koša iza u činu disanja, međuprostorom proširio. Tahikardija rapidno raste sa progresivnim hipotonija, bez neposrednog drenažu pleuralne šupljine za otklanjanje napetosti pneumotoraks pacijenta prijeti da zaustavi disanje i cirkulaciju.

intra-abdominalni krvarenje

Javlja se češće u traume i ponekad zbog spontanog pucanja abdominalne mase lezija. Izaziva intraabdominalnog krvarenja kod žena su često ginekoloških bolesti, naročito oštećenom vanmaterične trudnoće ili jajnika ciste rupture. Spontani pauze se mogu javiti na visokim subcapsular cistične neoplazme jetre i slezene, kao i kada se slomi splenomegalija, obično u hematološkim bolestima.

Postepeno razviti znakovi gastrointestinalnih pareza, a zatim peritonitis. Ovisno o aktivnosti krvarenja javljaju na različitim hemodinamskih ozbiljnosti znakova unutarnjeg krvarenja. Kada masivni dolazak krvi u sliku hemoragičnog šoka znakova gidroperitoneuma pridruže (više karakteristika ascitesom) - u Flat Belly "pljuska" tekućine, što uzrokuje tupost u kosim područjima. U ovom slučaju, uzimajući u obzir povijest dalje dijagnostičke provjere algoritam intraabdominalnog krvarenja obično nije komplikovano.

Sa sporim krv curi ispod gomile, često s malim suzama kapsula parenhima organa, hemodinamske promjene izbrisani, do izražaja simptomi postepeno napreduje pareza gastrointestinalnog trakta i izbrisani peritoneumska znakova. Krv je u neposrednoj blizini u sastavu na intaperitonealnoy tečnost, tako da nije odmah javiti simptomi peritonealne iritacije i odbrane. Peritoneumska fenomen će razviti kasnije zbog endogene infekcije stream krv patogene flore, koji prodire u trbušnu šupljinu debelog crijeva, izgubivši u nastajanju pareza biološkim hermetizma. Čak i mala količina krvi znatno narušava peristaltiku, na trbuhu auscultated početak disanje i šum na srcu. Ovo nije simptom "mrtvačke tišine", kada se u slučaju peritonitisa zbog nedostatka peristaltiku trbušne šupljine su jasno čujan buka respiratornog pokreta i srčanih tonova, već karakteristična. To je izuzetno koristan u diferencijalnoj dijagnozi akutnog apendicitisa i karlice mali haemoperitoneum porijekla, posebno imajući u vidu da je parijetalni peritoneum karlice praktično bez somatskih osjetljivosti i patoloških procesa, ograničene karlične šupljine, često ne uzrokuje aktivnu zaštitu mišića. Izliv krvi u donjem abdomenu je simptom Kulenkampfa (D. Kulenkampff), tzv simptom Shchetkina pod blagim stomak kada Défense nedostaje, ali meka udaraljke trbuha uzrokuje bol pogodak.

nadraženih gornjeg abdomena jači, curi krv ispod kupole dijafragme (često - s lijeve strane je oštećena slezene kao pravo pokriva jetre) izaziva bol, zrači na ramenog pojasa (frenikus-simptom, nervnih ganglija, koji se nalaze u cervikalnom pleksus). Tu je opisan Rozanov simptom "debeljuce", kada je utrnulo, obično na rupturu slezene u lijevom subphrenic prostor krvi uzrokuje bol i pacijent pokušava da ustane, ali je zbog velikog gubitka krvi i šoka hipotenzija on ima ozbiljne slabosti, i on je ponovo padova, i tako nekoliko puta.

gastrointestinalnog krvarenja

Prisustvo ulkusa istorije ili bol povezana s unosom hrane, hroničnih kardiovaskularnih bolesti (recepcija kardiotropnyh droge, uključujući kardioaspirina ili Plavix), degenerativne bolesti mišićno-koštanog sistema (dugoročni NSAIL terapija), astme i drugih autoimunih bolesti, zahtijevaju dugotrajna upotreba kortikosteroida, su najznačajniji anamnestičkih karakteristika. Povezane sa pogoršanje peptičkog ulkusa ili akutne ulceracije pojave bol ili nelagodnost u epigastrijumu sa krvarenjem razvoj ugasi, jer krv je tampon i antacid agent.

Krvarenje je moguće u odnosu na pozadinu nekontrolisane povraćanje zbog želuca sluznice rupture, rijetko se javlja u propadanje tumora ili perforacija zida submukoznom vaskularne malformacije, obično u dnu želuca.

Diapedetic okultno krvarenje često otežava trajanje trenutnog refluks ezofagitis sa sekundarnim skraćenje jednjaka i kardiofundalnoy hiatal kila. Izvor krvarenja obično postaju nadražaj ulceracije jednjaka-želuca spoju u jednjaka sluznica ili skraćivanje je u hernial sac fundusu tijekom kompresije ga u području dijafragme. Takvi krvarenje obično ne izaziva hemodinamske promjene i manifestuje hroničnim anemije.

Aktivni gastroduodenalno krvarenje, pored opštih hemodinamskih promjena odgovara akutnog krvarenja, uzrokuje niz specifičnih simptoma krvi ulazi u lumen creva cijevi, čija je glavna su mučnina i povraćanje krvi. Kada je želudac brzo ulazi u veliku količinu krvi, izbljuvak sadrže gotovo nepromijenjeni krov- ako krvarenja intenzitet nizak, postoji povraćanje "talog od kafe" (pod uticajem solne kiseline je oksidiše krvi hematin hidroklorid imaju crni izgled kroshkoobraznoy težine). Krv brzo kreće duž digestivnog cijevi i obilno krvarenje se javlja u gematomezis (stolice u obliku znatno netaknuta krvi) u prvom satu. Kada krvarenje aktivnost krvi u vremenu da budu izloženi probavnih enzima i javlja melena (katrana neoblikovanim stolici). Kada duodenuma krvarenje, povraćanje možda neće biti zbog refleks grča pilorusa, u takvim slučajevima, melena postao vodeći znak krvarenja sa hemodinamskih promjena. Vrlo važni prognostički kolaps ulogu, potvrđuje visok intenzitet početne krvarenja, odnosno, uključivanje u ulcerativni defekt i uništavanja zida prilično velikog broda, što smanjuje nadu spontane hemostaze, ili efikasnost konzervativne terapije.

Za gastroduodenalno krvarenje vrlo karakterističan relapsno naravno uz nekoliko perioda imaginarnom blagostanje na pozadini relativne opšte kliničkih i hemodinamskih stabilizacije pacijenta. Osim spontanog zaustavljanja ili značajno smanjuje krvarenje intenzitet pod uslovima od hipotenzije, njegova suspenzija doprinose lokalnim karakteristikama. Želudac, a posebno duodenuma imaju mali konačni volumen, tako da se krv brzo odluta u meko ugrušak da je za neko vrijeme priključivanja ulcerozni krater. Međutim, tokom krvarenja naglo porastao fibrinolitičku aktivnost želučanog soka, tako da je ugrušak brzo lysed, hemostaza je nestabilno, osim formiranje takvog ugruška tijelo koristi čitav zaliha fibrinogena - poput lavine raste potrošnja koagulopatije razvija DIC, krvarenje gotovo neizbježno ponoviti, ali u uslovima iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama, što značajno pogoršava prognozu.

Dodaj ovaj važan detalj: 95% pacijenata dolazi u bolnicu da moraju zaustaviti krvarenje, odnosno, da je u toku imaginarnog bića ... Kolaps se često događa u toaletu (podudara sa pojavom Melena). Ako je osoba izgubila svijest u trenutku defekacije - treba razmisliti o moždanog udara na pozadini naglog porasta intra-abdominalnog pritiska (razlikovati od nevoljnog defekacije u kliničkoj smrti drugog porijekla) ili gastrointestinalnog krvarenja. To nije uvijek moguće saznati sadržaja bljuvotine pacijenta, tako da je rektalni pregled omogućava objektivizirati epizodu aktivnog krvarenja. Melena može razlikovati od crne-sivo-og odraz stolica sa metalnim (kao olovku strugotine) proizvela prilikom snimanja bizmut pripreme. Melena na pozadini stabilne hemodinamike i hemokoncentraciju u opštoj analize krvi - alarmantan znak, što znači da je tijelo već izbacili zaliha iz skladišta, i funkcionalne rezerve spontane hemostaze prazna.

Sumnja se da gastroduodenalno krvarenje zahtijeva provjeru njegovog izvora i intenziteta koristeći ezofagogastroduodenoskopiju (EGD). Naglašavamo da su svi manipulacije pacijenta sa osnovane sumnje da gastrointestinalnog krvarenja rade u odeljenju reanimacije nakon centralnog venskog kateterizaciju, hemodinamskih parametara praćenja, počinje infuziju BCC korekcija, krvarenja i koagulacije potencijal krvi.

Posebno klinička slika se u pratnji krvarenje iz varikoziteta jednjaka. "Jednjaka povraćanje" (tačnije - regurgitacija) razlikuje se iz želuca da se ne prethodi mučnina. U takvim slučajevima, postoji povraćanje tamne zgrušane krvi odljevaka. Krvarenje je često obilan, obično jasno vidljivih znakova portalne hipertenzije, uzrok proširenih vena jednjaka transformacije. Najtipičnije uvećanom abdomen zbog hepatosplenomegalijom, proširenih vena prednjeg trbušnog zida, ikterichnost česte kožu i / ili beonjače, podaci Povijest toksičnih ili virusnog hepatitisa. Anemija, žutica maske, tako da je potrebno obratiti pažnju na ikretichnost beonjači i taman urin.

Precipitirajući faktor za krvarenje iz varikoziteta jednjaka često povećanje intra-abdominalnog pritiska, uključujući i povećanje ascitesa, na pozadini progresije zatajenja jetre. Istovremeno rangirana u lumen creva krvi razlaže, što uzrokuje nadutost i dalje povećava intra-abdominalni pritisak, a gumeni sloma proizvoda putem venski sistem portal povećati stupanj zatajenja jetre - začarani krug. Stoga, ozbiljnost pacijenta zavisi od velikog gubitka krvi, i da napredujemo s njom zatajenje jetre.

Treba imati na umu da se, osim arrosion zid proširenih vena, izvor krvarenja može postati akutnog ishemijskog ulceracije sluznice želuca - tzv jetre gastropatije. Dakle, nakon instalacije Blackmore sonda (praktično jedini način danas privremene hemostaze i stabilizacija pacijenta) koji su potrebni endoskopski pregled i mukozne endogemostaz i jednjaka, i želuca.

Dijagnoza počinje endoskopije, u kojem, ne pronalaženje izvor krvarenja u želucu i duodenumu, budite sigurni da i dalje provjeriti što je moguće niže, onda ne možete vidjeti ugrušak, koji se proteže od glavnih duodenuma papile, ili krv u žuči teče. Angiografija i endovaskularne embolizacija obično dopuštaju da navedete izvor krvarenja i uklonite ga.

Najčešći uzroci krvarenja iz donjeg dijela crijevnih cijevi je divertikularnih tumora bolesti i debelog crijeva.

divertikuloza često utiče na lijevoj strani debelog crijeva, uglavnom sigmoidnog kolona u kojoj se formira stolici. Produžena povećanje intraluminalne pritisak zbog hronične rezultata zatvor u "gryzhepodobnomu" protruzija sluznice kroz fenestrae u submukoznom sloj kroz koji krvnih sudova. Formiran tankih zidova, slabo pražnjenje vreća, koja se nalazi pored ušća krvnih sudova. Stagnacija sadržaja u divertikulum i podržava hronične upale predisponira arrosion vaskularnog zida. Tu je masivna krvarenja, u pratnji hemodinamske promjene i oslobađanje praktično nemodifikovanog krvi iz rektuma. Važan klinički znakovi divertikularnih bolesti, pored hronični zatvor su medicinske povijesti prenesene akutnog divertikulitisa napada, u pratnji bol u lijevom donjem trbuhu, groznica, obrazovanja parakolicheskogo infiltrat. Takvi napadi obično zahtijevaju hospitalizaciju i masivne antibiotska terapija.

egzofitičan tumora desne polovine debelog crijeva često dovode do anemije, uglavnom zbog gubitka krvi postaje skrivena, a drugi mehanizam. U desnom polovini debelog crijeva, vode i elektrolita su apsorbira, tako da proizvode tumora raspada pada u cirkulaciju portal i izazvati sistemske inhibiciju matičnih krvi, što dovodi do anemije uglavnom otrovan u prirodi. Diapedetic podkravlivanie propadanje tumor obično ne stvara sliku velikog gubitka krvi, ali se može manifestovati epizode crnim stolicama.

Raspad ampularni tumora rektuma i može dovesti do krvarenja diapedetic, ali ponekad izolacije znatno nepromijenjenom i krvnih ugrušaka, koji je u pratnji umanjena hemodinamike.

Posebno podmukao hemoroidalne krvarenje: višestruki izbor je obično crvene kapi krvi na kraju defekacije ne uzrokuje kliničke promjene, ali je trajanje trenutnog bolest može dovesti do duboke anemije sa simptomima trošenje koštane srži hematopoeze i hipoksije hroničnih tkiva sa sistemskim manifestacijama, uključujući i srčani.

Krvarenje u zatvorenu šupljinu

Pod ovim imenom kod kombinaciji broj kliničkih situacija u kojima krv teče u ocrtane polost- igraju važnu veličinu ulogu šupljine i stretchability svojih zidova. Gore opisane kliničke karakteristike sa izliv krvi u vrlo malom prostoru sa čvrstim zidovima (npr kranijalnih duplje ili perikard), iako je u slučaju spora akumulacija tečnosti šupljine potonje može sadržavati više od 1 litre tekućine, fenomen srca, naravno, biti prisutan ali bez znakova akutnog tamponada srca.

Ako šupljine dovoljno proširiv i broji tečnost 1 litra ili više, klinička slika sadrži opće karakteristike velikog gubitka krvi i bol povezan sa istezanje kapsule. Hemodinamske promjene raste sporije. A šupljina u koju se sipa krv se obrisati, ugrušaka i krvarenje priostanovitsya- bol, nasuprot tome, će se povećati i postati maksimum na posekotinom kapsule šupljine razvlačenje. U ovom trenutku, oštro pojačati znakove hemoragičnog šoka kao krvnih ugrušaka i sipao iz zatvorenog volumena i krvarenje će se nastaviti na pozadini duboke hipotenzije i proširen DIC.

U svakom slučaju nastaju njihove kliničke karakteristike.

Video: Modern u proktologiji "Es Class Clinic Tula"

Krvarenje u šupljinu bešike

Krvarenje u šupljinu bešike obično počinje zbog raspadanju tumora ili arrosion varikoziteta (posebno u kontekstu dugoročnog benigne hiperplazije prostate sa značajnim poremećajima urodinamika), o čemu svjedoči povijest karakteristika podataka. U zidu mokraćnog mjehura je dovoljno gust, nije eksplodirala, a krvarenje se zaustavlja. Istegnuće mjehur je palpacija iznad vagine u obliku stacionarnih kružnog formiranja bolest, tupost pozivajući (zove cistična loptu). Konstantna bol u donjem abdomenu pratnji ischuria i bruto hematurija. Kršenje urodinamika može utjecati na gornjeg urinarnog trakta i dovesti do širenja bubrega prikupljanja sistem sa dodatkom kliničke slike bubrežne kolike, i pristupanje infekcije - rastuće pijelonefritisa.

Krvarenje u šupljinu pankreasa pseudociste

Krvarenje u šupljinu pseudocista pankreasa, nastala kao rezultat infarkta pancreatonecrosis arrosion povezan sa jednom od obližnjih brodova snabdijevanje pankreas. Obično je dovoljno velika cista zauzima omental šupljine povezano sa trenutnim pro-RV sistem često opipljivo u lijevom gornjem kvadrantu kao fiksni maloboleznenny infiltrat. Prirodni odljev gušterače sok je često teško zbog hroničnog pankreatitisa, strikture i litiaza Wirsung toka koji izaziva rast ciste i jača destruktivnog djelovanja njenog sadržaja na okolno tkivo. Krvarenje se često događa na pozadini akutne egzacerbacije kroničnog pankreatita- svog izvora obično postaje dovoljno veliki brod iz bazena od slezene arterije ili vene. Klinička slika akutnog gubitka krvi u pratnji jake bolove. Litičke akcije pankreasa soka sprečava stvaranje stabilnog ugrušaka, međutim pseudocista kapsula počinje da razbiti, i enzima bogati sadržaji mogu se teći u trbušnu šupljinu. Slika se primjenjuje na bolne šok hemoragijski manifestacija. Tu je i oštar difuzna bol u cijelom trbuhu, enzimsku peritonitis brzo zamijenjen gnojni.

Za prvo postavljanje dijagnoze su važne medicinske povijesti prekinut nekrotičnog pankreatitis i imao je najveći obrazovanja, koja je prestala da se palpira u vrijeme porasta bola.

Seciranje aorte

Klinički simpomatika zavisi od toga koliko brzo dolazi rupture plovila, što je veličina zida defekt. curenje krvi u retroperitonealnom masti manifestira bol, slično radikularnim. Ekstremnim bol zrači na leđa, uzrokujući radikularnim sindrom, njihova lokalizacija zavisi razryva- razini često utiče na abdominalne aorte. Zbog odred intime adventicije ne može dugo da se odupre intraaortne protok krvi, zid defekt povećava. Iznos krvarenje iz aorte je prevelika da prebegne sigurno DAB ugrušak i krvarenje je stalo, tako da je klinička slika akutnog gubitka krvi i hemoragijski šok napreduje gore. Delaminacija se obično izložena masivan zid aterosklerotskih lezija fenomena. Takav pacijent, obično starije osobe, sa znacima sistemske ateroskleroze često padne prvi koji će neurolog. Često zna o aneurizmu, pa čak i navodi da naći u želucu pulsirajuća obrazovanja.

Važno je imati na umu da je rad u nuždi je efikasniji, manje od već postojećih gubitak krvi, tj. E. kraći od perioda od početka jaz. Za starije pacijent sa hroničnim kisika dug tkiva zbog sistemske aterosklerotskog lezije sa posljedično oštećenje srca i cerebrovaskularne insuficijencije gubitak preoperativne 1 litru krvi i češće dovodi do nepovratne promjene u srčanom mišiću i / ili mozga bez obzira na adekvatan korektivni tretman.

Retroperitonealnom masti tokom svog postepenog punjenja može stati nekoliko litara tekućine bez prekidanja parijetalni peritoneum, dakle na niskog intenziteta krvarenja (npr spongioznih kost zdjelice pri lomu) se formira široku retroperitonealna hematom. Hipotenzija se odnosi na traumatično, ne hemoragičnog šoka, ali vrlo brzo se pojavljuje i hemoragijski anemije. Tipična manifestacije opsežne retroperitonealna hematom treba uključiti klinički značajne gastrointestinalnog pareza jet u stanju bez aktivnog specifičnog tretmana uzrokovati paralitički ileus i razvoj posttraumatskog pankreatitisa.

postoperativnog krvarenja

Bilo koja većih operacija može biti komplikovana rani ili kasni (5-7 dana) krvarenje. Uzrok ranog krvarenja obično ubaci ligatura ili ugrušak uvlačenje, prethodno skriveni trombozirao brod. Posebna situacija je hypocoagulation krvarenje kada drugi hirurški hemostaze samo pogoršava stanje pacijenta. Krv može iscuriti u jednu od karijesa ili šuplje lumen organa. Nažalost, postoperativna krvarenja, posebno nakon opsežne traumatskog intervencija nastati čak i među najpoznatijim hirurga. Profesionalnost u tome da što je prije moguće prepoznati ovu oslozhnenie- rano reoperaciju povećava šanse za povoljan ishod.

Video: Konsultacije proktologa

U prvih nekoliko sati nakon operacije, krvarenje može maskirati aktivne infuziju terapija, koja podržava BCC i popunjava potrošni materijal za zgrušavanje krvi tampon. Odvode sonde ili dekompresija može biti začepljene krvne ugruške svježe (jer je sposobnost zgrušavanja krvi je još uvijek dovoljna). Usput, u skladu sa njihovim broj i lokacija može suditi iskusan hirurg. Konkretno, samopouzdane profesionalni, a ne pražnjenje operacije područje, rizikujući ne samo njihov ugled, ali i život pacijenta.

Važni detalji i njihovo tumačenje. Nemotivisani tahikardija ili pojave epizode srčane aritmije, dugotrajne periferna vazokonstrikcija, kasni buđenje, pojava elemenata konfuzije od nedavno ekstubirao i bio u čistoj svesti pacijenta zahtijeva provjeru prohodnosti odvodnih cijevi, praćenje ultrazvuk za prisustvo slobodne tečnosti. Prijem intenzivno obojena tečnost krvi zbog otpora vozmestitelnoy terapija (obično više od 500 ml u roku od 1 sat promatranja, bez tendencija da se smanji stopa gubitka, unatoč aktivnom korekcija konvolucioni kapaciteta i obnavljanje gubitak krvi) i upornim anemija u pozadini pohranjene zgrušavanja sposobnosti treba da požuri sa ponovljenim hirurški hemostaze.

General obrasce postoperativnog krvarenja različite lokalizacije slične onima koje su gore opisane. Napomena posebno krvarenje nakon operacije vrata organa. To mogu nastati ne samo iz oblasti kirurških zahvata, ali i zbog kvara jednog od potkožnog vena, slučajno ozlijedio kada šivanjem rana ili drenažu instalacije. Obim gubitka krvi obično nije toliko velika da uzrokuje značajne hemodinamskih promjena. Krv dovoljno brzo će se početi curiti ako naruzhu- pogrešno za krvarenje iz rane na koži, i uzeti u dodatnim šav da intenziviraju apsorpcija mekih oticanja tkiva će rasti. Posebna rani simptom predstavlja kršenje glas i stridor zbog kompresije membranoznog dijela traheje - direktna indikacija za rane reviziju.

Kasnije krvarenje se obično javlja kada tijelo rušenja zidova u odnosu na pozadinu nedosljednost zglobova (npr želuca na anastomoze curenje) ili pražnjenje intrakavitarnu opsežne hematom. Njegov klinička slika će se razviti u uslovima slabe rezolucije postoperativnog pareza gastrointestinalnog trakta i izazvati odgovarajuće promjene hemodinamskih.