Aritmija i provođenja srca: liječenje, dijagnoza, hitne pomoći, klasifikacija

Svako kršenje srčane aktivnosti, uključujući kongenitalne strukturne abnormalnosti (npr dodatni AV provodljivost) ili funkcionalnih poremećaja (npr nasljedne kanalopatijama) može izazvati aritmije.

anatomija

Na spoju gornje šuplje vene i desna pretkomora je grupa ćelija koje generira početni električni impuls svaki normalan rad srca - sinusa čvora (SA). Električni puls pejsmejkera ćelija proširi na susedne ćelije, što dovodi do stimulacije srca komora u uređenom nizu. Impulse propagandom u atriju na AV spoj (AB), preko holding radije internodalnih trakt atrijalne miocita i specijalizirane. vrijeme AV kašnjenje utiče na broj otkucaja srca i autonomnim tonusom, i kruži kateholamina u krvotok kako bi se povećala performanse srca u svakom trenutku.

Električno izoliran od atrijalne ventrikularne vlaknastih prsten svuda osim peredneperegorodochnoy području. Postoji ventriculonector (nastavak AV čvor), koji je dio interventrikularnog septuma, gdje se odvaja za lijevo i desno grede.

fiziologija

Da bismo razumjeli uzroci aritmije potrebno je da imate razumijevanje normalne fiziologije srca.

Elektrofiziologija

Prolaz iona kroz stanične membrane se reguliše miocita specifične jonski kanali koji uzrokuju ciklične depolarizacije i repolarizacije ćelije, pod nazivom akcioni potencijal. rade miocita akcionog potencijala počinje kada se ćelije depolarizova po dijastolički - 90 mV transmembranski potencijal do 50 mV. Kada je ovaj prag potencijala otvorenog napona usmjernika brzo Na-kanale, izaziva brzu depolarizacija smanjenjem koncentracije gradijent Na jona. Brza Na-kanali su inaktivirani i zaustavlja priliv Na, ali napona kontrolisani jonski otvorene kanale, omogućavajući Ca ulaze kroz spore Ca kanala (depolarizacija) i na odsustvo kroz K-kanala (repolarizacije). Prvo, ta dva procesa u ravnoteži i podržati pozitivne transmembranski potencijal, kao i produžiti fazu platou akcionog potencijala. U odgovoran za elektro-smanjenje par i miocita ovoj fazi Ca, pripada ćeliji. Na kraju, Ca priliv i isticanje prestaje K povećava, što uzrokuje brze repolarizacije ćelija natrag do 90 mV. Tokom depolarizacija ćelije vatrostalnih kasnijih depolarizujuće događaj.

Postoje 2 glavne vrste srčanih ćelija:

• Ćelije s brzim kanala
• Ćelije sa sporim kanala

Ćelije sa brzim kanala (radi atrijalne i ventrikularne miocita, miocita sistem Gis - Purkinje) imaju visoke gustoće brzog Na kanalima i njihov akcioni potencijali se karakteriše mali ili nikakav spontani dijastolički depolarizacije, vrlo brzo početno stopu depolarizacije i gubitka refractivity u slučajnost sa repolarizaciju.

Ćelije sa sporim kanala (SA i AV čvorove) imaju niske gustoće brzog Na kanalima i njihove akcionih potencijala odlikuje brže spontani dijastolički depolarizacije, spori početni brzinu depolarizacije i gubitak refrakternosti nakon repolarizacije (i stoga imaju duži vatrostalne period i nemogućnost ponavljajućih impulsa na visokim frekvencijama).

SA čvor je dominantna pejsmejker automatski u normalnom srcu. Ako je SA čvor proizvodi impulse ćelije sa nešto manje niskim automatizam (na primjer, AV čvor) preuzme ulogu automatske pejsmejkera. Simpatičke stimulacije povećava učestalost aktivnosti pejsmejkera ćelija, i stimulacija parasimpatički smanjuje.

normalan ritam

U mirovanju, frekvencija sinusnog ritma kod odraslih je obično 60-100 otkucaja / min. Ritam sa manjim postotkom se često javlja kod mladih ljudi. Povećanje učestalosti ritam javlja tokom vježbanja, bolesti, ili emocije. Normalno, a označene dnevna smanjenje otkucaja srca se javlja pred jutro buđenje. Apsolutno redovne (kruta) abnormalni sinus ritam i javlja se kod pacijenata sa autonomnim denervacija (npr dijabetičari).

Električnu aktivnost srca prikazan na EKG, iako SA čvor depolarizacije, AV-čvora i Gisa - Purkinje ne uključuju dovoljno tkiva da budu otkriveni.

Patofiziologija aritmija i provođenja srca

Bradiaritmije proizlaze iz smanjenja vlastite pejsmejker funkcije ili provođenja blok, uglavnom u Gees AV-čvora ili sistem - Purkinje. Većina tahiaritmijama izazvalo rientri mehanizam.

Rientri - kružna distribucija oko dva impulsa međusobno povezana načina sa različitim karakteristikama i vatrostalnih perioda.

Pod određenim uvjetima, obično uzrokovane atrijalne ekstrasistole, rientri može uzrokovati kontinuirano cirkulaciju aktivacije talasa prednji, uzrokujući tahikardije. Refractivity tkivo da se miješa sa formiranjem sljedećim stimulacije rientri. Međutim, to je potrebno da se formira tri uvjeta rientri: skraćivanje vatrostalne platno, na produljenje staze (npr hipertrofija ili abnormalne staza) i vođenje usporavanja pulsa.

Simptomi i znaci ritma i provođenja srca

Ritam i poremećaji provođenja su u stanju da nose asimptomatske ili uzrok lupanja srca (osjećaj propuštenih otkucaja srca ili brze i odlučne udarce), hemodinamskih simptomi ili srčani udar. Poliurija može doći do oslobađanja u krvotok atrijalne natriuretični peptida preko dužeg supraventrikularne tahikardije.

Puls palpacija i auskultacija srca može odrediti učestalost ventrikularne kontrakcije, pravilnost ili slučajnosti.

Dijagnoza aritmija i provođenja srca

• EKG

Video: Dijagnoza srčanog ritma

Povijesti i fizički pregled može otkriti aritmije, i predlaže moguće uzroke, ali dijagnoza aritmije zahtijeva 12-kanalni EKG. Dobijenih tokom podaci istraživanja postaviti odnos između simptoma i ritam.

EKG biti sistematski pristup omogućuje mjerenje vremenskim intervalima i otkriti suptilne poremećaja. Ključne dijagnostičke karakteristike - je frekvencija pretkomorske kontrakcije, učestalost i pravilnost stope komore i odnos između njih. Nepravilno aktiviranje atrijalne i ventrikularne kontrakcije se klasifikuju kao redovni ili nepravilno nepravilan (ne može otkriti obrazac). Redovne kratke pauze u pravilan ritam (npr aritmije).

bradiaritmije

Bradiaritmije EKG dijagnoza ovisi o prisustvu ili odsustvu P-vala, R-talasa morfologije i odnosa između P-valova i QRS-kompleksa.

Je bradiaritmiju je komunikacija između R-talasa i QRS kompleksi mogu pretpostaviti AV dissotsiatsiyu- stopa klizanje može biti čvorište (uska QRS kompleksa) ili komore (širok QRS kompleksa).

Redovne bradiaritmiju sa omjerom 1: 1 između P-valova i QRS kompleksa ukazuje na odsustvo AV-bloka. P-val koji prethodi QRS ukazuju sinusne bradikardije (ako je P-vala normalno) ili sinusa hapšenje atrijalne bradikardija (ako je P-vala se razlikuju od sinusa). P-valova nakon QRS kompleksa pokazuju sinusa hapšenje sa čvornih ili ventrikularni ritam s retrogradnim atrijalnom aktivacije. Ventrikularni ritam dovodi do širokog spektra QRS- čvornih ritam uplatnice imaju tendenciju da se formira uskim QRS.

Kada nepravilan ritam, R-talasa obično brojniji ORS-kompleksa. Nepravilan ritam sa 1: 1 odnos između P-valova i kompleksa QRS, obično ukazuju sinusa aritmija sa postepenim ubrzavanja i usporavanja sinusa ritam (ako sinusa P-vala).

Pauze u slučaju redovnog ritma može doći zbog blokiranih P-vala (atrijalne ekstrasistole se najčešće javljaju nakon T-talasa ili T-talasa morfologija Distort), sinus hapšenja ili AV bloka 2. stupanj.

tahiaritmijama

Tahiaritmijama su podijeljeni u 4 grupe: redovno, nepravilna i uzkokompleksnye shirokokompleksnye.

Nepravilan tahiaritmija uske ORS kompleksa. Tahiaritmijama uključuju fibrilacija atrija, flatera, atrijalne tahikardija sa različitim stepenima AV i multifokalne atrijalne tahikardije. Diferentsirovka vrši na osnovu atrijalne talasa na EKG, koji su najbolji variraju u intervalima između QRS kompleksa. Kada fibrilacija atrija EKG donio kontinuirano, nepravilne frekvencije i morfologije i visoka stopa atrijalne talasa (>300 otkucaja / min). Diskretni P-valova koji se razlikuju od otkucaja do otkucaja i imati najmanje tri različite morfologije ukazuju multifokalne atrijalne tahikardije. Obični, diskretne, uniforme val bez atrijalne izoelektrične razdoblja ukazuju flatera.

Nepravilan tahiaritmija sa širokim QRS kompleksa. Izolovan, obično 4 vrste tahiaritmija. Razdvajanje se temelji na vizualizaciju atrijalne talasa na EKG i prisustvo polimorfne ventrikularne tahikardije sa srca je vrlo visoka.

Redovne tahiaritmija sa uskim QRS kompleksa. Ove tahiaritmijama uključuju sinusna tahikardija, atrijalne flater ili atrijalne tahikardije sa odnos AV sekvencijalni, i paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Vagusa uzorak ili farmakološki testovi pomažu da razlikuje ove vrste tahikardije. Kada se koriste ove tehnike sinusna tahikardija ne zaustavi, ali usporiti ili čekanje javlja prolazna AV blok, koji pomaže da se identifikuje sinusa valova. Također lepršaju i atrijalne tahikardija, po pravilu, ne prestaju, ali je moguće vizualizirati talasima lepršaju ili atrijalnom P-valova. U slučaju AV bloka paroksizmalne supraventrikularne tahikardije izrezati.

Redovne tahiaritmija sa širokim QRS kompleksa. Oni uključuju redovne, uzkokompleksnye tahikardija s blokom grane ili ponašanje DPP i monomorfne ventrikularne tahikardije. Vagusa testovi pomažu u diferencijalnoj dijagnozi između njih. kriteriji EKG se često koriste za razlikovanje između VT i SVT sa intraventrikularnih provođenjem defekt. Ako je dijagnoza supraventrikularne tahikardije u nedoumici, mora se pretpostaviti i tretirati kao ventrikularne tahikardije, kao što neki lijekovi za liječenje SVT može pogoršati klinički tok VT.

Tretman aritmija i provođenja srca

• Razlozi za liječenje.
• Antiaritmici, pejsing, implantirani kardioverter-defibrilatora, ablacije ili elektrohirurgiju.

Kolebletsya- potreba za liječenje treba da se rukovodi simptomi i rizik od aritmije.

Tretman je usmjeren na uzroke bolesti. Ako je potrebno, antiaritmici terapija, kardioverter-defibrilatora, pejsmejkera, ili njihova kombinacija. Pacijenti s hemodinamski značajnom aritmije treba ograničiti od vožnje do dok ne dobiju terapiju sa pozitivnim efektom.

antiaritmici

Većina antiaritmika su grupirane u četiri glavne kategorije na osnovu njihove elektrofizioloãkih akcije. Nije uključeno u ovoj klasifikaciji digoksina i adenozin. Digoksin skraćuje atrijalne i ventrikularne refraktorni period, proširujući AV provođenja i upornost. Adenozin usporava ili blokira AV provodljivosti i može spriječiti tahiaritmijama, koji mehanizam podržava rad AV veze.

Klase I. blokatori natrij kanala blokira brzo natrij kanala usporavanjem holdinga u relevantnim područjima miokarda. EKG, ovaj efekt može se odraziti samim P vala, QRS-kompleksa, istezanje PR-interval ili kombinaciju.

Odvajanje klase lijekova se bazira na kinetičke efekte 1mA kanala. IB klasa ima brze kinetike, 1C klase - sporo kinetiku, IA klase - srednji. Kinetika blokatora Na-kanala određuje učestalost srčanih kontrakcija, na kojima su njihovi elektrofizioloãkih deystvie.Tak manifestira kao klase IB lijekovi imaju brze kinetike, oni vrše njihov učinak samo kada je elektrofizioloãkih brzog srčanog ritma. Dakle, EKG snimljen tijekom normalnog ritma i normalnog broja otkucaja srca, obično ne pokazuje znakove usporavanja u miokarda. Klase IB droge - ne vrlo jaka antiaritmici i imaju minimalan utjecaj na atrijalne miokarda. Od klase 1C lijekovi imaju sporo kinetiku njihova elektrofiziolo efekte primjetan u bilo kojem ritmu. Stoga EKG za normalan rad srca i normalan ritam se obično vidi na usporavanje miokarda. Pripreme Class 1C - najmoćniji antiaritmici. droga klase IA blokiraju repolarozacije kalij kanala, povećanje vatrostalnih razdoblja kardiomiocitima sa brzim kanala. EKG se snima kao efekat produžava interval OT čak i na normalan ritam. Klase IB i klase 1C droga se ne blokira K-kanala.

Glavne indikacije za upotrebu klase IA i 1C - liječenje supraventrikularnih tahikardija, ventrikularna tahikardiy- - za sve klase lijekova. Najznačajniji nuspojava je proaritmogeno, a ove aritmije mogu biti tretirani gore. Primanje 1C klase lijekova može dovesti do fusiform ZHT- klase IA i 1C - može izazvati tahiaritmije i sporo, što je dovoljno za predserdnozheludochkovogo 1: 1 sa povećanjem ventrikularni odgovor. Sve lijekove klase mogu pogoršati ventrikularne tahikardije i smanjiti kontraktilnost komora. Ove nuspojave su češće kod pacijenata sa strukturnim srca patologije klase se ne preporučuje za liječenje takvih pacijenata. Dakle, ovi antiaritmici se najčešće koriste kod pacijenata koji imaju strukturne abnormalnosti srca, ili kod pacijenata sa strukturnim abnormalnostima koje nemaju drugih terapijskih alternativu.

Klasa II. Formulacije klasa II - je blokatori koji po mogućnosti djelovati na tkaninu sa sporim provođenje (čvora atriventrikulyarnoe smjesa), gdje su se smanjio automatizam, sporo provođenje i povećati upornost. Tako je broj otkucaja srca se usporava, što povećava PR interval, AV priključak smanjuje obavljanje brzog atrijalne aktivnosti. Klase II pogodno koristi za liječenje SVT, uključujući i sinusna tahikardija, AV recipročne tahikardija, atrijalne flater. Ovi lijekovi se koriste za liječenje ventrikularnih tahikardija na ventrikularne fibrilacije povećanje praga i smanjiti pro- artmijskim efekt -stimulyatsii adrenoreceptore. Beta-blokatori su kontraindicirana kod pacijenata sa astmom.

Klasa III. Formulacije klase III, prvenstveno blokatori K-kanala. Prema tome, sposobnost mišićnih vlakana u srcu prenose impulse na visokim frekvencijama pogoršava, ali je stopa nije značajno promijenilo. Stoga produžava akcionog potencijala, automatizam smanjuje. Povoljan učinak na EKG je u produžetku intervalu OT. Ovi lekovi se koriste za lečenje VT i SVT. Klasa III lijekovi imaju proaritmogennoe akciju.

klase IV. Formulacije IV razred - to je blokatori Ca-kanala nisu dihidropiridina koji inhibiraju Ca-zavisne akcionog potencijala pri malim kanalima i time smanjuje automatizam sporim električnog i povećati upornost. otkucaja srca usporava, produžava PR interval, i AV priključak sa nižim učestalost atrijske ritam nosi na komore. Ovi lekovi se koriste za liječenje SVT, iako postoji oblik ventrikularne tahikardije (levozhe-ludochkovaya tip tahikardija Belgazzen), koji je osjetljiv na verapamil.

Uređaja i operacije

Kardioverzija-defibrilacije

Električni puls terapija je vrlo efikasan način da se reljef tahiaritmijama sa rientri mehanizma. Kada tahiaritmija osim VF, izloženost usmjeriti struju da se usklađuje sa QRS-kompleks (sinhronizovani kardioverzija). Direktnog izlaganja električnu struju bez sinhronizacije sa QRS-kompleks je defibrilacije.

Najprikladnije nivo energije ovisi o vrsti tahiaritmije. povećava efikasnost kardioverzija pomoću dva-fazne struje na kojem struja polaritet se mijenja u skladu sa fazom udarni talasi. Komplikacije su obično blage i uključuju atrijalne i ventrikularne aritmije i bolova u mišićima. Manje česti, ali češće kod pacijenata sa značajan pad u kontraktilnost leve komore, ili u slučaju više šokova kardioverzija doprinosi oštećenja kardiomiocitima i elektromehaničke disocijacije.

Sinhronizovan kardioverzija-defibrilacije može se izvršiti direktno u torakotomije, ili kada se koristi Intrakardijalni defibrillating elektroda, što je rezultiralo nižim potrebne optužbe energije.

pejsmejkeri

Pejsmejkeri otkriti električne događaje i stvaraju, kada je to potrebno, električne impulse za stimulaciju miokarda. Kada implantiranja stalni elektroda pejsinga za transvenoznih srca se koristi za pristup ili torakotomije za elektrode privremeni pejsing se može pričvrstiti na prednjem zidu grudnog koša.

Indikacije za ugradnju pejsmejkera su brojni, ali obično uključuju simptomatske bradikardije ili AV blokade visok stepen. Neki tahiaritmija može zaustaviti ubrzava stimulaciju kada se primjenjuju kratak slijed podražaja na frekvenciji prelazi učestalost tahikardije. Međutim, ako je ventrikularne Poželjno je koristiti uređaje koji se mogu implementirati i pejsing i defibrilacije.

Vrste pejsmejkera su određeni 3-5 slova. U pismu se na prvoj poziciji predstavlja stimuliranom komoru, slovo na drugoj poziciji predstavlja otkriti komore. Sljedeće slovo se odnosi na način na koji je odgovor aparat otkrivene električni signal (I - inhibicija ili isključen, T - ili uključuju okidač sinhrono sa signalom, D mehanička, sa dvostrukim (T + 1), 0 - nema odgovora jedinice na svoje srce signale). Četvrto slovo (R) ukazuje na mogućnost povećanja odgovor otkucaja srca da ostvare (adaptacija frekvencija). Za ove oznake mogu dobiti ideju što se stimulišu komore srca. Na primjer, WIR-pejsmejker stimuliše samo komori (V), samo otkriva događaje u komori (V), inhibira se prilikom prepoznavanja vlastitih električnih događaja (I) i za vrijeme vježbanja (R) može povećati broj otkucaja srca.

Wi-i DDD-pejsmejker češće od drugih uređaja, može značajno poboljšati stopu preživljavanja.

Prednosti dizajna modernih pejsmejkera su efikasnost baterija, poseban kortikosteroida premaz na elektrode, čime bi se smanjila stimulacija pragove, što znatno povećava život pejsmejkera usluga. Prebacivanje funkcija (prebacivanje Mode) automatski prebacuje režim pejsinga kao odgovor na otkrivene događaj.

Međutim, slučajevi kvara kardiostilyatorov kao prekomjerne ili nedovoljne osjetljivosti vlastite električne događaja, nedostatak stimulacije ili hvatanje pretkomora i / ili ventrikula. Odvojeno izolovani pejsmejker tahikardija je najčešća komplikacija dve šupljine srčanih pejsing. Kada tahikardija pejsmejker normalno operativan dvokomornim pejsmejker opaža ili ventrikularnih događaj je podstaknut kompleksa, koji se odvija kroz AV raskrsnice ili akcesornog retrogradnoprovodyaschy na atrijalne i AV kašnjenje kroz anterogradnog sprovedena u komorama.

Dodatne komplikacije su normalno funkcioniše pejsmejkeri prelaze detekcije (cross-talk) i pejsmejkera sindrom. Cross-talk je moguće u slučaju kada je ventrikularna kanal detektira stimuliranom atrijalnim događaj i inhibira pejsinga komore. Kliničke manifestacije pejsmejkera sindroma uključuju slabost, zbunjenost, otežano disanje, pulsiranje jugularne vene.

Okoliša proizlaze iz elektromagnetskih izvora smetnji, kao što su hirurški elektrokauterizaciju i MRI, iako MRI može se sigurno pod uslovom da je pejsmejker je izvan elektromagnetskog polja. Mobilni telefoni i elektronski uređaji imaju potencijal da utječu na rad pacemakera, ali ih ne drži na strani kod implantacije pejsmejkera krevet. Upotreba mobilnih telefona je moguće bez ograničenja. Prolazeći kroz stacionarnu metal ne uzrokuje kvar pejsmejkera, pod uslovom da pacijenti ne ostati u njima.

Srčane resinhronizacije terapija

Učestvuje pacijenata naredio slijed ometa normalan kontrakcije srčanih komora. Oni počinju da opadaju asinkrono. Dissinhronija može biti prisutan između kontrakcija pretkomora i komora (AV dissinhronija) između lijeve i desne komore (interventrikularna dissinhronija), kao i između različitih segmenata leve komore (intraventrikularnih dissinhronija).

Pacijenti koji su u riziku od dissinhronija:

• Ishemijski i neishemičnom dilatativnom kardiomiopatije.
• Istezanje QRS-intervala (>130 ms).
• Na kraju dijastole veličine lijeve klijetke > 55 mm.
• Leve komore frakcija <35% на синусовом ритме.

Srčane resinhronizacije terapija (CRT) obavlja resinhronizaciona srca preko pejsing sistema. Takvi sistemi obično uključuju pravopredserdny elektroda, desne komore elektroda i ventrikularne elektrode lijevo. Elektrode mogu biti implantirane transvenozne ili operativno, i torakotomije.

Implantable kardioverter-de fibrillyatory (ICD)

Moderni ICD također pružaju korača za liječenje bradiaritmije i antitahikarditicheskuyu stimulaciju za ublažavanje osjetljive na njoj atrijalne i ventrikularne tahikardije i radnji intrakardijalnih EKG. ICD su implantirane subkutano ili subpektoralno i administracija vrši transvenozna elektrode u desnoj komori u jednoj komori ICD i u desnu pretkomoru i desne komore prilikom ugradnje dvokomornim ICD.

ICD imaju prednost terapija za pacijente sa paroksizmalne VF nisu rezultat reverzibilne država.

Jer ICD preporučuje za liječenje, a ne prevencija VT i VF, kod pacijenata sklonih ove aritmije mogu zahtijevati antiaritmika kako bi se smanjio broj epizoda aritmija i potrebna šokove. Ovaj pristup omogućuje vam da se produži život kardioverter-defibrilatora.

ICD-baterija u prosjeku se obračunava na 5 godina rada. Postoje situacije kada je defibrilator pogrešno prosuditi ritam srca, uzrokujući nemotirovannuyu antitahikarditicheskuyu stimulaciju i nemotivisani šokova u sinusnom ritmu ili ne-fizioloških poremećaja stimulacija (npr u slučaju neuspjeha elektroda). Nemotivisani pejsing i šokova može doći zbog dislokacije migracije apparata- elektroda i senzorni gubitak i povećati stimulacije pragove zbog formiranja fibroze na mjestu prethodnih šokova i pražnjenja baterije ICD.

Pacijenti koji tvrde da pražnjenje ICD, ali bez povezanih simptoma sinkopa, otežano disanje, bol u grudima ili uporni pritužbe epizode palpitacije, vi treba ispitati u klinici, gdje je to moguće programiranje ICD i / ili elektrofiziolog tokom sedmice. ICD se može elektronski ispitivali da razjasni uzroke iscrpljivanje MKB baterije. Ako takva povezani simptomi primijećeni u pacijenta, ili u slučaju više šokova zahtijeva hospitalizaciju da može liječiti uzroke (npr ishemije miokarda, disbalans elektrolita) ili uzrokuje uređaj kvar.

radiofrekvencije ablacija

Kada tahiaritmija proizlaze zbog dodatnih staza ili vanmaterične žarišta automatizma, podloge može se ukloniti ablacija pomoću niskog napona električne energije i visoke frekvencije (300-750 MHz) koja se primjenjuje na elektrode ablacije. RF energija zagrijava tkiva i nekrotičnog <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Ablacija efikasnost 90% za međusobnu supraventrikularnih tahikardija, atrijalne tahikardija i fokalne flatera, fokalne idiopatska ventrikularne tahikardije (ili lijevo septalni fascikularni ventrikularna tahikardija). Od AF se često događa i održava aritmogenim zone u plućnim venama, taj izvor može biti električno izolirani obodna ablacija plućne vene otvora.

Radiofrekvencija ablacija bezopasna- smrtnosti <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

kirurško liječenje

Hirurško uklanjanje podloge tahikaritmii sve rjeđe u našem vremenu zbog razvoja manje invazivne metode RF ablacija. Međutim, to je još uvijek prikazan na aritmije vatrostalnih RF ablacija ili kada postoje indikacije da je u kombinaciji hirurškom liječenju AF kod bolesnika kojima je potrebno protetske srčane zaliske ili plastike, ili u bolesnika s ventrikularne tahikardije zahtijeva revaskularizacije ili resekcija aneurizme leve komore.