Aortne valvule stenoza, liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Njegov glavni razlog - reumatizam, kalcifikacije ventila (karakteristično za starije osobe) i kongenitalne leptir ventil. Patološkog procesa rezultira spoj letke i smanjenje na području otvaranja aortne valvule. Međutim, pored protok krvi opstrukcija leve komore u aortu, letke aortna valvula formirana, postoje i druge prepreke.

• Subvalvularnom (subaortalno) stenoza - opstrukcije protoku krvi stvara hipertrofirane miokarda daljinski LV trakta (ovaj porok pripadaju grupi idiopatske cardiopathy - "idiopatska hipertrofična kardiomiopatija"), kao i urođene subvalvularnom stenoza, membranski ili mišićne tipa. Kada Membranozni utjelovljenje ventila nalazi neposredno ispred membrane uski otvor u hipertrofije drugom utjelovljenje razvija i sužavanje najviši dio udaljenog trakta LV.
• Supravalvularna stenoza - kongenitalna anomalija: aorte suženje ili membrana s otvorom, koji se nalazi iznad aortnog zaliska, distalne do ušća koronarnih arterija.

Dakle, termin aortnog zaliska stenoza nije pun i treba da se razjasni: ventil, i subvalvularnom stenoza supravalvularnom aortne valvule.

U kliničkoj praksi, lekar često mora da se nosi sa stenozom aortnog zaliska (SAH). Do kraja 60-ih - početkom 70-ih godina XX vijeka. vodeći uzrok SAH je reumatske groznice. Međutim, s rasprostranjenim anti-bakterijski tretman svoje uloge oslabila, ali nije izgubio svoju vodeću poziciju, počela je da se poveća udio involucije razloga. Smanjenje broja novih slučajeva SAH, kirurških napredak doveli su, s jedne strane, kako bi se smanjio ukupan broj pacijenata sa stenozom aorte, a sa druge strane, sa starenjem pacijenata koji pate od ove bolesti. Starenje pacijenti moraju uzeti u obzir komorbiditeta izrazio svojstvene ovoj starosnoj grupi, što komplikuje tok bolesti u osnovi i povećava rizik od smrti. Aortna stenoza je 25-30% stečenih bolesti srca, a muškarci su pogođeni 4 puta češće. Prema američkom registrujete ambulantne službe ACV upoznao stepen 1 u 85 odrasle populacije.

Tretman aortnog zaliska stenoza radikalno promijenilo u 1960. Prije toga, pacijenti sa SAH sa klasičnim simptomima zalistaka stenoza: bol u grudima, sinkopa, ili simptoma CHF-a, imao je prosječan životni vijek od 26 mjeseci. Provodi konzervativni tretman su simptomatske i nije imao nikakvog efekta na preživljavanje. Godine 1960. je napravio prvi aortnog zaliska koji izmijenio prognozu i liječenje strategije stekao aortne valvule stenoza.

Dugi niz godina je doktor nije bilo holistički pogled intrakardijalnih hemodinamike u bolesnika sa stenozom aorte, kao što nije moguće retrogradnom kateterizaciju leve komore zbog stenoze. U ranim 1980-ih, sa pojavom Doppler ehokardiografije gradijenta mjeriti pritisak kroz ventil neinvazivno. Praćenje ovog pokazatelja u svakodnevnoj praksi za mjerenje utjecaja tretmana. sljedeći DE Harkenom (D.E. Harken), prvi implantirani umjetni aortne valvule, brojnih pokušaja stvaranja takvih umjetnih ventil koji optimalno korelaciji Intrakardijalni hemodinamike aortne valvule stenoza. Dakle, 1969. godine, koju je ventil goveda perikarda, a potom potpuno umjetni ventila St. Jude, Medtronic-Hall i Carbomedis. Ovi ventili - osnova za zamene aortne valvule.

Dakle, ideja intrakardijalnih hemodinamike, transaortic gradijent pritiska, optimalni oblik veštačke ventila i strategije upravljanja pacijenti su primili u zadnjoj trećini XX veka.

Uzroci aortne zaliska

Etiološki faktori: reumatizam, arterioskleroze, infektivni endokarditis. Mane dugo se nadoknađuje, pritužbe pacijenata u ovom trenutku ne pokazuju, dakle posebna dijagnostička vrijednost steći objektivnih podataka, a prvi podaci auskultaciju srca: grubi sistolički šum, s epicentrom u aorti se održava sudova vrata, zauzima gotovo cijelu sistole, a ne spaja sa tonami- tonom sam oslabila, često oslabljen i II ton.
To je karakteristika impulsa: malih amplituda sporo. Sistolički krvni tlak se smanjuje.

Sa razvojem dekompenzacije otkrila hipertrofije lijeve klijetke, što se može utvrditi udaraljke - granica srca preselio u lijevo i dole. Rg-logično aorte srce ima konfiguraciju (sa frazom "struka") zbog povećanja leve komore.

Na palpaciju srca se može otkriti sistolički tremor u II interkostalnog prostor na desnoj prsne kosti, povećan srčani impuls, prebacuje dole i lijevo.

Aortna stenoza ventil kod odraslih je uzrokovano tri glavna faktora: reumatizam, degenerativne promjene letaka ventila i kalcifikacije, kongenitalne lezije. Reumatske imaju 80% svih malformacija aortnog zaliska.

Degenerativne promjene i kalcifikacije letaka ventila - uzrok aortnog zaliska kod starijih osoba i vodeći uzrok novih slučajeva aortna stenoza ventil u razvijenim zemljama u proteklih 10-15 godina. Proces degeneracije i kalcifikacije razvijen kao dvokrilna i trikuspidna: aortnog zaliska. Potencijalni posmatranje 646 bolesnika s urođenim aortnog zaliska u dva koraka je pokazala da je 30% njih razviti kalcifikacije letaka. Hemodinamski teške stenoza aortnog zaliska bikuspidalnosh pojavljuje tokom pete ili šeste decenije života.

letaka osnovu promjene ventil leži štetnosti krvi mlaza u vrijeme sistole, i prevelik napon na ventil poklopac isovolemic fazu lijeve klijetke rad. Stepen krila napon ovisi o broju letaka ventilom koji bypass put je blokiran. Značajno smanjena za trikuspidne aortnog zaliska nego dvokrilna.

Reumatske aortna stenoza dovodi do klinički značajne stenoze u prvim godinama života. Ako pacijent umre prije 30 godina, u retrospektivi možemo utvrditi da je najizraženija promjena zakrilaca degenerativnih razvijen na 1 -2 deceniji života. Učestalost aortnog zaliska stenoza kod osoba rođena sa normalnim trikuspidalnim aorte koji nisu imali reumatske groznice kao dijete i preživjeli više od 70 godina, nije precizno poznat. Smatra se da su degenerativne promjene u poklopce i kalcifikacije stenoza rezultat na 30% takvih pacijenata. Hemodinamski i klinički značajne stenoze razvija u njima, po pravilu, nakon 70 godina, što se poklapa sa maksimalnim degeneracije letaka.

Bez obzira na razloge za poraz aortnog degeneracije ventil i kalcifikacije uvijek početi u subendotelni zadebljanje aortne valvule letak površinu. Ćelije akumulirati lipida i ekstracelularnog prostora - kalcijum. Histološki studija identifikuje ovih pacijenata pjena ćelije, što omogućava da povući paralelu između ateroskleroze i degenerativne promjene u aortne valvule.

Najvažnija karakteristika reumatskih aortnog zaliska - originalni uključivanje u proces i mitralne valvule, što je važno za dijagnozu diferencijal. Dakle, pretpostavka o prirodi poraza reumatskih aortnog zaliska bez nepotrebnog mitralne valvule. U razvijenim zemljama, uloga reumatizma značajno smanjen, tako da je u SAD-u i drugim zemljama na djelić reume treba da 10-30% svih slučajeva aorte zaliska. U Rusiji, što je viši nivo.

Kongenitalna subaortalno stenoza supravalvularnom obliku dijagnosticiran u djetinjstvu i rade ih u isto vrijeme. Ne smijete propustiti optimalno vrijeme obavljanja operacija u adolescenata ili odrasle osobe, ne rade na u djetinjstvu. Vrlo rijetko doktor mora riješiti dijagnostički pitanja u ovih bolesnika.

Zbog malformacije u maternici izražena hipertrofija lijevog ventrikula sa prvim godinama života i visokog nivoa PV - Posebnost ove mane. Ove promjene dovode do visok rizik od iznenadne smrti kod pacijenata u ranom djetinjstvu. Rano otkrivanje takvih pacijenata, praćenje gradijent pritiska na aortnog zaliska su obavezna. Čak i bez simptoma bolesti nivo postizanje gradijent pritiska na aortnog zaliska >50 mmHg - indikacije za liječenje hirurški bora.

Prepoznavanje uzroka lezije aortnog zaliska - važan dio za dijagnozu i prognozu vrednovanje informisan izbor liječenja. U nekim situacijama, posebno kod starijih pacijenata sa teškom kalcifikacije i aterosklerotske lezije, postoperativne histološki studija ne dozvoljava da se dođe do definitivnog zaključka. U kardiologiji, ne postoji objašnjenje zašto su neki stariji ljudi razvijaju degenerativne promjene na krilima, a drugi ne. Međutim, bez obzira na ove poteškoće, degeneracije i kalcifikacije procesa letaka prevladati, što dovodi do povećanja raseljavanje debi bolesti u starije dobne skupine.

Patofiziologija glavni simptomi aortne zaliska

Kada SAC i njegovo otvaranje progresija područje smanjuje, što stvara pritisak na aortnog zaliska gradijent koji se povećava u odnosu na smanjenje površina otvora. Povećanje gradijent pritiska čuva minutnog nepromijenjen.

Sužavanje aorte 2 puta dovodi do blagog povećanja gradijent pritiska. Naknadni smanjenje od 30% rezultata područje rupu u proporcionalno povećanje gradijent pritiska 50%. Od rupe napraviti grešku <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Ogromna većina pacijenata upućeni na operaciju, imaju površinu od otvaranja usta aorte <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

hipertrofija LV dovodi do smanjenja koronarne rezerve zbog dijastoličkog punjenja porasta LV pritiska i zbog neusklađenosti funkcionisanja kapilara povećana lijeve klijetke mase. Kod bolesnika s hipertrofijom lijeve klijetke javlja raskorak između potrebe i stvarne isporuke kiseonika, što se manifestuje tipična angina napad. potrošnja kisika je primarno određen napon u miokarda tijekom sistole i njegovog srca. Napetost u miokarda tijekom sistole s označenim hipertrofijom povećava oštro zbog smanjene koronarne rezerve protoka. Pacijent smanjena tolerancija vježbe. Kada napor ukupno vaskularni otpor smanjuje zbog otvaranja plovila u prugastih mišića. Kompenzacijske povećanje minutnog volumena srca u ovom trenutku zbog izraženog aortna stenoza i promjene u miokardu javlja. U ovoj situaciji, krvni pritisak pacijenta se smanjuje, i cerebralni protok krvi dolazi do sinkope. Treba imati na umu da su poremećaji ritma dovesti do sinkope, posebno kod starijih pacijenata. Sinkopa - karakteristika, ali relativno rijedak simptom aortne zaliska.

Hipertrofiju miokarda dovodi do značajnog povećanja u svojoj rigidnosti i povećati pritisak neophodan za punjenje dijastoličkog LV. Razvijati dijastolne disfunkcije. Tokom vremena, povećanje dijastoličkog pritiska u levoj komori dovodi do povećanog pritiska u lijevom atriju i plućnih vena - pasivni plućne hipertenzije karakteristike SAH - nedostatak bolesnika s teškim aortne valvule stenoza, hipertrofija desne komore. Tokom perioda napredovanje stenoza aorte u miokardu pored hipertrofije akumulacije kolagena, što doprinosi dijastolne disfunkcije i doprinosi pritisak u periodu leve pretkomore javlja Sa povećanjem stenoza Aust aorte kada adekvatan minutnog prestaje da se održava, što dovodi do povećanja afterloada za održavanje centralnog hemodinamike. Razvoj sistoličkom disfunkcijom. Kombinacija dijastolne disfunkcije i sistolicheskoi dovodi do cirkulacije neuspjeh da pogoršava prognozu, što povećava rizik od smrti

Količine protoka krvi iz leve komore u aortu je uvijek proporcionalna području aorte brzine krvi i kretanje jet Ako se usta područje smanjena kako bi se održala protok krvi treba povećati. Protoka, pak, ovisi o gradijent pritiska na aortnog zaliska koja je proporcionalna kvadratu brzine. To znači da miokarda koristi mehanizam zalazak sunca za održavanje i povećanje brzine. Dakle, da se poveća protok od 50% potrebno je povećati pritisak od 2,25 puta. Takav rast gradijent zahtijeva još veće povećanje lijeve klijetke mišićne mase. Stoga, stalan porast stope protoka krvi i veličinu gradijent pritiska stvara uslove za mehanička oštećenja i zaliske IE.

Tako hemodinamskih poremećaja dovesti do nastanka i progresije kliničkih simptoma. Pojave kliničkih simptoma je kratko procijenjeni životni vijek. To je istina samo za ne-radi pacijenata. Kada angina (svaki treći pacijent sa aorte stenoza) 5. stopa preživljavanja je 50%, u slučaju sinkopa (svaki sedmi pacijent) stopi od 3-godišnje preživljavanje - 50% - u CHF simptoma (svaki drugi pacijent sa SAH) 2 godine preživljavanje je 50%.

Simptomi i znaci aortnog zaliska stenoza

Za aortnog zaliska stenoza odlikuje vrlo dugog odsustva žalbi. Pacijenti osećaju na zadovoljavajući način, smatraju da su zdravi i obavljanje normalnih volumena opterećenja, štaviše, jednostavan za nošenje opterećenja u više od uobičajene količine. Tokom ovog perioda, bolest otkrivena slučajno. Nažalost, veliki broj pacijenata ne sjećam se djetinjstva reumatske groznice i poremećaja u kontinuitet upravljanja pacijenata ne dozvoljava klinički nadzor.

Pacijenti sa degenerativne promjene u analizi zalistak ostane kompleksnih žalbi.

Tipično, simptomi se javljaju u dobi od 70 godina, kada je država određuje pozadini hipertenzije mogu imati koronarne bolesti i niz drugih bolesti. Stoga, žalbe uzrokovane aortna stenoza, pomak u osnovi bolesti i njihovih karakterističnih žalbe.

U bolesnika s malformacijama supravalvularnom i pod aortnog zaliska asimptomatski period od srca, obično nije slučaj, žalba (ili simptome bolesti) pojavljuju se u djetinjstvu.

Prema tome, kod reumatskih CA ventil dugog perioda razvoja bolesti ne daje nikakve kliničke informacije o ispitivanju pacijenta. Degenerativne promjene na krilima kod starijih bolesnika nije moguće razlikovati od pozadine informacija žalbi specifične za AK stenoza. Debut žalbe znači aortnog područje smanjiti za najmanje 50%, i.e., <1,5 см2.

Sa povećanjem stepena stenoze kod bolesnika će se žaliti u vrijeme intenzivnog vježbanja. U bolesnika s aorte stenoza ne povećava proporcionalno udarni volumen volumena opterećenja, što znači da je intenzitet (ili jednostavno prelazi normalne količine) opterećenje smanjuje koronarne i cerebralne protok krvi. Pacijent treba pitati osjećaj slabost (sinkopa?), Ili vertigo koji se javljaju pod opterećenjem (često pacijenti ne pridaju važnost da ih, u vrlo različitih razloga objašnjavajući im).

Pojava barem jedan od prigovora je da pacijent ima ozbiljan stenoza i gradijenta pritiska. Tretman treba planirati uzimajući u obzir hirurška korekcija NAO. Kada NAO, uzrokovane degenerativnim procesima u krila i kalcifikacije, alarmantno epizode gubitka svijesti, bilo koje druge žalba se obično objašnjava komorbiditeta. Nepažnja na auskultacija srca, a ne otkrivanje tipičan auskultacionom potpisuje NAO dovodi do izuzetno niske NAO otkriti u ovih bolesnika.

Stoga, pojava žalbi u bolesnika sa stenozom aorte uvijek ukazuje hemodinamski značajna stenoza i zahtijevaju brzu korekciju radikalne.

U kasnijim periodima, bolest napreduje, pacijent se žalili na osjećaj nedostatka zraka, što znači povezivanje plućne hipertenzije i ukazuje na skori početak stagnacije u sistemskoj cirkulaciji. Pojava žalbi edema donjih ekstremiteta je terminal kratak period života pacijenta, mjereno često mjesecima.

Dakle, odsustvo žalbi u početnom periodu razvoja bolesti ne znači da je dobrobit pacijenta i ne smije dovesti u zabludu doktora, pogotovo ako znamo istoriju reumatskih.

Inspekcija i fizički pregled pacijenta

Jedna od najvažnijih karakteristika, otkrivena pregledom pacijenta, - bledilo kože, koji se pojavljuje na nižim izbacivanje krvi iz afterloada lijeve klijetke i poboljšanje. Stoga, blijeda koža se ne pojavljuje na početku bolesti, ali je kasnije. Uz promjene u perifernoj dovod arterijske krvi, izazvao je pad u području aorte, postoji mali i spor puls koji odražava prirodu formiranja pulsnog talasa na SAC (kod starijih pacijenata sa vaskularnim aterosklerozom ovaj simptom nestaje). hipertrofija LV dovodi do povećanja, dugoročno (!) I na kraju prosula apikalni impuls. Dekompenzovanom SAH protok apikalni impuls je raseljeno na levo. Doktori početkom XX stoljeća. ponudio da otkrivaju dvije faze apikalni impuls. Na poziciji pacijenta na lijevoj strani doktor ne prvom smislu leve pretkomore sistole, a zatim otišao komori. Ova pojava sugeriše naglo povećao pritisak u lijevom atriju.

Najvažnije za dijagnozu aortnog zaliska stenoza palpatorno simptom - otkrivena u bazi nivou srca ili u jugularnu jame sistolički jitter, što je mnogo lakše osjećati ako pacijent se naginje naprijed i drži dah dok izdišete. Gojaznost, ili bure grudi zbog teških emfizema teško palpaciju sistoličkog jitter. Opipljiv sistolički jitter prikazuje teške stenoza - <0,7 см2.

Krvni pritisak kod pacijenata sa SAH je obično normalan.

Magnitude sistoličkog i puls pritisak dijagnostički značajan. Sa smanjenjem minutnog volumena dolazi do značajnog smanjenja sistoličkog pritiska. Prilično kliničkim da je visok sistolički tlak eliminira teške stenoza aortnog zaliska. U terminalnoj fazi bolesti kod pacijenta može opipati gusta, uvećana jetra i guste simetrične, hladno, cijanotične edem. Ovi simptomi ukazuju na neposredne smrti.

Klasični auskultacionom znaci aortnog zaliska stenoza - sistolički šum, promjena u tonu II, pojava aorte sistoličkog ekstratona. U terminalu fazama bolesti mogu izazvati ton III - sistolički šum koji je povezan sa prepreka na putu krvi iz leve komore u aortu. Buka ima mezosistolichesky prirode, tj Ona počinje odmah nakon što sam pitch povećava i srednjeg izbacivanje period, a zatim njegov intenzitet smanjuje, a završava prije aorte komponente II ton. Buka grubo.

Njegove jačine ima dijagnostičku vrijednost. Smanjenje volumena protoka krvi kroz otvor aortnog zaliska dovodi do smanjenja obima buke. Neispoljene neispoljene stenoza također odlikuje zvuka. Buka obavlja na vratu sudovi ponekad na vrhu srca (ne treba miješati sa samo-sistolni šum na vrhu) i percipiraju kao mitralne buke insuficijencije. Međutim, nikada nije pansystolic.

Sistolički aorte ekstraton slušati češće kod male djece, manje uobičajene u adolescenata s urođenim stenoza, kalcifikacije ventila bez AC. To je uzrokovano kretanjem aortnog zaliska u vrijeme njihovog otkrića. Ova rijetka zvuk fenomen ukazuje očuvana mobilnost aorte letaka. Kalcifikacija letaka i smanjenje njihove mobilnosti dovodi do nestanka zvuka.

Slabljenje II ton karakterističan aortne zaliska. Kalcifikacija letaka ventila, povećavajući njihovu krutost dovodi do njihovog niske mobilnosti. Shodno tome, aorte komponenta II ton prestaje da učestvuju u formiranju II ton i uzrokuje da oslabi. Kao napredovanje stenoze AK povećava trajanje sistole leve komore, pojava aorte komponente II ton smjene (i.e., u vrijeme zatvaranja zakrilaca AK). zaliske zatvaranje mogu se javiti čak i nakon zatvaranja plućne ventila, što dovodi do stvaranja rascjep II ton.

I ton mijenja samo u fazi dekompenzacije mane, pokazuje porast u levoj komori.

IV ton se pojavljuje u teškim dijastoličkog disfunkcije, dokazuje nagli porast dijastoličkog pritiska u levoj komori i pritisak u lijevom atriju.

Pojava III tonova je moguće samo kod pacijenata koji su u terminalnoj fazi, i pokazuje oštar LV dilatacija.

Tipično za aortne zaliska

Pacijent prolazi kroz tri nisu jednaka trajanja perioda bolesti. Prvi period je najduži nastavlja desetljeća asimptomatska. Pacijent vodi normalan život, a često nosi veliku količinu fizičke aktivnosti. Ukoliko je kvar dijagnosticiran, a tokom ovog perioda, onda slučajno ili ehokardiografije ili doktor sumnja AK stenoza nakon pune srčanih auskultaciju. Međutim, velika većina pacijenata sa manifestacije bolesti (izgled žalbe) podudara se s početkom u drugoj fazi bolesti. Do tog vremena, stenoza AK postigla znatan stupanj, nije bilo ozbiljnih hipertrofije lijeve klijetke i aortnog zaliska gradijenta na pritisak je postao značajan. Pacijent će se žaliti zbog nemogućnosti da se poveća minutni volumen pod opterećenjem zbog aortna stenoza - vrtoglavica, mučnina, sinkopa, i bol u grudima. Non-radi u ovom periodu, pacijent ima lošu prognozu i visok rizik od smrti. Doktor je važno imati na umu o prolaznosti bolesti. Više od 80% pacijenata 4 godine prije smrti ne prave nikakve pritužbe, 70% pacijenata sa SAH die cirkulatornog neuspjeha, 10-15% umiru iznenada. Ukupnog Prosječno trajanje života pacijenata sa aorte stenoza - 55-60 godina. Treće, terminalnoj fazi bolesti karakteriše cirkulacije neuspjeh u veliki krug.

U bolesnika sa stenozom aorte razviti, počevši od pojave prvih kliničkih simptoma karakterističnih komplikacija koje nastaju na prvom mjestu kršenje kontraktilnost leve komore, aorte području i kršenje perfuzije miokarda. Često teške krvotoka neuspjeh javlja - 60%, sinkopa, ili njihovi ekvivalenti - 15-30%, infektivni endokarditis (često sa bikuspidalnom ventila) - 8-10%. MI se javlja u 20% bolesnika (obračunski zajedno sa iznenadne smrti).

U tipičnoj situaciji, aortna zaliska dijagnosticira na temelju promijenjenih otvora dostupnost aorte, gradijent pritiska, modificirani letaka ventil. Dijagnosticirati suženje aorte počinje sa slušanjem tipične sistolni šum desno od grudne kosti u 11 interkostalnog prostora. Ostale karakteristike - hipertrofija lijeve klijetke, smanjena cerebralne i koronarni protok krvi - omogućiti internisti bolje predstavljaju kliničku sliku i težine stenoze, ali nisu osnova za dijagnozu.

Pacijenti počinju da se žale na vrtoglavice, nesvjestica (zbog smanjenog dotoka krvi u mozak), cijeđenje bol u grudima (zbog smanjenja protoka koronarnih krvi).

Srčana insuficijencija kada aortna stenoza počinje dispneja pri naporu, a zatim sam. Kasnije se pridružuje pristupyserdechnoy kašlja i astme. U ovom koraku, možete otkriti znakove zagušenja u manjoj opticaju: Rales stagnira u donjem pluća, dok Rg-logično studija pluća pulmonalne obrazac i proširenje pluća korijena.

Javljaju u kasnijim fazama, zatajenja srca, stenoza aorte kada kasnije počinje da brzo napreduje, da se simptomi leve komore poravnati stagnacije simptoma u sistemskoj cirkulaciji.

Dijagnoza aortne zaliska

dijagnostički kriteriji

1. Sistolički šum u II interkostalnog prostor na desnoj strani grudne kosti.
2. Slabljenje II tone.
3. Sistolički jitter na aorte.
4. Znakova hipertrofije lijeve klijetke.
5. Vrtoglavica, nesvestica, blijeda koža, bol u srcu.
6. Mali, spor puls.
7. Rg-logično: aorte konfiguracije srce, proširenje aorte.
8. Ehokardiografija: zadebljanje letaka aortne valvule.
9. PCG: u obliku dijamanta buke u aorti.

Grudi X-zraka

Dugo vremena u prsa rendgen ne može otkriti dijagnostički značajne promjene. Kada postane hipertrofije leve komore (koncentrična) izraženo u radiogram pojavljuje zaokruživanja vrhunac srca. Sa povećanjem aortna stenoza formirana poststenotic širenje uzlazne aorte. Snažan mlaz krvi iz leve komore, udari u zid aorte, oštetivši svojoj strukturi, koja se manifestira gubitak elastičnosti, au nekim slučajevima i pojavu ispupčen, koja se može palpacija u jugularnih jame. Fluoroskopiji omogućava identifikaciju kalcifikacije letaka ventila. Prisustvo kalcifikacije - važna dijagnostička funkcija aortne zaliska. Mijenjanje 4-og u lijevo konture luk srčani pokazuje LV dilatacija: struk srce istakao srce stiče karakteristične konfiguracije.

U bolesnika sa završnim stadijem aortnog zaliska stenoza povećava 2. i 3. leve srčane konture luka. Karakteristično ACV - odsustvo značajno povećanje u desnoj komori.

EKG

Postoji niz zakona za punu kliničkih informacija. Odnos između stepena stenoze i EKG promjene ne postoje. A normalan EKG ne isključuje stenoz- izrečena znakova lijevo razgovor atrijalne proširenja o istovremenom mitralni defekt. Sinusni ritam u bolesnika stenoza aortnog zaliska se čuva za dugo vremena, promijeniti u atrijalne fibrilacije ukazuje mitralni defekt. Očigledno EKG znakova LV hipertrofije pokazuju izražen AK stenoza ST depresije i negativnih T-talasa u vodstvu V5, V6,1, AVL pokazuje ne samo hipertrofiju, ali i povećanje šupljine lijeve klijetke i pojava nedosljednosti između mišićne mase i iznos LV aktivno funkcionira kapilara, odnosno, ishemije hipertrofirane miokarda.

ehokardiografija

Najvrednije informacije se dobija Doppler ehokardiografija. Već u ranim fazama i odrediti gradijent izmjerene pritiska na aortne valvule. Neki stručnjaci preporučuju zbog sumnje aortna stenoza početi ispitivanje pacijenta sa ove studije

Ehokardiografije u 2D režim omogućava da se identifikuju kalcifikacije letaka ventila i smanjenu pokretljivost.

Za aortnog zaliska stenoza obično otkrije ventrikularne hipertrofije i kalcifikacije letaka ventila proširiti uzlazne aorte.

Transezofagealnu ehokardiografija omogućava pristup kada je visok stupanj preciznosti kako bi se utvrdilo na području aorte i da razmotre krila mjerenje površine aorte i mogu pristupiti transthoracic

Proučavanje aortne valvule, a prvi njihov broj, omogućava neposredan dijagnozu kongenitalne aorte bikuspidalnyi bolesti srca. Već na prvoj studiji srca ehokardiografija je potrebno potvrditi ili pobiti simetrične hipertrofije. Asimetrična hipertrofija ukazuje idiopatska kardiomiopatija.

Dakle, potrebne informacije, koje bi trebalo da imaju doktor nakon ehokardiografija-studija - aorte područje, uz prisustvo (odsustvo) i veličinu gradijent pritiska na aorte stanje ventila zakrilaca rastuće aorte, stanje i prirode (prisustvo kalcijuma soli), prisustvo (odsustvo) i karakter (simetrični ili asimetrični) hipertrofija LV.

Kod pacijenata sa asimptomatske bolesti preporučljivo je da se izvrši ehokardiografija 1 svakih 2-4 godina. Kada simptomi važne informacije o statusu pacijenta daje veličinu pritiska hradienta doktor mora znati veličinu tog povećanja za 1 h.

Kateterizaciju lijevo srce

Iskustvo nekoliko generacija doktora pokazuje da je prisustvo ili odsustvo bola u grudima kod pacijenata sa SAH ne dozvoljava da potvrdi ili negira patologije koronarnih arterija. U 25% bolesnika sa stenozom aorte, nije žalio na bol u grudima, s koronarna angiografija otkrivene koronarne patologije. Stenoza koronarnih arterija uzeti u obzir u protetske aortnog zaliska: obavlja u jednom koraku korekcija zaliska i stenoza koronarnih arterija.

Verovatnoća komorbiditeta koronarnih arterija i SAH povećava s dobi, tako da je kateterizacija LV se često izvodi u starijih pacijenata. Kateterizacija leve komore u mladih pacijenata opravdana je samo u slučaju odlučivanja da li hirurška korekcija aortne zaliska. Na kateterizacija leve komore uvijek mjeriti direktan gradijent pritiska preko aortnog zaliska i leve komore šupljine kontrastne - aorte.

U svakodnevnoj kliničkoj praksi liječnik dovoljno informacija dobiti neinvazivno sa Doppler ehokardiografiju. LV sensing sigurno: sa sumnjom urođenim ili pod supravalvularnom aorte srčane mane, kada kombinacija nekoliko srčanih mana. To omogućava da se utvrdi obim kirurško liječenje pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza aortne zaliska

U tipičnim situacijama, aortna zaliska rijetko uzrokuje dijagnostičke teškoće, posebno ako je Istraživanje se provodi od strane iskusnog lekara. Bez obzira na to, nepažnjom auskultaciju srca - najčešći uzrok neuspjeha. Dakle, sistolički šum SAH pogrešno za funkcionalnu buke. Ne smije se zaboraviti da je funkcionalna buka obično slušati do tjemena srca, i sistolički šum aortne zaliska - pravo grudne kosti. Osim toga, funkcionalni buka nikada u kombinaciji sa promjenama u srcu zvukova i aortnog zaliska stenoza obično slabi II ton srca i nastup u 2. tačka njegovog akcenta i cijepanje. Iskusan liječnik mora procijeniti zvučnosti buke. Funkcionalna buka je uvijek nježan, buka NAO gruba i uvijek održava na sudova vrata, i funkcionalne buke - nikad.

Bol u grudima, bol u lijevom grudima i identifikacija na EKG promjene STW negativan T-val segmenta dovesti do tretmana simptoma kao manifestacije koronarne bolesti. Analiza Auskultacija slike i simptoma dinamike omogućava samo nagađati pravi uzrok bola. True prisustvo ili odsustvo koronarne bolesti se određuje samo kada koronarne angiografije. U bolesnika sa srednje i starije dobi od bola i ovjeren SAH preporučljivo početi rano koronarne angiografije.

Klinička slika idiopatske hipertrofične kardiomiopatije (IUC) je podsjeća na NAO. Na GCI asimetrične hipertrofiju miokarda razvija s početka bolesti, te je dominantan lik, kod pacijenata sa SAH hipertrofijom uvijek simetričan i razvija u odnosu na smanjenje u području aorte. Sinkopa u IUC se pojavljuju u adolescenciji, stenoza aortnog zaliska - 5-6 th deceniji života. Međutim, konačna dijagnoza doktor mora izvršiti transezofagealnu ehokardiografiju pristupa u 2D modu, izvodeći Doppler ehokardiografija. Ovo praktično eliminiše dijagnostičke greške.

Tretman aortne zaliska

Tretman aortnog zaliska stenoza uključuje prije svega pravi izbor opterećenja režima. Intenzivna jednokratni opterećenja i aerobik dinamički teret u ovih pacijenata je kontraindicirana. Bitan faktor dobro zdravlje - dijeta sa ograničenje soli koja sprečava žeđ i preopteretiti BCC.

Vazodilatatori aortne valvule stenoza kontraindicirana. Smanjenje ukupnog vaskularnog otpora po fiksnoj minutnog volumena, dovode do smanjenja pritiska u sistemu, perfuzije pritisak u miokarda, cerebralna volumen krvi. Takva promjena hemodinamike mogu izazvati sinkopa, infarkt miokarda, prolaznog ishemijskog napada ili cerebrovaskularnog incidenta. U tom smislu, tretman bola nitropreparatov se mora davati s krajnjim oprezom i po pravilu, samo kod pacijenata sa stenozom neizreiena AK. Uz napredovanje stenoza pokazuje prelazak na (3-blokatori. Da biste spriječili oscilacije nitrogormonov nivou, treba brisati? Alfa blokatora sa kratkim poluraspada, favorizovanje droge s dugim poluvremenom.

Kada je važna korekcija BCC na umu da diuretike petlje u srednje i visoke doze dovode do naglog pada to. Kada će negativno uticati aortna stenoza i fiksni minutnog volumena na stanje pacijenta.

Doktor je važno imati na umu nekoliko principa liječenja.

• Kada angine, nesvestica i manifestacije zatajenja srca kod pacijenata sa SAH lijek nema utjecaja na preživljavanje, odnosno Ona ima karakter neefikasne simptomatska terapija. Jedini način radikalnog liječenja - hirurška korekcija stenoze. Dugoročnu prognozu bolesnika sa stenozom aorte ovisi o funkcionalnom stanju leve komore u vrijeme radikalnih kirurško liječenje stenoze. Optimalno vrijeme za rad - odsustvo cirkulacije neuspjeha. Ako se ovaj put promašio, a pacijent razvio kliničku sliku cirkulacije kvara, postoperativne kontraktilnost miokarda nije obnovljena, operativna smrtnost je povećan na 70%. Verified koronarne bolesti srca kod pacijenata sa stenozom aorte zahtijeva istovremeni koronarnih arterija shunt