Ljudska jetra

kapija jetre je dno, što razlikuje jetre arteriju, portal i vene jetre, žučni kanali i limfnog.

Su strukturne komponente jetre parenhima ćelija (hepatocita), žučovoda epitel, ćelije reticuloendotelijalnom sistema, vezivnog tkiva koja čini kapsule jetre.

Primarni strukturna jedinica jetre - hepatocita. Hepatocita čine više od 60% ukupne tjelesne mase. 20% od parenhima jetre - to endotelnih ćelija. Preostalih 20% traje intersticijumu (duktalni ćelija, vezivnog tkiva i tako dalje.). Broj ćelija - više od 300 milijardi dolara.

Osnova obrasce jetre - kriška formirana iz hepatocita. Centar segmenti - centralno Beču, koja je dio jetre sistema venu. Od centralne vene na periferiju kriške su raspoređeni hepatocita formiranje snopa. Segmenti perimetar uređen portal trakt, koji se dodjeljuju ogranak portalne vene, jetre arterije i žučnih kanala.

Jetra ima segmentalne strukture, ona ima svoj sistem krvi i limfe, te inervacija odliva žuči.

Hepatocita - nepravilan šesterokut, sa 2 pola. Dva susjedna hepatocita stvoriti promjera snopa, dok je posljednji dlinnik radijalno orijentiran od centralne vene na periferiju kriške. Između greda nalazi se sinusoida, igra ulogu kapilara koje nose krv do centralne vene.

Krv teče u jetri jetre arterije (1/3 volumena) i portalne vene (2/3). Ukupno jetre protok krvi iznosi 1300 ml / min, što je 1/4 minutni volumen. Arterijski protok krvi počinje u mezenterijalnim arterija. Onda je protok krvi prolazi kroz venula i vene u sistemu portal vene, gdje je pritisak 2 puta manje nego u rekao kapilara (10 na 5 mm Hg. V.). Gate Vienna dijeli u interlobularnih kapilara, okupljaju u jetre vena, gdje je pritisak još uvijek ispod - 5-0 mm Hg. Art. Pad ukupnog pritiska u sistemu portal je 120 mmHg. Art. kretanje krvi kroz venski sistem ne ovisi samo o navedenom gradijent, ali i ukupnog otpora oba kapilarne mreže, veličine vaskularnog lumena, mijenja pod uticajem nervnog i humoralne regulacije.

Portal trakt okolnih segmenata, sadrže, zajedno sa vezivnog tkiva, mali broj limfocita, makrofaga, plazma ćelija, leukocita. Portal trakt odlagati tzv trijada grana portalne vene, jetre arterije i interlobularnih žučnih puteva.

Da sprovede proces detoksikacije ili ne supstancom treba ući u jetru. Tipično, izvor trovanja gastrointestinalnog trakta, ali je moguće i prodiranje tvari direktno iz cirkuliše krv (u sepse). .. Dio koji dolazi kao rezultat probavnog procesa, odnosno kroz crijeva, a zatim preko portala vene prolazi kroz složene obrade pomoću posebnog katalizatora - enzimi. Tek kada dobijeni proizvodi su potpuno netoksični, odu jetre, izdvaja u daljnjem tekstu ili bubrega, ili izdahnuti zrak kroz pluća. Postoje i drugi načini dedukuje - kože, itd, ali značajan dio se koristi u organizmu ..

Video: Human Anatomy - Gdje i šta je!

Sve niz funkcija jetre može se navesti kako slijedi:

• sinteza velikog broja specijaliziranih proteina, ugljikohidrata i masti;
• proizvodnju žučnih kiselina i ugljikovodika za probavu;
• tampon između crijeva i sistemske cirkulacije;
• glavni način izlučivanje većine hidrofobnih metabolita stranih supstanci i droga.

Razmjena proteina u jetri

Jetra - fokus aminokiseline homeostaze. To je tamo dao njihovu sintezu, metabolizam i sintezu mnogih enzima koji vrše potrebne promjene na aminokiseline. Patoloških procesa u jetri u pratnji odnos aminokiselina povećava čak moguće ukupno. Očigledno, to je zbog povrede ne samo sintetičke, kao regulatornu funkciju jetre u odnosu na aminokiseline. Poremećaji metabolizma aminokiselina dovodi do brojnih poznatih bolesti. Dakle, Hepatolentikularne degeneracije (Wilsonova bolest) i praćena Hyperaminoacidemia giperaminoatsiduriey. Povećan sadržaj fenilalanin, tirozin, triptofan, metionin i dovodi do pojave patoloških procesa.

Jetra igra važnu ulogu u metabolizmu aminokiselina produkata razgradnje, posebno amonijak. U zdravom amonijaka jetra potpuno pretvoren, koji čine većinu uree. Urea je poznato da je netoksičan proizvoda i izlučuju putem bubrega. Indikativno je da je konverzija amonijaka u ureu je jedan od najstabilnijih u jetri čak i na 90% uklanjanje tkiva jetre na bacanje veliki broj funkcija urea-obrazovnih funkcija je zadržan.

Jetra i sintezu osnovnih proteina: albumin (12-15 g / dan), do 80% globulina, različitih faktora. zgrušavanja. Glavni među njima - albumin. Poluživot albumina je 7-26 dana, tako da pad albuminsinteziruyuschey funkcije jetre klinički manifestirati u 2-3 tjedna.

U jezgru i citoplazmi hepatocita sintetiziraju mnogo faktora zgrušavanja, kao što su protrombin (poluživot 12 sati) i fibrinogena (poluživot 4 dana).

Plazma ćelije, retikularna ćelije i u jetri KUPFFER ćelijama sintetiziran y-globulina - primarni dobavljač antitijela. Pored sintezu proteina u čistom obliku, je sintetiziran u proteinu jetri kompleksa, glikoproteini, lipoproteini, ceruloplasmin, transferin. Kršenje sastav proteina, i kvalitativne i kvantitativne, mogu biti povezani (u odnosu na jetri) sa inhibicije jetre sintetske funkcije, tj. E. Sa proteina iscrpljivanje rezervi. Osim toga, hipoproteinemije može biti uzrokovana moć katabolizma, krvarenje, razvoj ascites, gubitak proteina u dispepsije i povećati propusnost tkiva.

Metabolizam lipida i žučne kiseline u jetri

Sintezu primarnih žučnih kiselina - Cholic i chenodeoxycholic povezane sa taurina i glicin, sa kojima oni čine soli, odvija se od holesterola. Žučne soli - moćan deterdžent, raspuštanje lipidi - su agregati - tzv micela. Oni su organizovani na takav način da su hidrofobne skupine su orijentirani prema unutra i hidrofilne, hidroksilne i karboksilne grupe su orijentirane prema vani. se pretvaraju u sekundarne žučne kiseline u crevima soli primarnih žučnih kiselina - deoxycholic i lithocholic. Žučne kiseline se dodjeljuju putem žuči kapilare kanala u duodenum. Ona apsorbuje iz crijeva od 90-95% žučnih kiselina, koje su opet krvi u jetru. Postoji stalni proces cirkulacije (recikliranje). Vraćajući se na kiseline jetre inhibiraju formiranje novih žučne kiseline iz holesterola. Mora se imati na umu da je uloga kiselina u normalnom sintezu holesterola je visok, razne poremećaje metabolizma žučne kiseline su praćeni značajnim poremećajima metabolizma i kolesterola.

Video: jetra. Struktura, funkcija, bolesti i žučni mjehur

Jetra sintetizira mnogih hormona lipida, složeni lipidi, lipoproteini. Najznačajniju ulogu u metabolizmu jetre holesterola, 90% sintetizirani u jetri (i u stomak). Indikativno je da igraju značajnu ulogu u težini jetre (do 40%) u sintezi kolesterola. Najveći dio kolesterola osoba dobiva iz hrane, sa malo svog ulaska u potrebnu količinu tijelo sintetizira iz intermedijera masnih kiselina slom. U isto vrijeme, jedna trećina od holesterola u samoj jetri se pretvara u žučne kiseline i potom metabolizira do steroidnih hormona, a dijelom u vitamin D2 (7-degidroho lesterin).

Masne kiseline su veoma otrovne, ali kada normalnu funkciju jetre tijela ne oseća. U patoloških procesa u jetri uncleaved masne kiseline akumulira u krvi i ima sposobnost da prodre u krvno-moždanu barijeru, imaju izražene toksične efekte na mozak. Kršenje pretvaranje masnih kiselina može se javiti u teškim degenerativnih promjena u jetri, posebno kada je oštećena mitohondrije i lizozomi.

U holestaze, uz žučne kiseline, kolesterol nakuplja u krvi i -lipoproteidy. Može povećati triglicerida i fosfolipida. Takva holestaze može biti povezana s oba kršenje odliva žuči i sa oštećenom lučenje njegovih komponenti. Potonji može dramatično povećati sintezu lipida. Kada disfunkcija alkohol trovanja jetre u pratnji nagli porast u transportu masti, sinteza lipoprotein, inhibicija lipoproteina lipaze aktivnosti. Pri čemu hiperlipidemije razvoju liči dislipidemije IV i V vrste prema Fredrickson. Peti tip karakterizira značajan zamagljivanja plazme krovi- otkrivajući da biopsija jetre značajan poremećaj metabolizma lipida može se vidjeti u obliku značajnih masti uključaka u hepatocita. Hepatocita se u stanju teške pothranjenosti, na dio njih u jedrima tragove nekroze.

Metabolizam ugljikohidrata u jetri

Jetra upija većinu ugljenih hidrata u crevima sranje. U hepatocitima, galaktoza i fruktoza se pretvaraju u glukozu. Glukoza je također sintetiziran iz pojedinih aminokiselina, mliječne i pyruvic kiseline. Zbog jetre glukoze ostaje stabilna.

Jetre pruža sintezu i reguliše razmjenu glikogena. Zadnje sintetiziran od šećera podrijetlom iz crijeva. Glikogen je regulator nivoa šećera u krvi, potrebno je za mišićne kontrakcije. Većina monosaharida u jetru pretvara u glikogen. Smanjenje glukoze u serumu (uz oslobađanje adrenalina, glukagon) dovesti do pretjerane razgradnju glikogena, kao rezultat toga nestalih kompenzirati glukoze.

Regulacija metabolizma ugljenih hidrata je veoma dobro kompenzirati u jetri, tako da je vrijednost uzoraka u vezi sa definicijom šećera, čak i pri različitim opterećenjima, malo informativnu za procjenu funkcije jetre. To je zbog činjenice da su promjene krive šećera može biti uzrokovana mnogo razloga: malapsorpcijom glukoze u crevima, i pankreasa lezija prije svega, tako da presuda funkcionalnog stanja jetre uz učešće indeksa metabolizam ugljikohidrata se ne preporučuje koristiti glukozu i galaktozu kriva. Jetra je sintetiziran glukoza 1-fosfata, što dovodi do nedovoljne razvijenosti galaktozemija.

Je rekao da ne ograničeno na jetri su uključeni u metabolizam ugljikohidrata. Genetski uzrokovana enzima nedostatak hepatocita su odgovorni za metabolizam ugljikohidrata, može ometati sintezu glukoze iz galaktoze, fruktoze i glikogena, što dovodi do akumulacije potonji u jetri.

Metabolizam hormona u jetri

Jetra je sintetiziran heparin. Kršenje ovog procesa dovodi do poremećaja zgrušavanja krvi. Jetra igra ključnu ulogu u metabolizmu hormona. Iako steroidi se sintetiziraju u jetri nisu, potonji je odgovorna za njihovu inaktivaciju. Kada bolest jetre može povećati sadržaj tih hormona u krvi. Razvoj sekundarne hiperaldosteronizmom, smanjena izlučivanja 17-ketosteroi-redova i 17-oksikokortikosteroidov urina, povećava sadržaj i izlučivanje estrogena. U jetri, transportni protein sintetiziran - Transkortin vezivanje hidrokortizon i inzulin se inaktivira. Ako abnormalne funkcije jetre može razviti hipoglikemija. Pouzdanost povezani sa sintezom jetre adrenalina, rupa-drenalina, dopamina iz tirozin. Zadnje sintetiziran u samoj jetri.

Razmjena vitamina u jetri

Jetra je glavni depo vitamina A, D, K, PP, sadrži veliku količinu vitamina C, B₁, The₁₂, folna kiselina. Kršenje vitamina metabolizma u bolestima jetre čini nedovoljna. Smanjenjem izlučivanje žučnih kiselina u crijevu poremećena apsorpcija vitamina rastvorljivih u mastima. Međutim, prisustvo žuči je neophodan za apsorpciju vitamina rastvorljivih u vodi. Uz nedostatak vitamina A razviti trofičke poremećaja. Ovo je naročito izraženo kod hroničnih bolesti jetre, naročito sa cirozom.

vitamin B₁ (Tiamin). Njegova biološka aktivnost je uzrokovana koenzima svojstva konverzije u kokarboksilazu učestvuju u izgradnji određenih enzima katalizira niz važnih biokemijskih procesa dekarboksilacija -ketokislotny, pentoza ciklus i drugi.

Vitamin D (calciferol) uključeni u proces regeneracije, pored toga, regulira metabolizam kalcija i fosfora.

Vitamin K (Menadione) - vitamin rastvorljiv u mastima koji je neophodan za normalno zgrušavanje krvi. Dakle, na relativno smanjenje u sadržaju protrombina vraćanje moguće uvođenje vitamina K. Vitamin K se koristi za diferencijalne dijagnoze žutice. Dakle, ako zgrušavanje krvi i niske protrombin normalizirana administraciju vitamina K, to govori o opstruktivne proces, ako se ista situacija ne popravi, češće je u pitanju hepatocelularnog žutice. Administracija vitamina K sa opstruktivnom žutice povećava razinu protrombina, dok parenhima žutica povezana sa smrću ćelija - ne povećava. Kada parenhimsko procesi u jetri kao manjak askorbinske kiseline i nikotinske kiseline.

Razmjena mikroelemenata u jetri

Elementi u tragovima borave u jetri u obliku željeza, bakra, cinka, mangana i molibden. Jetra regulišu njihov metabolizam. U patoloških procesa u mikroelemente jetri dionice drastično osiromašeni, to stvara veliki višak u cirkulaciji krvi, što je preduslov za ozbiljne poremećaje.

Razmjena enzima u jetri

Još pre 15-20 godina, bilo je poznato nešto više od 2 hiljade. Enzimi. Svake godine njihov broj zbog novootkrivenih povećava za oko 100. Oko 50% od proteina u sintezi enzima, tako da bilo koji poremećaj metabolizma proteina - uvijek fermentopathy. Enzimskih homeostaze jednako, a može biti - i još važnije kao vodeni, elektrolita, kiseline.