Formiranja fetusa jetre embriogeneze, morfogeneze

Video: razvoja zuba. Žvakanje. karijes

jetre izdanak (divertikulum) Pojavljuje se na gestacijske dobi od oko 4 tjedna u foregut nalazi kaudalno odmah ispod želuca. U početku, jetra se definira kao zadebljanje na ventralne površine duodenuma. Formiranje jetra počinje specifične stimulacije endoderma kartica ventralne foregut srčani mezoderm.

Video: Sergey Savelyev. "Prodavači jetre - zanimanje budućnosti"

U ovoj seriji eksperimenata utvrđeno je nekoliko signalnih puteva koji se bave razvojem jetre. Pojava u ćelijama jetre endoderma izrasline messenger ribonukleinske kiseline (RNK) koji su potrebni za sintezu specifičnih proteina jetre albumin, je znak ukazuje na stimulaciju rasta hepatocita. Ona ima stimulativni učinak faktora rasta fibroblasta luči srčane mezoderm, koja, zauzvrat, vežu na specifične receptore endoderma.

U stvari, kulture stanica endoderma in vitro može formirati hepatoblasts od inkubacije sa FGF. Da bi se odgovorilo na uticaj FGF zahtijeva nadležni endoderma. Ekspresija gena Fox i endoderma nastaje pre formiranja FGF izazvana ćelija jetre. Trenutno je pokazao ulogu Fox i Fox-1 i A-2 u indukciji razvoja jetre. Lisica u odsustvu-1 i A-2 lisica enterocytes ne formiraju jetre bud izdanak, ali je i dalje normalan srčani mezenhim. Nakon formiranja jetre pupoljak izdanak proliferacije hepatocita za dalje zahtijeva prisustvo faktora rasta hepatocita.

jetre izdanak Raste u poprečnom membrane i daje rasti jetre tyazham koji su pretvoreni u hepatocita. U procesu razvoja jetre zahtijeva kombinaciju signalizaciju faktora koji dolaze iz lateralnog mezoderm ćelija membrana, uključujući BMP. Tokom migracije, poprečne membrane jetre endoderma ćelije okružen ćelija prethodnica vaskularnih endotela, koji su važan izvor za razvoj faktora rasta jetre. Ako ne dođe do formiranja krvnih sudova, razvoj jetra epitela je i umanjena.

Shodno tome, za formiranje jetra jetre epitel neophodna interakcija sa vaskularnim endotel. Potrebnu snagu osigurati sami endotelnih ćelija, a ne kruži faktora u krvi.

Epitelne ćelije žučnih puteva, Čini se da se razvije iz bipotentsialnyh hepatoblasts sposobna razlikovanja u bilo hepatocita ili žučovoda ćelija, ali poreklo ovih ćelija je dugo bila predmet znanstvenih rasprava. Eksperimenti na izolaciju i transplantacija pluripotentne matične ćelije iz miša embriona jetre potvrditi porijeklo epitela žučnih kanala u hepatoblasts, ali dalje proučavanje ove ćelije populacije. Formiranje žučnih puteva u ljudskom i glodara jetre javlja se jednako.

početku subpopulacija hepatoblasts, smatraju preteče epitelne ćelije žučnih vodova, lokaliziran u blizini mezenhim formirana plovila portala, što izražava zhelchespetsificheskie citokeratine. Hepatoblasts sloj naknadno formira kontinuirani jedinstvenu strukturu sloja prstenastog zove duktalni ploča mezenhim oko portala. Duktalni ploča postaje dijelom u daljnjem tekstu dvosloj.

lokala duktalne ploča na mjestima gdje je dvoslojna, dovesti do žučnih puteva. Preostali dio kanala ploče dalje opada. Kod ljudi regres duktalni ploča je zbog apoptoze (programirane smrti ćelije). Razvoja žučnih kanala javlja uz gradijent u smjeru iz Porta jetre na periferiji tijela. Primarni ljudski anlage jetre koji proizlaze iz endoderma, sastoji se od dva dijela - glavu (kranijalni) i rep (kaudalno). Kaudalne regije razvijaju i ekstrahepatične žučnih puteva i žuči.
Lučenje žuči u duodenum počinje 4. mjesecu fetalnog razvoja.

U studiji molekularne reguliše formiranje duktalnog ploča Utvrđeno je neke od ključnih faktora u tom procesu. Transkripcije HNF6 određuje broj ćelija koje su uključene u formiranje žučnih epitela trakta, a lokacija u blizini portala žučnih mezenhim trakta. Mezenhimalne transkripcije faktor FoxF1 neophodne za formiranje žuči. Kada HNF1b gen brisanja javljaju anomalije intrahepatalni žučnih puteva. Čovjek je opisao mnoge bolesti kao rezultat abnormalnog razvoja duktalni ploče.

Prisustvo ovih bolesti u kombinaciji anomalije izvedeni mezenhimskih portal i vrata krvnih sudova predlaže funkcionalnu interakciju svih komponenti sistema portala. Alagille sindrom je dokaz za to interoperabilnosti i haploida insuficijencije karakteriše Jagged-1 sistem - prisustvo uparenih gena, od kojih je svaki u stanju da u potpunosti ostvare svoje heterozigoti organizam. Jagged-1 je ligand za Notch-receptora. Histološki promjene su predstavljene sa ovim sindromom premale količine intrahepatalni žučnih kanala i holestazom. Osim toga, postoji sve veći broj arterija i fibroze u sistemu portala, nedovoljna količina žučnih puteva.

Sindrom koji se javlja kod ljudi, ne može biti u potpunosti reproducirati u laboratorijskim životinjama, kao što su miševi. Iako miševa s homozigotnom brisanje Notch2 pojavljuje kompleks abnormalnosti karakteristika ljudskih bolesti. Ovi podaci ukazuju na to da je razvoj žuči-izlučivanje puteva - rezultat složenih interakcija mezenhim kanale i krvnih sudova.

Video: Razvoj ženskog reproduktivnog sistema