Netoksičan gušavost štitne žlijezde: Postupak, uzroci, simptomi

Uzroci netoksičnim gušavost

Netoksični (tj ne prati hipertireoze) gušavost je i difuzna i nodularnog. U nekim slučajevima, to se formira kao rezultat TSH stimulacije štitne žlijezde, što je povezano sa poremećajem hormona štitnjače sinteze. Ponekad je to mutacije uzrok u genima koji kodiraju procesima rasta i funkcije thyrocytes. Ipak, mnogi pacijenti sa gušavost razvija iz nepoznatih razloga, kao što je nivo TSH u serumu su ostali normalni. Najčešći od njih je nedostatak joda u svijetu ( "gušavost"). Široke upotrebe jodirane soli i dodavanje jodidi u đubriva, hranjenje i hrana životinjskog dramatično smanjuje incidenciju endemske gušavost u razvijenim zemljama. Populacije SAD je sada, po svemu sudeći, ne doživljava nedostatak joda. Međutim, u nekim velikim regijama centralne Afrike, planinskim predjelima centralne Azije i Južne Amerike, kao iu srednjoj Evropi, i Indonezija (posebno Nova Gvineja), stanovništvo se i dalje troši neadekvatne količine joda. odraslih zahtjev joda je 150-300 mikrograma / dan. U područjima endemske gušavost dnevni unos joda (i njegove izlučivanje u mokraći) je manje od 50 .mu.g, i gdje je vrlo mali - manje od 20 mikrograma. U nekim područjima, gušavost pogođena 90% stanovništva, a 5-15% djece rođene sa myxedema ili neuroloških znakova kretenizam. Razlike u prevalenciji gušavost u takvim područjima mogu biti povezani s djelovanjem drugih goitrogen kao što su goytrin (organski spoj prisutan u nekim korijenima i žitarica) i glikozida cijanidne kiseline (prisutne u manioka i kupus), jačajući efekti joda deficita. Slabi strumogenami su fenoli, ftalati, piridini i aromatskih ugljikovodika koji se nalaze u industrijski otpad.
Najčešći uzrok proširenja štitnjače u razvijenim zemljama - hronični tireoiditis (Hashimoto tireoiditis). Mehanizmi razvoja usjeva u odsustvu autoimunih procesa u štitnjače i jod nedostatak ostaje nepoznat. U nekim slučajevima, to može dovesti do poremećaja pluća sinteze hormona štitnjače (disgormonogenez) u odnosu na njihove normalne sekrecije. Konačno, proširenje štitnjače može biti povezana s mutacijama gena koji doprinose razvoju ne-maligne (adenoma) ili maligni (rak) tumora.

Gušavost je uočena u različitim patološkim stanjima - hronične limfocitne tireoiditis, tihi tireoiditis, multinodularnom netoksičan gušavost, nedostatak joda. Većina ovih bolesti oboli od anamnezu, fizikalni pregled, procjenu funkcije štitnjače (uključujući identifikaciju antitela na yodidperoksidaze). Netoksični nodularnog gušavost je tri tipa: difuzni-čvor, multi-čvor i jedan čvor. Revidirana preporukama Američkog udruženja za proučavanje štitnjače bolesti (ATA) i ruske nacionalne smjernice preporučuju punkcije u identifikaciju svih čvorova u štitnjači veći od 1 cm i manji čvorići kada imaju simptome sumnjivo za rak. U difuzno ili asimetrične uvećanje prikazuje štitnjače scintigrafiju da otkrije "hladne" (nije u funkciji) čvorova, iako maligni su samo 10-20% takvih jedinica. Štitnjače ultrazvuk i scintigrafija komplementarne podataka kako bi se utvrdilo počevši veličine štitnjače za dalje posmatranje. Ako se simptomi kompresije traheje i jednjaka pokazuje CT ili MR vrata. Stariji višestrana gušavost često posmatra autonomne lučenje hormona štitnjače koje se sumnja da se smanji nivo TSH u plazmi.

Uzroci benignih čvorova štitnjače:

1. fokalna tireoiditis
2. Dominantan višestrana čvor gušavost
3. benigni adenoma
   a) Folikularne
   b) Hürthle ćelije
4. Štitnjače ciste i paratiroidne žlijezde i štitnjače jezika kanala
5. Ageneziju jednog od štitnjače režnjeva
6. Hiperplazija štitnjače ostataka nakon tiroidektomiju
7. Hiperplazija štitnjače ostataka nakon radiojod terapije
8. Rijetko: teratoma, lipom, hemangioma

Patogeneza nontoxic gušavost

Razvoj netoksičnih gušavost u disgormonogeneze ili teškim nedostatak joda prati kršenje sintezu hormona štitnjače, a kao posljedica - povećanog lučenja TSH. TSH uzrokuje difuzna štitnjače hiperplazija, zatim razvijajući lobularna hiperplazija sa nekrozom i krovoizliyaniyami- postepeno nastajanju novih centara hiperplazija. Focal ili nodularnog hiperplazija obično prolazi kroz jedan od klonova ćelije ili očuvanja sposobnost koncentracije ili nedostatak ove sposobnosti. Stoga, čvorovi su "vruće" (Vol. E. Sastoji se od ćelija, prikupljanje jod) i "hladne" (ćelija bez gomilaju jod), kao i koloidnom (ćelija sintezu tireoglobulin) i mikrofollikulyarnymi (iz ćelija ne sintetizirati ovo protein). U početku hiperplazija tireotsitov zavisi od TSH, ali je kasnije jedinice postati autonoman. Tako je, netoksičan difuzne strume TTG-zavisne vremenom se može pretvoriti u multi-toksičan i TTG-nezavisni.

Osnova autonomnih rasta i funkcije štitnjače čvorova može ležati onkogena mutacije GSP, što dovodi do aktivacije G_e-proteina ćelijske membrane. Takve mutacije se često nalaze u čvorova tkiva kod pacijenata sa multinodularnom struma. Hronične povećanje aktivnosti G_e-proteina uzrokuje proliferaciju thyrocytes i hiperfunkcije, čak i na smanjenje lučenja TSH.

Eutireozom gušavost često se može naći u onim regijama, čije je stanovništvo postaje dovoljno joda (npr SAD-u). Među ženama, njegova učestalost je 15%. Kao što je već spomenuto, u odsustvu uzroka gušavost joda nedostatka, autoimuna bolest štitnjače ili očiglednih nedostataka u biosinteze hormona štitnjače ostaju nepoznati. U nekim porodicama sa eutireozom multinodularnom strume naći tireoglobulin mutacije gena, što ukazuje na mogućnost takve lakše povrede sinteze hormona štitnjače, to ne dovodi do značajnog povećanja hipertireoze ili TSH razine u serumu.

Simptomi i znaci netoksičnom gušavost

Nontoxic gušavost, kao što je već rečeno, je i difuzna i multinodularnom. Štitnjače je na dodir može biti gusta, ali često zadržava mekom i elastičnom dosljednost. Tokom vremena, postepeno povećava, i gušavost može steći ogromne veličine, prostiru grudne kosti gotovo do luka aorte. Cijanoza i edem proširenje lica i vrata vene prilikom podizanja ruke iznad glave (pozitivan test Pemberton) ukazuje na odliv opstrukcije jugularne vene. Postoje pritužbe na osjećaj pritiska u vratu, posebno kada dizanje i spuštanje glave, i otežano gutanje. U rijetkim slučajevima, postoji pareza glasnica zbog kompresije nervusa rekurensa. Ogromna većina pacijenata se održava eutireozom. Povećanje veličine štitnjače ukazuje, po svemu sudeći, kompenzirane hipotireoze.

Laboratorijskih nalaza i dijagnoza netoksičnih gušavost

U laboratorijska ispitivanja su normalni nivo BAS₄ i, po pravilu, normalna koncentracija TSH u serumu. Nedovoljne proizvodnje hormona, čini se da nadoknaditi povećanjem mase štitnjače tkiva. Za štitnjače ovisi o jod i TSH i može biti povećan, smanjen ili normalan.

Video: Test endemskih gušavost štitne žlijezde

skenirati

Kada skeniranje štitnjače obično se posmatra "točkicama" obrazac sa područja povećane ( "hot" čvorovi) i smanjenog ( "hladni" čvorovi) apsorpcija izotopa. Uvod tiroidnih hormona (liothyronine) nije uvijek smanjuje kada je "vruće" čvorove. Jednostavan način praćenja dinamike rasta usjeva je ultrazvuk, koji također može otkriti cistične promjene i kalcifikacije pojedinih jedinica, što ukazuje da je prethodna krvarenja u tkiva i nekroze.

diferencijalna dijagnoza

Glavni diferencijalna dijagnoza - isključenje raka štitnjače.

Tretman netoksične gušavost

Postoji nekoliko pristupa liječenju netoksične gušavost. Najčešće propisati levotiroksina da se smanji TSH.

S obzirom da je štitne žlijezde obično smanjuje polako i pomalo, liječenje je potrebno imenovati dugo vremena. Ali, ako je visok početni nivo TSH, efekat levotiroksina može biti uočljivija. Radioaktivni jod smanjuje veličinu štitne od 40-60%, ali zbog smanjene hvatanje joda od strane žlijezda doza štitnjače treba biti visok. Za stimulaciju snimanje jod i unaprijediti efikasnost liječenja pripreme rekombinantnog TSH. Kada je veliki gušavost, u pratnji impakcije traheje i jednjaka, kirurško liječenje.

Osim u slučaju raka, netoksičan gušavost zahteva samo posmatranje. Raste vrlo sporo i skoro nikada praćena simptomima kompresije ili disfunkcija štitnjače. Uvod hormona štitnjače rijetko dovodi do značajnog smanjenja u svojoj veličini. Kada dugo postojeće gušavost u njemu može formirati žarišta nekroze, krvarenja, i cicatrisation i funkcionalno autonomna čvorova koji nisu pod uticajem nazaduje T₄. Osim toga, doza T₄, potrebno da se smanji nivo TSH u serumu, može biti opasno, pogotovo kod starijih pacijenata s povećanim rizikom od atrijalne fibrilacije i osteoporoze. Džepovi autonomije koji su prisutni u mnogim netoksični struma, raditi i rasti nezavisno od TSH, a samim tim i imenovanje T₄ može izazvati jatrogenom hipertireoze.

Operacija je prikazan samo u slučajevima brzorastućih usjeva ili izazivanje simptoma opstrukcije. Retrosternalni širenje gušavost samo po sebi nije indikacija za operaciju. Imajte na umu da na lijevoj režnju štitnjače proteže niz od sredine tiroidne hrskavice u blizini ključne kosti, raseljavanja traheje na desnoj strani. Iron ima neravan površine i sastoji se od mnoštva velikih i malih čvorova. Multinodularnom gušavost su rijetko maligni, ali njegova veličina i pritisak na okolne organe može zahtijevati subtotalna tiroidektomiju.

Kada kompresije kontraindikacija za simptoma operacija može pokušati da privremeno riješiti funkcioniše razaranje tkiva s radioaktivnim jodom, dovoljno doza koja smanjuje veličinu gušavost oko 30-50%.

Tok i prognoza netoksičnih gušavost

Kada netoksičan gušavost kontraindicirana jodid farmakološkim dozama, jer mogu izazvati hipertireozu ili (u slučaju autoimunog procesa u štitaste) hipotireozu. Ponekad pojedinačnih čvorova početi snažno funkcionirati i pretvorena u netoksičnih strume nodularnog otrovan. Netoksičan gušavost se često radi u obitelji. Stoga inspekcije i nadzora treba primjenjuju se i na članove porodice pacijenta.