Povezanih sa starenjem promjene u genetskom aparat ćelija. promjene u hromozomima

Video: citologiju ispit za biologiju

Povezanih sa starenjem promjene hromozoma

Originalnu poruku Zhekobsa et al. (Jacobs i dr., 1961), pokazuje promjene u broju kromosoma u ljudskom starenja, to je izazvalo veliki interes za ovo pitanje.

Dok neki autori mogli naći nikakve uočljive hromozomske promene sa godinama, većina istraživača (Homma, Nielsen, 1976- Shoemaker, 1977) potvrdili su rezultati Zhekobsa i dr., Mnogi pripisati gubitak dobi hypodiploid kromosoma X (ženski) ili y (muški).

U literaturi sadrži brojne podatke o povećanju s dobi, učestalost kromosomskih abnormalnosti.

Brooks i dr. (Brooks et al., 1973) su otkrili da sa starenjem u kineskom broj hrčka jetre kromosomskih aberacija pod uticajem ugljentetrahlorida povećava s djelomičnim hepatectomy.

Međutim, stopa akumulacije starosti hromozoma štete u raznim životinjskim vrstama nije u korelaciji s trajanjem života. Sa starenjem, osjetljivost ljudskog i životinjskog kromosoma agenasa da djeluje značajno povećao (Kulishov, Bochkov 1972- 1974).

U studiji spontanog mutageneze u osoba starijih od 75-90 godina, našao povećana učestalost kromosomskih aberacija (Kerkis, Racabli, 1966). Međutim, ovaj blagi rast - samo 3-5%. Posebno vidljivo hromozomskih aberacija u starenje kulturama humanih pluća fibroblasta, prvi put otkriven Hayflick (Hayfiick, 1968). Thompson i privatnom (thompson, Holliday, 1975) su utvrdili da po kultivacije pluća embrionalnih fibroblasta ljudskog na 50. frekvenciji dijeljenjem oštro povećava polyploidy.

Na 60. divizije neposredno pred smrt ćelija značajno povećana učestalost aneuploidije i drugih kromosomskih aberacija. Starenje ćelija i oštećenja kromosomskih ubrzan s porastom temperature kulturi ćelija (32, 34 i 40 ° C).

Chen i Raddl (Chen, Ruddle, 1974) studirao je poremećaj hromozoma u diploidnih fibroblasta WI-38 u različitim vremenima prolaza i u nekim ćelijama identifikovanih preureñenja hromozoma (brisanja kratkom kraku 1. i 4. kromosomske translokacije kromosoma 17).

Sa povećanjem starosti broj mobilnog kulturama hromozomskih aberacija vozrastaet- broj ćelija s godinama-pregrađivanje hromozoma u populaciji može se razlikovati 2 i 30%. Iako svjesni mnogih pokušaja da se objasni akumulacije starenja sa godinama hromozomskih aberacija (Curtis, 1956), međutim, uzročna uloga hromozoma štete u starenja još nije dokazana. Tu je suprotan stav da je povećanje hromozomskih aberacija s godinama je posljedica, a ne uzrok starenja.

Promjene u strukturi prevoda mašina u kasnijim fazama ontogeneze

ribozomalne jedinica - višekomponentne sistem koji obavlja završnu fazu proteina biosinteze - emitovanje mRNA (Ochoa, Nago, de, 1979). Postepeno akumulirati eksperimentalni podaci potvrđuju da s godinama, sistem prolazi kroz prilično značajne promjene koje mogu ograničiti ili čak iskrivljuju sintezu proteina, uprkos prisustvu svih ostalih potrebnih komponenti - mRNA, aminoacil-tRNA, i drugi.

Ove promjene u sintezu sistemu proteina mogu biti kvalitativne ili kvantitativne, t. E., Prvo, promjene se mogu javiti na broj ribozome i polyribosomes, njihovo kvantitativno redistribucije, a kao drugo, promjene u komponentama ribozome.

Polysome određeni uticaj na mašini i mogu imati promjene u energetskoj sigurnosti emitovanja, kao i drugim internim uvjetima mobilnog okruženja (Berdyshev, Karpenchuk, 1977). Razmislite o senilne promjene u politici. Obrazovne politike je preduvjet za efikasno sintezu proteina. U različitim fazama individualnog razvoja stopa sinteze proteina je u korelaciji s promjenama u iznosu od politike.

To je istina za organizme stoji u različitim fazama evolucije, iz jednoćelijskih i višećelijskih organizama do najvišeg. Literaturu o ovoj temi do 1967 inkluzivne su sažeti u pregledu Novikova (1970), do 1977. - u komentari i Vanyushina Berdysheva (1977), i Berdysheva Karpenchuk (1977), tako da će biti detaljniji pregled podvrgnut samo neke od posla.

Već u embriogeneze posmatramo regulaciji sinteze proteina promjenom iznos politike. Tako je, u neoplođenih jaja Hyanassa otkrivena mala količina polysomes nakon oplodnje, uključivanje 14C-leucina u polysomes značajno povećava, a na larve fazi broj ribozomalne čestica je 5 puta više nego u neoplođenih jaja (Mirkes, 1972).

U višim organizmima, razlike u prirodu promjena razvojnih polysome struktura zabilježene u raznim visoko diferencirana tkiva i organa u zavisnosti od njihovih sintetičkih potrebama. Značajno (90%) smanjenje u sintezu proteina u mozgu miševa 18 dana nakon poroda atribut promijeniti ribozome i pH 5 frakcija, a ne mana povećanja mRNA ili RNK-ase aktivnosti (Lerner, Johnson, 1970).

Kada je proučavao mozgu pacova polysomes od rođenja do jedne godine života je otkriven sljedeći obrazac (Jamagami et al, 1966- Jamagami, Mori, 1970.): Aktivirajte 14C-fenilalanin polysome proteina drastično opao za 10 dana nakon rođenja, zrele mozak zbog polysomes koncentracija pada još gore etiketu uključeni dodajući kao predložak polyuridylic kiselina.

Stopa elucija RNA, proteina i kiseline rastvorljivih faktor polysomes sazrijevaju mozga u visokim koncentracijama soli, EDTA i uree bio veći nego od pripreme odgovara mladih životinja. Broj polysomal RNK je linearno povećao u prvih 20 dana nakon rođenja i potom izjednačio. Odnos (G + C) / (A + T) polysomal RNA značajno varira 1,3-1,5 mlade mozga u odraslih.

Prethodni autori su pokazali da je odnos (G + C) / (A + T) ovog RNK u hipokampusa neurona je značajno povećana u zrelim štakora u odnosu na mlade. U skeletnim mišićima polysomes koncentracije kapi, korelaciji sa smanjenjem ukupnih sintezu proteina između 16 i 320 dana nakon poroda (Srivastava, 1969).

Priroda promjene ribozomalne jedinice povezanih sa starenjem u ćelijama jetre se razlikuje od skeletnih mišića, mozak, retikulocita, što su jetra je snažan sekretorni organa. Kod odraslih životinja povećan sadržaj politike i uključivanje etiketa (Murthy, 1966).

U starom štakora od 20 do 31 mjesec etikete ugradnje u mikrozomima jetre prirodno smanjuje u odnosu na koja je zapažena kod štakora u zrelim godinama (12 mjeseci), iako je odnos RNA / proteina identično kao zrelog i starog štakora (Buetov, Gandhi, 1973). Elektron mikroskopske studije jetre endoplazmatičnog retikulum starije emisije ozona ribozome (Sato et al., 1972).

Na frakcije sirove mikrozomima pankreasa stare odnos (9 godina) pas RNA / proteina se smanjuje u odnosu na onaj u mladih životinja (1 i 5,3 godine), kao i odnos RNK grubo mikrozomima / RNK glatko (Saladino et al., 1971).

S godinama, čini stopu uništenja i formiranje ribozomi nije da se menja. U studiji razmjenu oznaka 14C-orotic kiseline kod mladih (12 mjeseci) i stari (24 meseci) muškaraca u jetri, slezeni, bubrezima, pluća i crijevnu sluznicu nije pronađen senilne promjene u stopi degradacije ribozomalne čestica, koji opisuje jednostavne eksponencijalne (Menzies et al., 1972).

Međutim, tu je pronađen određeni specifičnost organ razmjenu oznaka stope ribozome. Poluživot u danima ribozome je bio: u jetri - 5.89 u plućima - 8.98. Schmidt i Baker (Baker, Schmidt, 1976) primetio smanjenje starosti-80S ribozome (23%) od voća lete Drosophila melanogaster. Stara muve pokazala značajne promjene u jačini RNA-protein kompleksa ribozome otkrio pomoću odvajanje proteina iz 80S čestica KC1 rješenja povećanja koncentracije.

Međutim, analiza ribozomalne proteina u dvodimenzionalnom poliakrilamid gel elektroforeza (56 osnovnih i kiselih proteina 11) nije otkrio nikakve razlike u 4- i 30 dana star Drosophila. Ipak, promjene snagom dobi vezu između proteina i RNK Ribozom predstavlja kršenje ribozomu strukture sa starenjem.

Pregledanih rad, možemo zaključiti da je starenje promjene gotovo sve dosad istraživala genetska struktura: manje DNK i još mnogo toga - nije igrao, hromatin, ribozomalne jedinične ćelije. Mnoge promjene vezane uz starost nisu proučavali genetsku strukturu uređaja.

Na primjer, ne zna se kako promijeniti strukturu nuklearnog proteina složene strukture informomer, informosom, mnogih enzima genetski procesi (DNA i RNA polimeraze polinukleotidligazy i t. D.), Mitohondrijalna i plastida DNK i m. P.

Da uče ove promjene - jedan od najvažnijih zadataka modernog gerontologije. Jedno je sigurno: promjene u strukturi genetskog aparata ćelija tokom starenja uzrokuje značajan, a ponekad i teških poremećaja funkcije stanica i tijela, što značajno smanjuje njihov život.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani