Mozak starenje

Video: Webinar PowerMatrix Jan 8, 2016 Kako zaustaviti starenje mozga? Kako izbjeći encefalopatija?

Hemisfere i cerebralni korteks

Definitivno postoji veza između vrsta očekivano trajanje života (RV) i savršenstvo strukture i funkcije CNS, stepen "cephalization" i "neokortikalizatsii» (Hansche, 1975- Sacher, 1975).

Prema Nagorno et al. (1953), od svih sistema tijela najstabilniji i dugo živio da je CNS.

Razvoj moždanih struktura i funkcija u evoluciji je postao jedan od najvažnijih adaptivni mehanizam za povećanje vitalnosti organizma, promijenio tok tempo proces starenja.

U skladu sa teorijom adaptivnim-regulatorni starenja (Frolkis, 1970, 1975A), pretpostavlja se da je zbog aktivnost mozga tokom starenja mobilizirani adaptivni mehanizmi za povećanje RV, čuvanje prilagođavanje sredini.

Međutim, povezanih sa starenjem mijenja CNS - jedan od vodećih mehanizama starenja. Prvo, neuroni su post-mitotska, visoko specijaliziranih, nije u mogućnosti da podijele kletkami- njihov životni vijek je jednaka dužini života čitavog organizma. Drugo, promjene u metabolizmu, strukturi i funkciji centralnog nervnog rezultat sistema u značajne promjene u radu nekoliko organa i sistema, adaptivni mogućnosti da se smanji starenje organizma.

Dakle, regulatorni efekt CNS, pružajući važne adaptivni mehanizmi, doprinose povećanju period života pojedinca. Međutim, kada je do značajnih promjena povezanih sa starenjem se javljaju u centralni nervni sistem sam, oni postaju glavni faktor starenja čitavog organizma.

S dobi-povezane promjene u centralni nervni sistem najvažnijih znakova starenja čitavog organizma - mentalne promjene, viši nervne aktivnosti (BND), memorijski kompleks reakcije u ponašanju, emocije, mentalno i mišićav efikasnost, reproduktivne funkcije, regulaciju unutrašnje sredine, i drugi.

morfološke promjene

Jedan od najčešće opisana morfološka pojava starenja - smanjenje broja neurona i njihova zamjena glija elemenata (Tabela 34.).

Tabela 34. Godine u vezi sa promjenama u populacijama neurona u određenim područjima mozga (Frolkis, Bezrukov, 1979 izmijenjen)

Iako je gubitak neurona u moždanoj kori starijih osoba može dostići 50% ili više od broja novorođenih, broj neurona u različitim područjima mozga i slojeva varira različito (Brody, 1955- Dayan, 1971- Schaefer, 1972- Brizzee, 1975).

Najizraženija smanjenje gustoće populacije neurona se obično slavi u frontalnom i inferiorni temporalnog korteksa (Critchley, 1942- Brody, 1955). U miševa i štakora, gubitak neurona u hemisfere i korteksa s godinama može dostići 25-75% (Johnson, Erner, 1972- Brizzee, Ordy, 1979- Peng, Lee, 1979).

Iako su neki smanjenje broja neurona može javiti ubrzo nakon rođenja, nasilni gubitak neurona populacija posmatrati relativno kasno (kod ljudi - 50-60 godina, pacov - 24-25 mjeseci). Kao što je poznato, smrt i promjene u broju ćelija posmatrati ne samo u mozgu, ali iu drugim organima.

Međutim, za mozak, ovaj fenomen je od posebnog značaja, prije svega, zbog specifičnosti funkcionalnih grupa neyronov- drugo, zbog direktnu komunikaciju između neurona i efektora. Uz gubitak neurona dolazi do postepenog nagomilavanje gliosis, a samim tim i odnos neurona u glija stanica u većini slučajeva povećava.

Dakle, odnos glija stanica / neurona u hemisfere Long Evans štakori linija je povećana sa 4,5 + 0,3 u dobi od 5 mjeseci do 5,3 + 0,5 - 24-30 mjeseci (Peng, Lee, 1979). U diskusiji promjena povezanih sa starenjem odnos neurona i glija stanica treba imati u vidu trenutne podatke o mogućim trofičkim "donatorski" glija funkciju u osiguravanju transporta plastične resursa, prenošenje pojedinih komponenti u biosinteze sistemu neurona proteina, funkcioniranje kompleksa neurona glija kao kompletna jedinica.

Navodno aktivadiya glija elemente u kasnijim fazama ontogeneze može imati neke adaptivne vrijednosti, olakšavajući transport supstanci, uključujući i plastični materijal u neuronima iz glija. U isto vrijeme, značajan porast u broju glija stanica može značajno poremetiti prostornih odnosa u neurona kola i na taj način utjecati na njihovu funkciju.

Intenzitet morfološke promjene varira u raznim moždane strukture u različitim neuronima iste strukture. Zajedno sa degenerativnim i atrofične promjene u mozgu starenja razviti izraženije adaptivni mehanizmi koji doprinose održavanju funkcionalnih mogućnosti centralnog nervnog sistema povećava površinu ćelije i njenih organele, obim jezgra, broj jezgara i nukleolusima, broj kontakata između nekih od celularnih elemenata, promjena odnosa u neuronima sistema gliotsity- .. kapilara i t h (vidi:. Frolkis, Bezrukov, 1979).

Pažnje je činjenica da ne postoji direktna korelacija između broja mrtvih neurona i stupanj funkcionalne promjene povezane sa određenom strukturom mozga. Ovo je rezultat mobilizacije u preostalih neurona adaptivnih mehanizama za održavanje optimalnog nivoa funkcije.

dotok krvi

U starosti kod ljudi i životinja i značajno smanjenje poštovati usporavanje protoka krvi u mozgu i smanjenje potrošnje kisika u mozgu tkiva (Maňkovský, Lizogub, 1976- Dekoninck et al., 1977- Naritomi et al., 1979 Parmacek et al., 1979 Fujishima, Omae, 1980).

Neki autori pripisuju smanjenje cerebralnog protoka krvi s vremenom ne funkcionišu dobro sa asimptomatski ili subkliničkom (prvenstveno - arteriosklerotičnih) vaskularne lezije (Dastur et al, 1976.). Protok krvi u različitim područjima moždane kore tijekom fiziološke promjene starenja drugačije: to smanjuje više u frontalnom i temporalnom područja, manje - u parijetalni i okcipitalnog (Maňkovský, Lizogub, 1976- Dekoninck i ostali, 1977- Naritomi et al, 1979 ..).

Dakle, pad protoka krvi povezanih sa starenjem izražena kao naći u grani srednje moždane arterije (Naritomi et al., 1979). protok krvi u grani prednjeg mozga, i zadnemozgovoy vertebrobazillyarnoy arterije malo promijenilo. Dakle, starost karakteristike dotoka krvi u mozgu strukture karakteriše specifičnost veće težine u jednom i manje - u drugom mozgu formacije.

metabolizam energije

Sa starenjem promjene u odnosu oksidativnog i glikoliticki fosforilacija pentose ciklusa za napajanje (Ferrendelli et al., 1971- Bunyatyan, Aprikyan, Potapenko 1972-, 1972- Fox et al., 1975- Patel, 1977- Peng et al., 1977 - Parmacek et al, 1979 vidi i Frolkis, Bezrukov, 1979) ...

Slabljenje sistema napajanja mozga, smanjuje potencijal za energetske procese najjasnije očituje u uvjetima opterećenja, intenzivna aktivnost mozga (Parmacek et al., 1979 Sylvia, Rosenthal, 1979). U odrasloj dobi, glavni dobavljači energije u mozgu su glukoze i manje masne kiseline, ketonska tela.

Stepen glukoze primjenu u mozgu starenjem se smanjuje kao i ljudi (Dastur et al., 1976) i kod životinja (Michenfelder, Theye, 1969- Patel, 1977). Sa starenjem, postoji preraspodjela supstrata oksidacije, koristi mozak. Promjene u oksidativnog i glikoliticki put dovodi do pada u sintezi fosfata jedinjenja visoke energije - adenozin trifosfat (ATP) i kaltsiofosfata (KF) (Sarkissian, Adamyan, 1970- Ferrendelli et al., 1971). Prema drugim autorima (Weinbach, Garbus, 1956- McGeer et al., 1971), ATP sadržaj u mozgu ne mijenja tokom starenja.

Kontradiktornih podataka i ATP-ase aktivnost mozga u starosti (Hollander, Barrows, 196S- Sarkissian, Adamyan, 1970- Sun et al., 1975). Promjene u aktivnosti Na +, K + - ATPaze membrana, povećan intracelularni sadržaj Na + iona i K + iona smanjiti - sve utječe na aktivne i pasivne transport iona značajno mijenja funkcionalne aktivnosti neurona, ograničavajući labilnost nervnih ćelija u starosti.

Nukleinskih kiselina i proteina

Postoje oprečni podaci o prirodi i veličini promjene u sadržaju DNK, RNK i proteina u mozgu tijekom starenja. Osim toga, ove promjene nisu iste ni krenuli u različitim smjerovima, a ne samo u različitih vrsta životinja, ali u različitim strukturama i pojedinačnih neurona (Hyden, 1967- Bowen i dr., 1976- Naber, Dahnke, 1978- Rand, Ansari, 1980).

Analiza mehanizama starenja postmitotic neuronske ćelije potvrđuje hipotezu genoregulyatornuyu (Frolkis, 1970, 1975A), povezivanje sa promjenama starenja u genomske propisima. O tome svjedoči i činjenica da je starenje nastaje sinteza intenzitet redistribucije u ćeliji različitih proteina, RNK klase, manje sorte sintetiziran RNK.

Utvrđeno je da starenje ne samo ažurirati smanjuje ukupne RNK i sintezu varira nepravilno pojedinačnih frakcija. Broj gena odgovornih za sintezu rRNK smanjuje u starosti do 40-50% (Strehler, Chang, 1980). Regulaciji genoma neurona pogođeni promjene u jačini zbog DNK proteina, a odnos promjene histona i ne-histona proteina, itd ..

Možemo pretpostaviti da su promjene u genomu regulacije može dovesti do otkrivanja prethodno nije funkcionisao gene novih proteina, do značajnih promjena u stanju nervnih ćelija. Specifičnosti dobi genoma regulatornih promjena u raznim strukturama moždanih ćelija određuje redoslijed starenja, posebno njihove strukturne i metaboličke starosti dinamike.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani