Starenje ćelija organizma. Metaboličke funkcije podrške ćelije u starosti

Metaboličke funkcije podrške ćelije u starosti

Sve funkcionalne promjene u ćelijama tokom starenja određuju kompleksne promjene u njihov metabolizam.

To postaje jasno kada se uzme u obzir da su mnogi aspekti transport tvari kroz membranu, formiranje i oslobađanje sekreta, smanjujući sposobnost da dugo reakcija zahtijeva značajne potrošnje energije.

Aktivni transport jona promijenjen u starosti, promjene u veličinu potencijalne promjene membrane akcionih potencijala, i dr. Su povezane sa promjenama u njihovim energetike.

Starenje je odlikuje preraspodjelu funkcija metabolizma osiguranja.

S obzirom na mehanizme samoregulacije u intracelularne jedne te iste regulacija nivoa ćelije koje ne-uniformu promjene u raznim metaboličkim ciklusima.

Sa starenjem, prelazi rashode energije za različite potrebe ćelija, To mijenja različite načine na energenata ćeliji. Neke ideje o promjenama energetike funkcije ćelija povezanih sa starenjem daju rezultate eksperimenata uz upotrebu blokatora metabolizma energije (natrijum fluorida, 2,4-dinitrophenol).

Kao što je poznato, klasične glikolize inhibitor je natrijum fluorida, i inhibira aktivnost fosfoglukomutaza fosfopiruvatgidrazy. 2,4-dinitrophenol uncouples disanje i fosforilacija. Inhibicija otrova dovodi do poremećaja aktivnog transporta iona do progresivnog smanjenja membranskog potencijala. Sl. 22 pokazuje da je uvođenje malih doza dinitrophenol membranskog potencijala (MP) odrasle životinje se ne razlikuje znatno, dok je stara snizhaetsya- suprotan odnos nastaje kada se daje natrijum fluorida.

Sl. 22. Godine karakteristike promjenu vrijednosti potencijal membrane mišićnih vlakana pod uticajem natrijum fluorida (A) i 2,4-dinitrophenol (B) u odraslih osoba (1) i stari (2) štakora.
Na ordinati - MF mV na apscisi - vrijeme h, strelica -. Vreme uprave inhibitora metabolizma energije.

Sa ovim smjenama membranskog potencijala djelovanjem inhibitora metabolizam energije u korelaciji promjene u ion omjerima.

Rezultati tih eksperimenata (Korotonozhkin, 1971) ukazuju na to da je starenje promjene u odnos glikoliticki i oksidativnog fosforilacija u mehanizmima formiranja ion asimetrija u održavanju membranskog potencijala mehanizama.

U posljednjih nekoliko godina, pokazalo se da postoji još jedan aspekt odnosa između biosinteze proteina i funkciju ćelija - u toku aktivacije genetskog aparata proteina biosinteze forme koji mijenjaju stanje ćelijske membrane, ion transport, mobilni razdražljivost (Frolkis 1969, 1975).

Utvrđeno je da je aktiviranje proteina biosinteze, uzrokovan različitim faktorima, uključujući hormone, tu je odgovor sestre ćelije - hiperpolarizaci-. Rezultirajući hiperpolarizaci- mijenja razdražljivost ćelija, transport tvari u ćeliju. Biološki značaj ovog fenomena leži u čuvar ćelija visoke aktivnosti u uslovima intenzivne proteina biosinteze, zahtijeva značajne potrošnje energije.

Sa starenjem, mijenja odnos između biosinteze proteina i električna svojstva membrane.

U starosti, hiperpolarizaci- ćelija različitih tkiva javlja se na manjim dozama hormona, njegova inhibitori razvoja spriječiti manje genetskog aparata (Korotonozhkin, 1971- Martinenko Turaeva, 1977).

Duže izlaganje hyperpolarizing faktor u staroj ćeliji je značajno povećanje veličine manje stabilna MP. Membrane i genetski mehanizmi starenja povezane sa promjenama u visini i stanja receptora, sa smjenama u odnosu između aktivnosti i genetskog aparata države membrane sa promjenom u iznosu od jonski kanal aktivnosti i smanjenja transportnih sistema. Sve je to u skladu sa teorijom adaptivnim-regulatornih je postao jedan od vodećih na mehanizme ćelijskom nivou starenja (Frolkis, 1970).

Prilikom promjene starenja u omjeru aktivnih metaboličkih procesa, kemijskih i fizičkih procesa nonenzymatic, u regulaciji nivoa ćelijsku membranu polarizacije smjene. Gorban (1978, 1979) proveli su studiju o ovisnosti temperature procesa oporavka u membrani potencijala kore nadbubrežne žlijezde ćelije nakon depolarizacije uzrokovane "stres" ćelija Na + iona držeći izolovani nadbubrežne na 0 ° C, moguće je da se otkrije postojanje povezanih sa starenjem razlike u dinamici repolarizacije u pacijenata bez promjene originalne vrijednosti MP starenje.

Utvrđeno je da je koeficijent temperatura Q10 i energija aktivacije reakcija koje određuju potencijal rasta membrana u starim životinjama, skoro 2 puta veća nego u mladih, što ukazuje na povećanje doprinosa ne-enzimskih reakcija u ukupni bilans procesa određivanja repolarizacija ćelijske membrane.

Kao antioksidans ionol smanjuje Q10 i EAKT u starim životinja vrijednosti tipične za odrasle, moguće je da je podrška mehanizam i regulaciju nivoa ćelijske membrane polarizacija može steći određene vrijednosti slobodnih radikala reakcije, i ove reakcije uključuju ion transport proces Na + kroz membrana u repolarozacije (Sl. 19).

Prema tome, s obzirom na intracelularni mehanizama sebe, kroz mobilizaciju adaptivni smjene može održati dugo funkciju ćelije. Međutim, adaptivni značaj ovih promjena je ograničena na ćelije razvoja nekompenzovani metaboličkih poremećaja, teškog kršenja funkcija i sve to završava sa njene smrti.

Sinaptičkih procesa u starosti

Značajne promjene u ćelijama starenja povezanih sa starenjem će neminovno dovesti do poremećaja međustaničnu komunikaciju, izrazio je, posebno, u suprotnosti sinaptičkih procesa.

smanjenje labilnost - jedna od osnovnih karakteristika znakove starenja na ćelijskom nivou, jedan od ključnih mehanizama u osnovi mnoge funkcionalne promene tokom starenja. Smanjenje labilnost izražen u činjenici da je frekvencija pobude se smanjuje starenje u različitih linkova funkcije samo regulira. Dakle, na EEG starih ljudi označene usporavanje i ritam i spor pojava 0- i delta ritmova.

Mladi ljudi od akcije jedinicu motora struje pratio sa frekvencijom od 11-13 Hz, starije osobe - 6-8 Hz. U starosti, označene usporavanje frekvencija pulsiranja u aferentnih i eferentnih živce na svim nivoima refleksa luka (Frolkis, 1970). Svi regulatorni sistem radi u starosti na nižoj frekvenciji sloj prenosa informacija. Ove promjene su rezultat promjena u električnoj aktivnosti pojedinih ćelija, kao i promjene u broju ćelija.

Važna mjera labilnost - optimalna za Vvedensky. Tanina (1962) je pokazao da s mačkama starenja varira pessimum lokalizaciju na neuromuskularne sinapse. Zbog smanjene labilnost pessimum često lokaliziran u presinaptičkoj terminala.

Za prijenos informacija iz centra ka periferiji je bitno padanje labilnost autonomnog ganglija. Tako je, u nadređeni cervikalne simpatičkog ganglija 1-2 godina mačke pessimum pojavila na stimulaciju frekvencijama preganglionic vlakana 315,6 + 35,5 imp / s, na 10-12 godina starosti -. 150 16.6 + imp / s .. Postoji drop labilnost i ganglija od vagus blizu - 225 do + 27,1 138,8 + 15,3 imp / s (Duplenko, 1963) .. Sa promenom sinaptičkih procesa povezanih povećanje praga stimulacije za stimulaciju centrifugalne živce.

Tako je, na primjer, bradikardija dogodila u odrasle mačke sa električnom stimulacijom vagus periferne segment šokira 0,52 + 0,12 V, a stari - 1.15 + 0,2 V, u 8-10 meseci starog štakora prag je 0.35 + 0.04 V, na 28-30 mjesec star - 0,53 + 0,04 V (Verhratsky, 1971). Smanjenje nictitating oči membrane mačke, smanjenje gastrocnemius mišića, povećan tonus ekstremiteta i drugih efekata javljaju u starim životinja sa stimulacijom eferentnih živaca više amperaže od odraslih.

Poznato je da sinapsi regiji postoji kvantni posrednika oslobađanja, koja se javlja u relativnom ostatak. Ovo posrednika puštanje u sinaptičke kolo dovodi do lokalne letimičan potencijale do pojave tzv minijaturni potencijala. Utvrđeno je da na starenje frekvencije i amplitude minijaturni potencijali ne mijenjaju (Timtchenko, 1972).

Međutim, u starom mišića je mnogo rjeđe nepopravljivih sinapse s mogućnošću snimanja, mali potencijala u njima. Povezanih sa starenjem promjene u sinapsama toliko značajna da su promjene u dobi njihova reakcija na tvari aktiviranje i blokiranje sinaptičkih holdinga. Poznati holinergički prijenos mehanizam pobude na neuromuskularne sinapse, blokirati kurarepodobnymi supstance.

Oni formiraju snažnu vezu sa acetilkolin receptore, sprečava djelovanje acetilkolina. Prema Martynenko (1967) i Tanja (1971), u staroj životinja manjim dozama diplatsina i d-tubokurarin blok neuromuskularne transmisije.

promjena povezanih sa starenjem u sinaptičke transmisije su povezani sa kršenjem u sintezi neurotransmitera, strukturne abnormalnosti presinaptičkoj terminala. Pokazano je da je stopa starenja je smanjena sinteza acetilkolina (ACh) Sadržaj pada koenzima A aktivnosti i ključni enzim u ovom procesu - kolin.

To je samo pokazalo da je stimulacija vagus u starim životinjama izdvaja manju količinu acetilkolina. Značajne promjene javljaju u sintezi adrenergičke neurotransmitera noradrenalina (NA), smanjeni intenzitet njegovu sintezu i ponovnog preuzimanja od strane presinaptičkoj terminala (Gey et al., 1965- Verhratsky, 1971).

Pod ovim uvjetima, velike vrijednosti je adaptivno povećana osjetljivost postsinaptičkih membrana od strane jednog broja ćelija AX i AT (Frolkis, 1970). Ovo kompenzuje nedovoljnog stvaranja poboljšanje osjetljivosti terminala u presinaptičkoj terminala. sinaptičke funkcije u starosti varira zbog značajne strukturne abnormalnosti.

Promjene u sinaptičke transmisije imaju određenu strukturne osnove.

Proces starenja je kvantitativne i kvalitativne promjene prenosa nervnih aparata - sinapse. Označene smanjenje aksodendriticheskih sinapsi, ali povećati broj dendritičke-Dendro (Hasan, Glees, 1973, 1974). Progresivno smanjenje broja sinapsi koje su aksoshipikovomu tip što je navedeno u pacova tokom starenja (Bendeich et al., 1978).

Bondaref et al. (GP-dareff et al., 1979) ukazuju na smanjenje broja sinapsi u dendritima i aksona završetke nije povezan sa prethodnim smanjenje broja neurona ili njihovih postsinaptičke dendrita. U nervne ćelije koje imaju izražene dobi dođe do promjena sinapse s malom količinom sinaptičke vezikule, kao i smanjenje područja "aktivnih" regije, dolazi do smanjenja količine aktivnog sinapsi.

Istovremeno nervnih ćelija bez značajnih promjena starosti imaju veliki broj aktivnih sinapsi bogata sinaptičke vezikule, sa teškim aktivnim zonama na sinaptičke membrani.

Strukturne promjene u razvoju u aksodendriticheskih sinapsi u staroj životinja - razrjeđivanje javlja postsinaptičkih membrana u mnogim sinapsama smanjena dužina "aktivni" oblasti pojaviti glija procesa u sinaptičke pukotina.

Artyukhina (1979) identificira sljedeće znakove starenja mijenja sinapsi: gubitak sinaptičke vezikule, labave sloj nestanak i smanjenje širine gustog sloja postsinaptičkih membrany- onda spustio osmiophil sinaptičkih membrana, opada debljina (nestanak) guste sloja, iznos se smanjuje (nestanak) sinaptičkih vezikula.

Postoji pada broj bodlji, koji je povezan s promjenom u svom obliku - smanjenje broja zaposlenih, ravnanje. Bodlje su široke i ravne, trnovit aparat je prešla u bure dendrita bliže drugoj aksodendriticheskomu sinapsi.

U isto vrijeme razvija kompenzacijske promjene u obliku pojavljivanja u bodlje od ribozomi, multivesicular telets- kompenzacijske i adaptivnim procesima Artyukhina tačaka i raseljavanje u prtljažniku aparata dendrita trnovit. Bondaref (Bondareff, 1979) ukazuje na to da senilne smanjenje u iznosu od mozga sinapsi može zavisiti od neuspjeha presinaptičkoj elementima održavanje strukturalnog integriteta tokom starenja sinapsi.

Osnova za to može varirati ovisno o glikoprotein komponenta presinaptičkoj plazma membrane koji proizlaze iz neuspjeha aksonalnih mehanizama transporta. Parcijalne deafferentation neurona tijekom starenja, prema autoru, može biti povezana sa srednjim atrofijom dendrita, što uzrokuje gubitak postsinaptičkih membrana prije mogućeg otkrivanja smanjenja broja postsinaptičkih neurona.

Uništenje nervnih završetaka, sinaptičku kršenje značajan utjecaj na metabolizam i strukturi nadraženih ćelija. Može se pretpostaviti da su mnogi od ćelijske efekata starenja su sekundarne u smjenama koji se u nervozan propisima.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani