Starenje ćelija organizma. funkciju ćelija starenja

funkciju ćelija starenja

Heterochrony i heterotopična mijenja funkcije - su tipične procesa starenja.

Smrt uslova, uništavanje nekih od celularnih elemenata u drugim padova povećano opterećenje, a to dovodi do njihovog hiperfunkcije.

U mitotically aktivne ćelije, ovo povećano opterećenje stimuliše podjele ćelija.

Smanjenje broja ćelija nije isti učinak na nivo aktivnosti različitih organa u starosti.

Poznato je da je u toku normalnog, neopterećenih dio tijela svoje djelatnosti ćelije mogu biti onemogućene iz poslovanja ( "dužnost" kapilara, plućne alveole, neuromotoričku jedinica mišića, nefrona bubrega i dr.). U starosti, u vezi sa smrću mnogih ćelija rezerve jačanje rada tijela je ograničen.

Osim toga, zbog smanjenja pojedinih funkcija ćelija je isto tijelo posao obavlja u različitim uzrastima nejednakim broj mobilnih elemenata. Na primjer, prema Jankovsky (1971), kada obavljaju iste operacije na starom ljudskih uskoro više mišićnih vlakana neuromotoričku jedinice nego u odraslih.

Određeni nivo stvaranja antitijela u starosti je podržan uz učešće više imune ćelije, kao u mladih životinja zbog povećana aktivnost imunih ćelija svakog posebno, zbog velikog kapaciteta sintezu proteina u njima (Ehneva, 1976). Smanjenje broja ćelija u različitim stupnjevima utiče na aktivnost različitih organa.

Smanjite relativno mali broj nervnih ćelija mogu značajno uticati na aktivnost nervni centar i onih na periferiji tkiva, koje upravlja centra. To je razlog zašto strukturne promjene, smrti neurona tako smislen i značajan utjecaj na starenje cijelog organizma.

Sudbina ćelija, kršenje svojih funkcija, stopa smrtnosti se određuje ne samo starenja, već i obrađuje vitaukta u cilju održavanja dugoročne održivosti ćelijske strukture. To su: hiperaktivnost i hipertrofija mnogih ćelija u fenomen multi-core i starenii- poliploidii- povećanje u području ćelije i nuklearne membrane, održava optimalnu nuklearnog, citoplazme i hipertrofija ćelija okoliša vzaimootnosheniya- sarkoplazmatskog retikuluma u mnogim kletkah- očuva vrijednost membranski potencijal u velikom broju ćelija populyatsiy- povećana osjetljivost na broj gormonov- aktiviranje deobe ćelija (slezena) pod slabljenje i drugih ćelijski odgovor.

Od presudnog značaja u mehanizmu povezanih sa starenjem promjene u funkciji stanice su promjene u stanju stanične membrane, mijenjaju svoje regulatorne efekte na stanični metabolizam. Membranskog potencijala (MP) ćelija je neka vrsta ćelija sistem signalizacije, koji određuje sposobnost ćelija da odgovori na narednim uticaja. Na nivou ćelijske membrane polarizacije zavisni transport supstanci, sekrecije, i mnoge druge manifestacije aktivnosti ćelije.

Vrijednost MP jedinstveno varira u različitim populacijama ćeliji u starosti. To ne praktično promijeniti u mišićnih vlakana, hepatocita, spinalni motornih neurona, neuroni senzorimotorne kory- više raste cardiocytes, vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, acinusnih ćelija pljuvačne žlijezde et al. (Martinenko Tanin 1967-, 1976- Fayzulin, Frolkis 1977-, 1978- TuraevaA 1979). Ovi podaci su dobiveni u eksperimentima na štakorima, uključujući i starije životinje općenito smatra da se u dobi od 24-26 mjeseci.

Međutim, u veoma starih štakora (36-38 mjeseca), vrijednost membranski potencijal značajno pada. Unutar iste populacije ćeliji vrijednost MP varira drugačije. U starom životinja relativno češća ćelije niska vrijednost membranskog potencijala. Ove ćelije su strukturalno mijenjati. Mjerenje praga electroexcitability pojedinačnih mišićnih vlakana pokazala neke razlike od tih vrijednosti u odraslih i starijih životinja. Kod odraslih štakora, srednja vrijednost stimulativnih struja praga je (6,3 + 0,14) * 10 -8 A.

U starom životinja prag odgovor mišićnih vlakana za električnu stimulaciju najčešće javljaju kada stimulativne trenutnu snagu (8.9 + 0.14) * 10 -8 A (Martinenko, 1975). Istraživanja su pokazala da akcionog potencijala (AP) je nastao u odraslih štakora na kritičnom nivou depolarizacije od 49,3 mV, a stari - 33.4 mV. Što je veća kritičnog nivoa depolarizacije, manje energije mora biti iritirajuće za pozivanje trenutni je potrebno za rezidbu AV prag potencijala, veća razdražljivost.

Pomak praga potencijala u odraslih životinja bio je 30,9 + 1,0 mV, au starom štakora - 46,7 + 0,6 mV. Povećajte kritični depolarizacija prag u dobi od štakora također pokazuje da je 24-26 mjeseci stara pacovi bi trebalo da bude veća količina depolarize membrane, tako da nije bilo prožima PD. Treba napomenuti da je ovaj pravac promjena u razdražljivost nije čudno da sve ćelije. Prema Tanin (1976) electroexcitability umetkom i kičmene moždine motornih neurona u starenjem.

Računajući ulazna impedancija od mišićnih vlakana, na otpornost membrane i otpor membrane po jedinici dužine vlakana u bijeloj štakora pokazala neke razlike u tim količinama, ovisno o starosti životinje. Tako je ulazni otpor od mišićnih vlakana u odraslih štakora u prosjeku 390 + 8 oma, i stari pacovi - 270 + 17 oma.

Na otpornost membrane u staroj štakora skoro 2 puta manja nego u odraslih. Značajno smanjen kod starijih otpor membrane po jedinici dužine vlakna životinja i. Sa starenjem promjene akcionih potencijala ćelija. Amplituda PD mišićnih vlakana se smanjuje, trajanje raste (Solomatins, 1970 Frolkis et al., 1976). Prema tome, u odraslih pasa amplituda akcionog potencijala mišićnih vlakana jednaka 116,9 + 1,8 mV, a stari - 72,5 + 3,2 mV kod odraslih štakora - 113,6 + 2,4 mV, a stari - 91,2 + 2,3 mV.

Trajanje akcionog potencijala je uglavnom određena po stopi od repolarizacije ćelijske membrane. O promjeni trajanja procesa pobude u starosti pokazuju promjene u trajanju od apsolutne i relativne vatrostalnih faze. Tokom apsolutna vatrostalnog faza, koja se poklapa s procesom pobude, potpuno ne-nervoznu ćelije.

Tokom relativna vatrostalne faza, koja se poklapa sa repolarizacija ćelijske membrane, javlja ćelija razdražljivost oporavak. U starom životinja znatno povećava trajanje apsolutnom i relativnom vatrostalnih faze. Tako je, u 2-6 mjeseca star štakora u odnosu vatrostalnih period mišićnih vlakana je 5- 5,6 ms, au 30-36 mesecu - 7,5-10 ms.

Za nervnih ćelija sa dugim aksona je važnosti brzina propagacije pobude. Većina istraživači kažu da je brzina usporavanja širenja pobude duž perifernih živaca kod starijih osoba. Promjena nije isti u različitim živaca stablima. Tako je, u ulnarnog živca kod mladih ljudi je jednaka 57,94 + 0,76 m / s, stari - 50.38 + 0.84 m / c u fibula - 53.92 + 0.99 i 42.9 + 0.9 m / s, u tibije - 47,7 + 0.67 i 37.56 + 1.03 m / s, odnosno (Timko, 1970).

Promjene u električna svojstva pojedinih ćelija, promjene u njihovoj funkcionalna aktivnost dovodi do toga da se mijenja u starosnim grupama različite električne aktivnosti skeletnih mišića ćelija, srca i mozga. Kod starijih produžen latentni period od proizvoljnog uključivanja jedinicu motora (grupa mišićnih vlakana inervacije jednog nervnog vlakna) u aktivnostima (za mlade ona je jednaka 0,1 - 0,5 sekundi, i starije osobe - sa 0.6-3) (Jankowski, Knyazev, 1962 Fudel-Osipova, 1968).

Elektromiogram (EMG)
stari ljudi odlikuje sadrži veliki broj malih potencijalnih amplitude (manje od 400 mV), a mladi ljudi amplitude odgovara 900-1200 mV. Mladi frekfencije akciju biceps mišića jedinicu motora je 11 - 13 Hz, starije osobe - 6-8 Hz. Stariji ljudi su češći polifaznih struje su duže trajanje nego u mladih. Promjene u električna svojstva ćelija dovodi do smjene elektrokardiogram (EKG) i elektroencefalogram (EEG).

Za razumijevanje promjena povezanih sa starenjem je proučavanje aktivnog i pasivnog transporta iona važne funkcije ćelija kroz ćelijske membrane. Poznato je da ovaj proces ne samo da određuje nivo polarizacije membrane, već ima i regulatorni učinak na aktivnost mnogih intracelularne enzima, intenzitet proteina biosinteze (Malenkov, 1976).

Prema Kuprash (1975), na intracelularni sadržaj K + iona u miokarda vlakna, jetre, bubrega, skeletnih mišića starih štakora značajno smanjeni. Koncentracija iona Na + i C1- nije značajno mijenjati u ovim tkivima. Prema Novikova (1964), intraćelijsku koncentracija K + iona u mišićima štakora održava na istom nivou od rođenja do 3 mjeseca starosti, a značajno smanjuje na 12 i 24 mjeseca starog štakora. Na + ion koncentracija ostaje relativno konstantan 1 do 12 mjeseci, a povećana u 24 meseci starog štakora.

Sadržaj intracelularne K + iona opada s godinama, a broj iona se povećava u C1 ~ krajem ontogeneze. Novikov (1978) i Turaev (1979) ukazao na akumulaciju intracelularne Na + iona i smanjenje sadržaja K + iona u hepatocitima.

Do suprotnog zaključka dolazi Nagy (Nady, 1979). On je definisao aktivnost K + iona unutar ćelija i zaključio da je akumulacija ovog jona u ćelijama u starosti. Po njegovom mišljenju, akumulacija intracelularne K + iona u velikim količinama - jedan od vodećih uzroka kršenja sintezu proteina u starosti.

Aktivni transport Na + i K + kroz membranu protiv gradijenta koncentracije zahtijeva energiju proizvedenu u toku propadanje ATP uključuje membrane Na +, K + - ATPaze. Sa starenjem pate procese aktivnog transporta jona - smanjuje aktivnost membrane Na +, K + - ATPaze (Novikova, Malysheva, 1975- Sousa, Baskin, 1977), smanjenim sadržajem ATP i kreatin fosfata, intenzitet disanja tkiva varira konjugacija oksidacije i fosforilacije nepravilno varira respiratorni lanac aktivnost enzima u skeletnim mišićima, srca, mozga (Bogackaya, Potapenko 1972-, 1974 Frolkis et al., 1976). Pod tim uvjetima, adaptivni vrijednost ima stopu rasta od glikolize u nekoliko tkiva.

Poznato je da je aktivnost membrane Na +, K + - ATPaze aktivira K + iona iz vanjske površine ćelije, i ione Na + - iznutra. Ako unesete kroz microelectrode značajnu količinu iona Na +, onda je ćelija depolarizova unutar ćelije. Međutim, aktivacija se javlja istovremeno Na +, K + - ATPaze dovodi do ćelija depolarizacije, što je porast u membranskog potencijala.

Ispostavilo se da je u ćelijama starih životinja nakon primjene intracelularne Na + iona tempo usporen repolarozacije, a to ukazuje na slabljenje procesa aktivnog transporta iona. Isti zaključak je izvući iz studije tzv termo hiperpolarizaci- (Horban, 1978, 1979).

Nakon hlađenja ćelije (0 °), zbog inaktivacije kalij-natrij pumpa veliku količinu iona Na + ulazi u ćeliju i uzrokuje njegovo depolarizacije. U prenošenju ćelije u srednjem s visokom temperaturom (+ 10 °, 20 ° C), pumpa se aktivira, a hyperpolarizing ćelije.

Kao što se vidi na slici. 19, u staroj proces ćelije hiperpolarizaci- usporio, i to je izraz smanjenja intenziteta aktivnog transporta iona. Tako je stopa starenja smanjuje procese redukcije u cilju održavanja početnog funkcionalno stanje ćelije.

Dinamičan oporavak ćelije MP snop starih kore nadbubrežne žlijezde (A) i mlađi (D) štakora nakon preliminarnog tretmana hladnim (0 ° C, 60 min) i uticaj ionol
Sl. 19. Dinamika oporavka MP zrak kore nadbubrežne žlijezde zona stari mobilni (A) i mlađi (D) štakora nakon preliminarnog tretmana hladnim (0 ° C, 60 min) i uticaj ionol (raspon temperature - 7-17 ° C, vrijeme inkubacije - 20 min).
Na ordinati: PMD mV na horizontalnoj osi: 1 - netaknuta životinje 2 - obrađene ionol.

U procesu starenja mijenja propusnost membrane, koja je povezana sa promjenom u državi jonskih kanala. Martynenko (1967) određuje transport 42K ion u mišićnih vlakana i cardiocytes životinja različitog uzrasta (Sl. 20).

Promjene u propusnost od atrijalne mišićnih vlakana (A) i skeletnih mišića (B) u odraslih osoba (1) i stari (2) štakora
Sl. 20. Mijenjanje permitivnost atrijalne mišićnih vlakana (A) i skeletnih mišića (B) u odraslih osoba (1) i stari (2) štakora.
Na ordinati - relativna radioaktivnost 42K- na apscisi - vrijeme h.


Transport i ionska izmjena K + su fazi karakter. Prva faza je još označena razlike u godinama transport K + ion u cardiocytes, drugi - u mišićna vlakna. U prvoj fazi od većeg značaja je pasivna, a sekundarno aktivnog transporta iona kroz membranu.

Mijenjanje transport iona K + i Na + utiče na protok Ca2 + se uređuje kontraktilnost mišićnih vlakana, cardiocytes, nervne ćelije. Promjene u ion transport K + i Na + mogu vršiti uticaj na provodljivost natrijum-kalcijum i dovesti do smanjenja kontraktilnost ćelija.

Reakcija ćelije, međućelijski odnosi se definiraju ih ne samo electroexcitability, ali chemosensitivity. međustaničnu prenos informacija obavlja se uz učešće kemijskih glasnika. Lokaliziran na proteinske strukture ćelijske membrane koje imaju afinitet za mnoge fiziološki aktivne tvari, - receptora (adrenergički, holino-, insulinoretseptory i dr.).

Jedan od vodećih mehanizama starenja ćelija, poremećaji međućelijski veze kroz membranu smjene mikrosredinu (slobodni radikali reakcije, itd ..) povezanih sa starenjem se može mijenjati tako receptora konformacija da prestanu da "prepoznaju" podlogu. Pad broja receptora, mijenja svoj status u određenoj mjeri odsječeni od regulatornih utjecaja ćelije i doprinose njegovoj atrofije, uništenje.

Do danas, najvažnije otvorenog kola intracelularni regulacije, što je dovelo do reakcije ćelije kada je izložen fiziološki aktivne supstance. To je sistem u drugoj sinteze neurotransmitera posredovanje na snagu od membrane intracelularne procese, - ciklična adenilnukleotidov.

Osim toga, pretpostavlja se da katabolicke adenilat ciklaze je dio serije receptora na unutrašnjoj strani membrane. Prema Kostikova et al. (1976), Gatsko et al. (1977), Frolkis (1977), sadržaj cikličnih adenozin monofosfat (cAMP) u starosti se ne mijenja. Kulchitskii (1978) pokazali su da uz nepromijenjene osnovne cAMP i ciklički guanozin monofosfat (cGMP) u starim životinjama manjim dozama kateholamina, acetilkolina promijeniti njihov sadržaj u srcu i jetri. Možemo pretpostaviti da je ovo jedan od mehanizama za povećanje osjetljivosti ćelija na starenje djelovanja ovih supstanci.

Sa starenjem reakcija varira ćelija i organa na dolazne informacije, posredovana kroz sistem fiziološki aktivnih supstanci. Dokazano je da starenje može povećati osjetljivost ćelija na broj humoralnog faktora. To se ogleda u činjenici da manje doze hormona, neurotransmitera uzrokovati ćelija promjene u stanju starosti. Kao što se vidi na slici. 21, broj hormona (inzulin, noradrenalin, estradiola dipropionat) uzrok hiperpolarizaci- ćelija u starijih životinja u dozama ispod vrednosti praga za odrasle životinje.

Godine karakteristike uticaja različitih doza inzulina (A), estradiol dipropionata (B) i HA (B), iznos od poslanika u odraslih mišićnih vlakana (1) i stari (2) štakora
Sl. 21. Godine karakteristike uticaja različitih doza inzulina (A), estradiol dipropionata (B) i HA (B) za iznos potencijal membrane kod odraslih mišićnih vlakana (1) i stari (2) štakora.
Na ordinati - MF mV na apscisi - h Arrow vremena -. Trenutno uprave hormona.

Međutim, reaktivnost, procjenjuje maksimalni odgovor kao doze hormona i neurotransmitera se smanjuje s godinama. Ovaj fenomen se još više otkriva u studijama reakcije tijela. Evo, slabljenje reaktivnost pridružuje ćelija i smanji broj ćelija u starosti.
Udio u društvenim mrežama:

Povezani
Mozak starenjeMozak starenje
Starenje probavnog sistema. Alteratsionnye procesiStarenje probavnog sistema. Alteratsionnye procesi
Otvorite Longevity Gene?Otvorite Longevity Gene?
Formiranje T limfocita u timusu. Kreće u timusu limfocita prethodnikaFormiranje T limfocita u timusu. Kreće u timusu limfocita prethodnika
A u ćelije pankreasa (alfa, beta), antitela - regeneraciju i transplantacijeA u ćelije pankreasa (alfa, beta), antitela - regeneraciju i transplantacije
Studija matičnih ćelija. Glavne metode istraživanja matičnih ćelijaStudija matičnih ćelija. Glavne metode istraživanja matičnih ćelija
Diferencijaciju T i B ćelija. Citokini izazivaju diferencijacija stanica Th1 tipa i-tipa interferon…Diferencijaciju T i B ćelija. Citokini izazivaju diferencijacija stanica Th1 tipa i-tipa interferon…
Naučnici namjeravaju proširiti svoje živote za trećinuNaučnici namjeravaju proširiti svoje živote za trećinu
Učešće koštane srži u imunološki odgovor. Stimuliranje mehanizam koštane sržiUčešće koštane srži u imunološki odgovor. Stimuliranje mehanizam koštane srži
Tanke mreže zlata može ojačati slab pulsTanke mreže zlata može ojačati slab puls
» » » Starenje ćelija organizma. funkciju ćelija starenja
© 2018 GuruHealthInfo.com