Teorije starenja. Teorija ontogeneze i autointoksikacija

Video: teorija STARENJA

Ontogeneze teorija proizilazi iz međuprostore i sistem odnosa u tijelu. teorija autointoksikacija, perverzija imuni svojstva i anti tkiva u organizmu

Tvorac teorije starenja kao posljedica intoksikacije i povećanje sa godinama pessimal odnosa tkiva je Mechnikov (1899 1907).

On je vjerovao da uzrok smrti - tela samotrovanja.

To je posljedica samotrovanja oba endogenih toksikološki aktivne tvari (metabolizma intermediarnogo proizvoda, posebno amonijak) i egzogenih toksina (proizvodi proteina truljenja u debelo crijevo), apsorbira u tijelo i sporog oduzeti tkiva.

Kasnije teorija autointoksikacija, u jednom od svojih modifikacija, koji smatra da je uzrok starenja "overflow" izazvati trajno ćeliju metaboličkih proizvoda, razvio Surikov (1962) i Strehler (Strehler, 1964). Oba pridaju veliku akumulaciju značaj u ćelijama melaninopodobnyh proizvoda (Surikov) i lipofuscin (Strehler). Čak i prije ovog akumulacije "života šljake", kao jedan od uzroka starenja je uzeo u svojoj teoriji ontogeneze Milman (1900 1926 1940).

Međutim, glavni faktor koji određuje starenje, pothranjenosti Milman vjerovao centralne delove ćelija i kompleksa tkiva koje nastaju zbog rasta. Mechnikov prihvaćeno da intoksikacije, povećava u tijelo stari, mnogo više upečatljiv parenhima, "plemeniti" tkivo a možda čak i stimulirati rast neosjetljivi na nju vezivnog tkiva.

Stoga - .. Borba tkiva u organizmu, što dovodi do involucije "plemenite" mozga, jetre, itd Bogomolets (1940), uzimajući u borbi tkiva kao uzrok starenja, došao iz suprotnog Mechnikov ideja primarne degradacije u organizmu je vezivno tkivo.

tkanine Borba može imati, međutim, još jedan razlog - sve raste "pogrešno prepoznavanje" tkanine jedni druge, poremećaj regulacije tkiva (Weiss, Kovanou, 1957), jedan od razloga koji mogu biti narušavanje imunološkog reaktivnost. Tako je, prema Campbell i RBS (Campbell, radni, 1953), a posebno Barnet (Burnet, 1959,1973- Watford, 1964- Makinodan, 1972), u genetskom bazenu vrsta sinteze organizma potisnuti imunološki tijela od urođenog proteina.

Starenje je u pratnji derepression ovih lokusa kromosoma, što dovodi do stvaranja antitijela sebi proteine. Prema drugoj izmjeni teorije, sa godinama immunogenetic divergencije u populacijama dijeljenja ćelija. To dovodi do gubitka inherentnu sposobnost da razlikuju po viđenju proteina stranih proteina koji manifestuje autoimunog-reakcija (Walford, 1964).

Posljednjih godina donio neke pojačanja imunološkog teorije, u isto vrijeme jača poziciju teorije oštećenja ćelije genoma. Utvrđeno je (Field, Shenton, 1973) da su miševi mozga zaraženi ozbiljna oštećenja mozga (scripy bolest), postoji određeni protein uzrokuje pojavu antitijela protiv nje.

Isti "pogrešne" skreypiozny proteina u mali, ali veće količine javlja kod miševa organizmu starenja. U suštini, ovi radovi su bili prvi koji su pokazali pojavu starenja organizma specifičnih defekt-sintetizovan proteina kao pokazatelj oštećenja genoma jedinične ćelije.

Imuni teorija starenja može se definirati "pomoćni" značaja za razumijevanje nekih aspekata procesa starenja. Međutim, oni ne sadrže glavni kriterij korisnosti teorije ontogeneze - princip primata promjene. Izvještaj sintezu imunološkog tijela može biti samo jedna od manifestacija u ukupnu sliku "pogoršanje" genoma organizma ćelija tkiva.

Teorija diferencijacije i specijalizacije

Osnova ove teorije je generalni odredba da specijalizacija i diferencijaciju tkiva javlja pražnjenja polypotent ćelije, nediferencirane i samoreprodutsiruyuscheysya dio svoje protoplazme uglavnom lokaliziran u jedra, i preopterećenja protoplazme ćelija nesposoban za reprodukciju, visoko specijaliziranih struktura koje povećavaju njegovu funkcionalnu snagu ili strukturna prilagođavanja .

To dovodi do gubitka sposobnosti ćelije da se dele i na taj način puni samoobnavljanja protoplazme. Minot (Minot 1908) smatra da nediferencirane ćelije mogu brzo podijeliti, a ćelije čija diferencijacija je napredovala znatno podijeliti sporije, i to je sasvim diferencirane i gube tu sposobnost i zato diferencijacija treba uzeti u obzir kao pravi uzrok starenja.

A postepeno povećanje u kavezu prvi najbolji, a onda zbog nepovratnost procesa, pessimal diferencijacija, što je dovelo do gubitka sposobnosti ćelije da podijeli i njene smrti, Minot (Minot 1914.) pod nazivom tsitomorfozom. Minot koncept u mnogim aspektima slična razvijenim nešto kasnije Metalnikov teorija (1917 1937), koji se smatra uzrok starenja gubitak ćelija viših životinja sposobnost regeneracije, zbog viška njihove specijalizacije.

Tokom proteklih godina bilo je studija Heyflika (Hayflick, 1965, 1972) pokazalo je da u nekim kulturama, pažljivo izolovani mitotska tkiva broja ćelija podjela je strogo ograničen (strogo genetski programirani). Dakle, ćelije naprezanja W1-38 fibroblasta u stanju reproducirati ne više od 50 divizija.

U ovom slučaju, kulture tkiva od starijih ljudi i životinja proizvoditi mnogo manje podjele nego kulturu mladih. Heyflika istraživanje dovelo je do zaključka da je trajanje života organizma je derivat sposobnost svojih ćelija mitotsku tkiva podijeliti.

Budući da je tijelo je, po svemu sudeći na neodređeno vrijeme se razmnožavaju vrste mitotska tkiva (npr crijevnih epitelnih ćelija, matične ćelije koštane srži), a zatim Heyflik skloni da ih pripisuju na početno svojstva rasta tumora. Samo to čini generalizacije primjenjuju na Heyflika svojih dragocjena iskustva sa određenim kritičnosti.

Povećanje u proporciji tijela visoko specijaliziranih (post-mitotska) tkiva i osiromašenje svoje nediferencirane ćelije su osnova teorije rasta i starenja Schmalhausen (1926, 1935).

Ova i slične joj teoriju, naglašavajući suštinski aspekt procesa diferencijacije - recipročnih odnosa između snage funkcije i regenerativni kapacitet tkiva, ne odgovorite na glavno pitanje - što je uzrokovano njihovim biohemijske prirodu ovog gubitka ćelija tijekom diferencijacije sposobnost samoobnavljanja?

Sa dubokim i fleksibilan pozicije uzeti u obzir vezu specijalizacije, diferencijacija i struktura protoplazme u početnoj verziji teorije nestaje samoobnavljanja Nagorno protoplazme (1940). Ova teorija daje važno ne samo regresivan ali početak strane progresivne diferencijacije i strukturiranje protoplazme i bliske povezanosti sa metaboličkim intenzitetom.

Nikitin (1954) dalje razvijati teoriju Nagorno, nekoliko studija konkretizovani makromolekula aspekte diferencijacije i predložio da u početnim fazama diferencijacije ćelija i tkiva, prema specifičnosti kod nasleđa za taj period se provodi tako da se rezultat makromolekularna subćelijskih strukture dinamičan i labilna , sistem ćelija protein-sintezu nije izobličen u strukturi i makromolekularne komponente nisu preopterećeni potiskuje rast, sintezu enzima oksidira Eniya i enzima, "rastopljenog" okoreli kompleksa protoplazme nadograditi.

To se karakterizira progresivan razvoj organizma, njegove embriogeneze i rane mladosti. "Self-obnavljanje", međutim, nije savršen, i postepeno diferencijacija i strukturiranje poremećaja protoplazme akumulirati strukture DNK acquire poboljšanim karakteristikama stabilnosti, "krutost" međumolekulskih obveznica, posebno u genomu i proteinima pratećih tkiva i koloidne histereza.

Ovo strukturiranje, koja je veća od optimalne samoobnovlyaemosti protoplazme dovodi do starenja ćelija i tkiva. Je ključnu ulogu u sve većem smanjenju sinteze i samoobnovlyaemosti protoplazme pripada promjene u genetski program razvoja organizma, kada (uoči rane zrelosti) inhibira rast sinteze.

U genomu akumuliraju strukturne poremećaje i spontani i slučajni, kao što je ranije spomenuto. Nikitin (1954, 1963) je razvio ideju o biohemijske prirode diferencijacije, "preopterećenje" protoplazme specijalizirana (funkcionalnost nije vezan za reproduktivni sistem) proteina i smanjiti "specifične težine" nukleinskih kiselina u stanicama (NK) ćelija genoma i proteina.

Sve manifestacije diferencijacije i specijalizacije ćelija javljaju u povratnu holistički tijelo životinja određena njenim kompleksnim neurohumoralna faktora i podležu opštim zakonima selekcije i zapošljavanja.

Treba imati na umu da je odnos između nivoa specifičnosti i diferencijacije i reproduktivnu sposobnost ćelija i tkiva su izuzetno složeni i nisu svedeni na primitivan reciprociteta. Na određene načine diferencijacije, stiču karakter sinergizam i tek krajem ontogeneze pessimal. Tipičan primjer optimalnog odnosa između ove osnovne karakteristike su jaja veća kičmenjaka.

Neuroendokrine teorija starenja

Makromolekularne i intersticijski procesa i odnosa na najvišem, integritet-fiziološkom nivou organizacionih cije protoplazme organski preraste u još složenije centralne regulatornih procesa i odnosa.

Forma osnovu broja teorija neuroendokrine starenja. Mačevaoci (1903) i djece (Child 1915) pogledao nervnog sistema kao najviše vremena oštećenja sistema organizma. Dogel (1922), "kapije starenja," Mislio ganglije simpatičkog nervnog sistema. Borisov (1966), Eber (Everitt, 1976), te "kapije smrti" smatra degenerativnih procesa u hipotalamusu, a Dilman (1976) - senilni povećati razdražljivost praga.

Konačno, vezan prerano starenje ovih prekršaja u nekoliko studija o ulozi patološkog poremećaja CNS starenja Petrova (1946). Međutim Nagorno (1954) ukazao najveće je važnosti da nervnog trophism i veću dugotrajnost kompenzacijskih sposobnost nervnog tkiva.

Nikitin (1954) je naglasio da nervnih ćelija razvijen tijekom evolucije iznenađujuće imovine za čak kasno ditomorfoza održava visoku koncentraciju nukleinskih kiselina, posebna "embrionalnog", zajedno sa visokim diferencijacije. Ovo određuje njihovu dugovječnost. Diferencijacije, pozivajući na optimalnu ograničenja, smanjiti "sigurnosne margine" tijela. Ovaj kriterij ( "marža"), kao važan pokazatelj ontogeneze razvili u svojim istraživanjima Markosyan (1969, 1972).

Poremećaja u hormonalne situacije tijela kao vodeći faktor u starenja holistički fiziologichesnom-nivo protoplazme iznijela broj istraživača, od Brown-Sequard (Broun-Sequard 1889). Kasnije endokrinih teorija starenja je široko razvijena Laurent (Lorand 1910.), koji su smatrali da starost ima bolan proces, uzrokovan degeneracije i štitnjače i druge žlijezde vaskularnog sistema krvotoka, obavlja regulatornu funkciju. Veliku vrijednost involucije štitne žlijezde u starenja postulira Shereshevskiy (1940).

Nasuprot tome, Steinach (Steinach 1920.) i Ravens (Voronoff 1928, 1929), smatra preranog starenja kao posljedica uglavnom pasti incretion spolnih hormona. Za "podmlađivanje" tela prvi put primijenjena zavoje semenovoda što je dovelo do involucije spermiogennogo epitel i proliferaciju stanica raka puberteta, drugi - presađivanje mladih testisa tkiva u testisima jednog tijela starenja.

Nasuprot tome, Selye (Selye, 1950, 1960) predložio je svoju teoriju o kršenju gipofizarnoadrenalovoy incretion sistem kao humoralni osnove starenja. U teoriji Constantin Ion Parhon (Parhon, 1959), kao rezultat starosti su neuspjeh plyuriglandulyarnoy.

Prvobitno pridružio genetske i endokrinog pristupi teorije starenja Zavadovsky (1941). On je vjerovao da povezanih sa starenjem razvoj "programirani" u nizu uzastopnih tijekom ontogeneze endokrini situacijama.

Nikitin (1941) su pokazali da je u ranim ontogeneze u tkivima s teškim Heterochrony razviju sposobnost da adekvatno odgovori na hormone, a krajem može doći do ontogeneze inverzija u akciji spolnih hormona i kortikosteroidima.

Incretion spektar je optimalno za mladog tijela, u suštini "pessimiziruetsya" u starosti, a ne samo zbog neujednačenog smanjenje bazalnog incretion većine hormona, već i poboljšanje incretion nekih od njih. Stoga - tipičan kasno ontogeneze endokrini nesklada u situaciji tela kao sekundarni faktor u starenje organizma viših kičmenjaka i čovjeka (Nikitin, 1977).

Frolkis (1963, 1975) smatra da Starenje je kontradiktoran proces: u toku starenja, uz blijedi, metaboličkih poremećaja i funkcije pokreće važna adaptivni mehanizmi. Primarni mehanizmi starenja pojavljuju, po njegovom mišljenju, u genomu propisom. Pojava ovih promjena u moždane strukture dovodi do sekundarnih promjena u drugim tkivima. Frolkis su pokazali da je osjetljivost niz tkiva u hormona u starosti se povećava.

On smatra da ove promjene kao u velikoj mjeri adaptivni adaptacija starenja tijela, posebno u cilju značajnog smanjenja u korisnost nervnog trophism, raste u staro telo. Frolkis (1972) smatra da je starenje razvijati nepravilnog smjene u različitim linkove hormonske regulacije, različite mijenja adaptivni kapacitet ovih mehanizama.

Nepravilnost ovih promjena dovodi do formiranja novog doba u nivou endokrine regulacije metabolizma i funkcije, njegove kvantitativnim i kvalitativnim identiteta. Važno je naglasiti da je cijeli tok događaja u procesu starenja ne može biti postavljen samo u slici razvoju hormonalne neuspjeh regulacije.

Kombinacija nastavka relativno visok bazalni proizvodnju određenih hormona, povećavaju osjetljivost tkiva na njih, promjene u njihov metabolizam, neujednačen promjene u njihove aktivnosti može dovesti do određene faze starenja u velikoj izraz njihov učinak na metabolizam i funkciju tkiva. Zajedno sa konceptom odredbi gen-regulatornih Frolkis te čine osnovu njegove adaptatsionyao-regulatorni teorija starenja (Frolkis, 1975) koji imaju opći biološki značaj.

Uz postulira incretion nesklad u velikoj većini teorija endokrinih starenja Dilman (1968, 1976) je predložio koncept starosti kao sindrom povećati prag razdražljivost hipotalamusa i dramatično čime se povećava kod starijih incretion liberinov hipotalamus, hormona hipofize trojni, somatropnogo hormon (GH) hipofize pankreas i inzulina.

Ova teorija zahtijeva znatna eksperimentalnoj osnovi do otkaza. Lazarus i Fastman (Lazarus, Fastman, 1976) u svojoj studiji nije mogao utvrditi bilo kakve značajne promjene vezane uz starost u povratne informacije i prag percepcije do perifernih hormona hipotalamusa čovjeka i viših kičmenjaka.

Upravo suprotno pretpostavka - opada u starosti gormonooobrazovaniya aktivnost u hipofizi, a mnogi perifernih endokrinih žlijezda - izrazio je Borisov (1966), ne daje, međutim, vlastite eksperimente. Eber (Everitt, 1976) ukazao na "pomlađivanje" učinak hypophysectomy o broju funkcionalnih parametara tijela laboratorijskih životinja.

Na kraju, treba spomenuti čisto spekulativne teorije Koshland (Koshland, 1964) "hormona smrti." Kod nekih, iako vrlo uslovno, kao "hormon smrti" u prerane smrti mrijesta lososa može biti hidrokortizon. Ovaj hormon je proizveden u periodu mrijesta u ogromnim količinama i brzo dovodi do poremećaja metabolizma ćelije i iscrpljenosti (Hane, Robertson, 1959, op. Do Vanyushin, Berdyshev, 1977).

Za svile moljac hormona kao što 2: Ecdysone, dodjelu sposobnost mišića izroditi, i eklozin stimulativne i izlaz iz moljca i razvijanje krila čaure i davanje "signala" vnutrisegmentarnym mišiće degeneracije (Lokshin, 1972). U jednom i ostalim slučajevima - i losos, a moljac - je evoluciono programiran prerane smrti. Iako nema dokaza da životinje uz punu životnog ciklusa može imati "smrt hormona."

Sve teorije kršenja neurohumoralna regulacije kao osnova procesa starenja na njihov integritet-fiziološkom nivou imaju racionalno jezgro koje Heterochrony promjene u nervnog i endokrinog sistema i prirode percepcije nervnih impulsa i hormona tkiva nesumnjivo nametnuti značajan trag na ontogeneze u cjelini.

Međutim, oni ne uzimaju u obzir činjenicu da senilne razvoja u svojim presudan karakteristike i fokusirati svojstvenih svakom i svim tkivima životinja, kao i svih životinjskih organizama - i onih koji su visoko nervni i endokrini sistem, kao i činjenica da nije imala na sve. Stoga, neuroendokrini faktori mogu imati iako je u razvoju starosti koji imaju ovih sistema organizama vrlo važan, ali srednje, a od osnovnog značaja.

Pregled najvažnijih modernih teorija starenja pokazuje da je, bez obzira na vrijednost prodrla mnogi od njih privatnih mehanizama starosti promjene organizma na određenom nivou organizacije protoplazme, još uvijek nije stvorio ontogeneze teorija punopravni, efikasan.

Međutim, važno je naglasiti da je budućnost teorija ontogeneze "će uključiti", nakon odgovarajućeg kritične obrade i obogaćivanje novih otkrića, mnogo toga što je dostupan u modernim teorijama ontogeneze.

Dok je ova teorija je važno imati na umu da ono što je još uvijek postavljena za tsitobiohimicheskogo i holistički-fiziološke nivoima organizacije protoplazme - dio jedne, blizina procesa starosti tijela. I što je viši nivo organizacije, složenije i bogatije dobi ispoljava procese tijela.

Stoga, čini se vrlo verovatno da će buduće teorije starenja će se morati uzeti u obzir promjene u svim nivoima organizacije, bez izuzetka protoplazme i prigrliti bogatstvo razvoj čitavog organizma od viših životinja i ljudi povezanih sa starenjem.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani