Hitno zbrinjavanje u kongestivnog zatajenja srca i plućni edem

Srčana insuficijencija - klinički sindrom koji se razvija u slučaju kada je pumpanje funkcije srca u normalan pritisak punjenja prestane da zadovolji potrebe organizma u krvotok. Često, zatajenja srca dovodi do zadržavanja tekućine u mnogim dijelovima tijela ("stagnacija" ili edem) - takvim uvjetima općenito primjenjivi rok "kongestivnog zatajenja srca" (CHF).

Srčana insuficijencija može biti razvrstati na broju navedenih simptoma:

brzinu razvoja (akutne ili hronične);
dominantan poremećaj funkcije ili komori (desna komora, lijevo komore ili ukupno);
vrijednosti minutnog volumena (visok, normalan ili nizak).

Video: Simptomi zatajenja srca

CHF nastaje zbog mnogih različitih bolesti, ali njegova kliničke manifestacije su često otežava prisustvo istovremene bolesti ili pod utjecajem drugih zbunjujućih faktora. Stoga, adekvatna terapija treba biti usmjerena ne samo na otklanjanje kršenja osnovnih procesa, ali i na faktore koji doprinose tome.

etiologija

Od desnog srca često rezultira neuspjehom lijeve klijetke. Izolovani pravo neuspjeh ventrikula može se razviti kao posljedica hipertenzije, mitralne ili trikuspidalnim ventil, restriktivne ili infiltrativna kardiomiopatije, virusni miokarditis ili idiopatske, a kao rezultat nekih urođenih bolesti srca (KBS).

Desnog zatajenja srca se razlikuje od lijeve strane dvije važne funkcije:

desno-neuspjeh minutni volumen i arterijski pritisak obično smanjen;
desno-neuspjeh nastaje nakupljanje tekućine uglavnom u zavisnim dijelovima tijela, ali ne u plućima.

Video: Kako za liječenje zatajenja srca?

Najčešći uzročni faktori neuspjeha lijeve klijetke - hipertenzija, koronarne bolesti, bolest aortnog ili mitralnog zaliska i kongestivnog (dilatiruyuschaya) kardiomiopatija - pritisnuti minutnog volumena. Rjeđe, zatajenja srca nastaje kada je povećanje minutnog volumena, kada leve komore nije u stanju da ispuni naglo povećane potrebe organizma za protok krvi, kao što je nekad posmatrano u hipertireoze, septički šok, arteriovenske šantove ili Pagetove bolesti.

Kao što je navedeno u nastavku, postoje kompenzacijski odgovor u cilju očuvanja minutni volumen, tako da je u blagom do umjerenom ventrikularne funkcije zloupotreba pumpa kod pacijenata sa simptomima ne mogu biti prisutni, osim u krvi potrebe potok su prilično skromni i stabilna. Međutim, nije isključeno i drugi faktori izgledu, što zahtijeva povećanje minutnog volumena i provociranje pojave kliničkih znakova i simptoma zatajenja srca.

Faktori koji najčešće uzrokuje zatajenja srca, To su:

srčane tahiaritmijama, kao što su flatera;
akutne ishemije ili infarkta miokarda;
Otkazivanje lijekova kao što su diuretici;
povećan unos natrija;
administriranje lijekova oslabiti funkciju miokarda, kao što su beta-adrenergički blokatori ili antagoniste kalcijevih kanala;
pretjerane fizičke aktivnosti.

Akutni lijevo-sided zatajenja srca obično izaziva edem pluća. Međutim, edem pluća može biti zbog nekardiološke faktora.

Patofiziologija kongestivnog zatajenja srca

Zadržavanje tečnosti i periferni edem u CHF zbog nekoliko faktora. Sa povećanjem u pravom volumena komore i pritiska u njemu povećava sistemske venske i kapilarne pritisak, tako da tečnost iz posude se preselili u intersticijalni prostor. Smanjenjem kontraktilnost srca i izbacivanje kompenzacijskih arteriola suženje dovodi do preraspodjele protok krvi, što uzrokuje moždane i srčane su u mnogo boljem perfuzije u odnosu na crijeva, bubrega i mišića. Smanjena funkcija bubrega sistem protoka krvi aktivira renin - angiotenzin - aldosteron, dovodi do povećanja zadržavanja natrija. To se pogoršava i jetre metabolizam aldosterona, hormona zbog čega duže zadržava svoju aktivnost u cirkulaciji.

Stagnacija u plućne plovila i edem pluća su rezultat povećanja pritiska u lijevom atriju, što dovodi do povećanja pritiska u plućne kapilare. Glavnim snagama koje su uključene u formiranje plućnog edema, izražen u jednadžbu Stirling kao razlika u hidrostatski tlak u plućne kapilare i oncotic pritisak plazme. Međutim, važnu ulogu je odigrao i hidrostatički i oncotic pritisak intersticijske tekućine, površine napetost u alveole pluća i limfnih sudova. Kada hidrostatski tlak u kapilarama prelazi plazma oncotic pritisak, edem pluća razvija još nije u potpunosti razjašnjen uvijek precizni mehanizmi plućni edem.

Kao raseljavanje tečnost u intersticijalnoj prostora povećava pluća plućne arterijskog otpora i smanjenje skladu pluća. Kada vertikalni položaj tijela, ovo povećanje plućne arterijskog otpora dovodi do preraspodjele protok krvi u dijelovima donjeg apeksa. Smanjena pluća rastegljivosti izaziva osjećaj gušenja.

Kada položaj pacijenta na poleđini tečnost iz oticanje donjih ekstremiteta može polako preći na druge dijelove tijela (uključujući i pluća), uzrokujući vaskularna kongestija i edem legkih- ovaj simptom se zove paroksizmalne noćne dispneje. U slučaju težih zatajenja srca, plućna vaskularna kongestija je uzrokovan gotovo neposredne blagi porast u venski povratak samo na pomisao o mogućoj prihvatanja od postulata horizontalne, ovaj simptom se zove orthopnea.

tečnosti iz intersticijalni prostor teče kroz limfnih sudova, ali ako limfni sistem preopterećen, tečnost izlazi iz šupljinu alveola. Teška edem pluća iritiralo bronhiola, često uzrokujući da refleks grč. Alveolarni edem se otkrije klinički šištanje, au slučaju ulaska bronhospazma - na stridor. Akumulacija tekućine su regionalne razlike koje doprinose nejednakosti ventilacije i odnos perfuzije koji određuje različite stupnjeve arterijske hypoxemia.

U razmatranju koncept neuspjeha lijeve klijetke se koriste prije i afterloud. Preload se odnose na pritisak osjetiti leve komore za vrijeme dijastole, i odredio ili direktno - kao lijeve klijetke na kraju dijastole pritisak, ili posredno - kao pritisak klin u plućnoj arteriji. Afterloada korelaciji sa pritiskom, ventrikularne pumpe lijevo uzvratio.

Sa razvojem zatajenja srca uključuju osnovne kompenzacijske machinery- trojica, i na prvi pogled, oni doprinose održavanju adekvatne minutnog volumena, ali oni imaju efekte koji će na kraju postati štetno.

Prvi kompenzacijski mehanizam se sprovodi u skladu sa zakonom Frank - Sterling, prema kojem je infarkt kontrakcije ćeliju snage povećava sa povećanjem dužine ćeliji prije rezanja. Sa kliničkim pozicije, to znači da kao pritisak punjenja lijeve klijetke (povećanje preload) ovo drugo se širi uz istezanje pojedinačnih miokarda ćelija, koje se smanjuju sa više snage-off rezultat njihovog kontraktilne snage je povećanje volumena krvi izbaci tokom sistole. Ovaj odnos je često vrlo evidentna u upisu promjena u udarnog volumena i lijeve klijetke minutnog volumena povećanjem ili smanjenjem PAOP.

Međutim, zakon Frank - Sterling ima svoja ograničenja:

miokarda ćelije može razvući samo do određene granice svoje sokratimosti- sa daljim zatezne čvrstoće kontrakcije mogu čak biti smanjena;
povećan pritisak punjenja lijeve klijetke prenosi retrogradno na plućne vene, gdje može premašiti oncotic pritisak plazme, što je rezultiralo plućni edem;
taj povećani kontraktilnost raste potražnja miokarda kisikom, što je potencijalno opasno u koronarne bolesti srca.

Drugi kompenzacijski mehanizam - hipertrofiju miokarda, koji se razvija pod utjecajem pritiska ili preopterećenja volumena. Iako hipertrofiju (sa svojim poboljšane kontraktilnost) potencijalno povoljni, to podrazumijeva povećanje potrošnje kisika, smanjenje ventrikularne proširivost i povećanu osjetljivost na edem pluća s malim povećanjem obima lijeve klijetke.

Treći kompenzacijski mehanizam je aktivacija simpatičkog nervnog sistema kao percepcija baroreceptora smanjiti minutni volumen. Povećana simpatičkog rezultati aktivnost u sužavanje periferne vaskularne bolesti, lupanje srca i povećani kontraktilnost miokarda. U mnogim bolesnika s kroničnim kongestivnog zatajenja srca s uvođenjem beta-blokatora brzo dolazi cirkulacije dekompenzacija, pokazujući potrebu za stalnim kateholamina stimulacije za održavanje minutni volumen i perfuzija pritiska.

Međutim, kod nekih pacijenata, beta-blokatori, s druge strane, poboljšati Condition- ovo pretpostavlja da je konstanta simpatičke stimulacije može izazvati štetne smetnje mogu biti povezani sa povećanim afterloada zbog periferne vazokonstrikcije. Sva tri kompenzacijski mehanizmi mogu na kraju raditi na daljem ugnjetavanja srca vybrosa- to ilustruje "pozitivan" povratne informacije, što je dovelo do začaranog kruga u odnosu na progresivno pogoršanje stanja srca.

Kliničke manifestacije kongestivnog zatajenja srca

Edem, klasični znak desnog srca, obično se javlja u zavisne dijelove tijela, kao što su stopala, gležnjeva i pretibial regiji. U nepokretnih bolesnika izrečena oticanje sakralnog regije. Anasarca ili masivni edem se mogu javiti u genitalnom području, torzo i gornjih ekstremiteta. U prisustvu pretežno desnog kongestivnog zatajenja srca pacijent može obično leži bez doživljava nedostatak daha. Kada ste u pravu-CHF ascites je neuobičajeno, iako povremeno u bolesnika s lezijama trikuspidne ventila, ili konstriktivni perikarditis je regex&ne-supruge još nekoliko. Drugih uzroka edem i ascitesom su ciroza jetre, nefrotski sindrom, enteropatija protein-gubi, opstrukcija donju šuplju venu, jetre ili mezenterijalnim vena.

Transudation tečnosti u pleuralne šupljine može se odvijati kako u desnom i lijevom rukom u CHF kao plućne maramice i isporučuje sa krvi iz velikih i plućnu cirkulaciju. U CHF pleuritis se obično više izražen na desnoj strani.

Rani znak desnog kongestivnog zatajenja srca je bubreg-jugularne refluks, a u slučaju kvara progresije poštovati oticanje jugularne vene.

Umjerenom ili teškom desnog kongestivnog zatajenja srca jetre obično bolno, i proširene veličine. Standard jetre funkcija se obično otkrije oštećenje ćelija jetre. Najčešće postoji povećanje u protrombinskog vremena, dok su žutica, s druge strane, je rijetkost. U teškim desnog kongestivnog zatajenja srca ili trikuspidne regurgitacija jetre može pulsira. Često postoji nokturijom povezan sa pokretom i kasnije izlučivanje edema tečnosti u zavisnom delove tela kada je pacijent u ležećem položaju. Sposobnost da luče natrija i vode u bolesnika obično pogoršava. Hiponatremija javlja često.

Prvi simptom lijevo-sided kongestivnog zatajenja srca je obično dispneja pri naporu. Kao napredovanje kongestivnog zatajenja srca paroksizmalne noćne dispneja, orthopnea zamijenjen razvoja. Intersticijske edem često uzrokuje suhog kašlja, a raspodjelu tekućine i crvenih krvnih zrnaca u alveolarne prostor pojavljuje roze pjenast ispljuvak. Neki pacijenti (posebno starije osobe) s edemom pluća javlja Cheyne - Stokes, kao što je povećanje u vremenu opticaju između pluća i mozga usporava odgovor ventilator na promjene u PaCO2.

Palpacija može odrediti ili sfigmomanometar "mijenja puls" - naizmenično slaba i jaka.

Kongestivnog zatajenja srca ili edem pluća nemaju konkretne elektrokardiografskih abnormalnosti, ali u zavisnosti od povrede miokarda na elektrokardiogram često pokazuje znake hipertrofije, uvećane šupljine, subendocardial ishemije, ili provođenje abnormalnosti.

Kada radiographing grudi tri sekvencijalne korake opisane ZSN- ali nakon početka akutnog zatajenja srca do radiografskog promjene mogu potrajati i do 12 sati, a nakon kliničkog poboljšanja kako bi se utvrdilo odgovarajuće izmjene u radiograma - do 4 dana. Prva faza je uočena kod hroničnog povećanja pritiska u lijevom atriju, što izaziva refleks suženje plućne plovila i redistribuciju protoka krvi u gornjem pluća polje. Ovo obično dolazi kada nivo povećava Ppcw 12-18 mmHg iznad

U drugoj fazi se posmatra sa dalji porast pritiska u lijevom atriju, što je dovelo do intersticijske edem, manifestuje nejasne obrise krvnih sudova i linija A i B. Curley Ppcw je obično 18-25 mm Hg Treća faza se javlja kada tekućine u alveolama i propotevanie karakterizira pojavu tamnih klasične bilateralnih plućne infiltrira korijena ("leptir"). Ppcw obično prelazi 25 mmHg

Prema kliničkom stanju pacijenta nije moguće predvidjeti poremećaja acidobazne ravnoteže edem legkih- dakle, u takvim slučajevima mora se rutinski određuje arterijske krvi gasova.

Najčešće označena hypoxemia i acidoze. Acidoza je obično metabolizma, ali može biti respiratorni.

Tretman kroničnog kongestivnog zatajenja srca

hronične kongestivnog liječenje zatajenja srca ima za cilj smanjenje potrebe organizma za protok krvi, korekcija taloženja faktora, smanjenje zagušenja u krvnim sudovima, što povećava kontraktilnost srca i, ako je moguće, eliminacija infarkt patologije.

Stagnacija u krvnim sudovima može se smanjiti ograničavanjem unosa natrija i stimulaciju preko diureze diuretici. Pacijenti s naprednim CHF obično otporan na diuretika i tiazidnih-serija, obično zahtijevaju snažan droge, kao što su furosemid i Bumetanide. Produžena diuretika u CHF, pored eliminacije stagnacije u posudama simptoma, smanjuje sistemski vaskularni otpor i povećava proizvodnju srčani.

Da bi se poboljšala kontraktilnost srca u CHF tradicionalno koriste digitalisa pripreme. Nedavne studije učinkovitosti dugoročne digitalis terapija za kongestivnog zatajenja srca nije dala konzistentne rezultate, ali nema sumnje da hronična tretman sa ovih lijekova u CHF nudi stabilan i značajan, iako skroman, povećanje minutnog volumena srca. Nasuprot tome, mnogi ili čak većina pacijenata sa blagim do umjerenim kongestivnog zatajenja srca u stabilnom stanju, možete ih učiniti neki diuretici. Korištenje droga u CHF digitalis je najefikasniji uspore i kontrolu komorskim u prisustvu flatera.

Trenutno testiran non-glikozida inotropni agenata u pogledu svojih postupaka kada ZSN- neke od njih vjerojatno će se koristiti za dugoročnu oralnu terapiju. U novije vrijeme, među ta sredstva utvrđeno je novu klasu inhibitora fosfodiesteraze, koji imaju i inotropni i vazodilatatorne deystviem- Ovo uključuje derivate bipyridine - amrinone i Milrinone.

Ured za kontrolu kvalitete prehrambenih proizvoda, lijekova i kozmetike SAD (FDA) odobrila je korištenje intravenske amrinone za kratkoročno liječenje teških ZSN- ali neki stručnjaci vjeruju da amrinone može u takvim okolnostima da imaju značajne toksične efekte na srce. Mali studije su pokazale sigurnost i efikasnost oralnog amrinone za cijelu godinu sa teškim kongestivnog zatajenja srca. Milrinone za široku upotrebu trenutno nije dostupan u Sjedinjenim Američkim Državama.

Sa smanjenjem minutnog volumena srca u CHF ukupno vaskularne povećava otpornost, što dodatno otežava rad srca, povećava afterloada i zid napetost. Vazodilatator terapija preokreće ove procese, smanjuje ukupan vaskularni otpor i povećava minutni volumen.

Trenutno se koristi nekoliko takvih preparatov- neki od njih, uglavnom djeluju na venski sistem smanjenjem preload i drugi uglavnom utjecati na arteriola, smanjuje periferni otpor, a ostali pokazuju oba efekte. Na primjer, nitrati sa sublingvalne ili oralne primjene pogađa gotovo isključivo za učitavanje, afterloada oralne promjene hydralazina i usmeni prazosin, nifedipin i kaptopril posjeduju praktično uravnotežen akciju na pred- i afterloud.

U akutnom administracija vazodilatatora za povećanje minutnog volumena u gotovo svih bolesnika sa ZSN- kratko u većini istraživanja pokazuju otklanjanje simptoma i poboljšanje fizičke tolerancije. Međutim, dugotrajna upotreba ovih lijekova početnog poboljšanja funkcije lijeve klijetke, opšte zdravlje ili tolerancije stresa kod mnogih pacijenata, nestaje, a dostupni podaci ne ukazuju na bilo kakvo povećanje u preživljavanju. Nedavno, u velikom multicentrična studija, ženskih pacijenata (muškarci) sa umjerenim CHF, dokazano je da se smanji mortalitet tokom 3 godine period liječenja oralnim vazodilatatori - hidralazin i izosorbid dinitrat. Nejasno je da li ovi nalazi važe za sve pacijente sa kongestivnog zatajenja srca, a za sve klase vazodilatator droge.

U hronične kongestivnog zatajenja srca Beta-blokatori se generalno smatraju kontraindikovani jer oni mogu dodatno smanjiti ventrikularne kontrakcije. Međutim, neki pacijenti sa kongestivnog zatajenja srca su previsoki i opasni simpatičke aktivnosti, u kojima je liječenje beta-blokatorima je stvarno korisno. Trenutno, zbog ograničene količine podataka nemoguće je predvidjeti efikasnost beta-blokatorima kod nekih pacijenata. Također je nejasno da li je terapija je u mogućnosti da se poveća stopa preživljavanja.

Dugoročne prognoze kod bolesnika s kroničnim kongestivnog zatajenja srca, bez obzira na etiologiju, obično je loša. Prema većini istraživanja, stopa smrtnosti za 5 godina je oko 50% ili više. Oko 50% slučajeva, smrt nastupa iznenada, što ukazuje na važnu ulogu nespojiva sa ventrikularne aritmije život. Ostaje nejasno da li je moguće rano otkrivanje i liječenje bolesnika s rizikom od iznenadne smrti.

Liječenje akutnog plućnog edema

akutni plućni tretman edem ima za cilj poboljšanje oksigenacije tkiva, smanjuje plućne zagušenja i poboljšanje kontraktilnost miokarda.

Najvažnije sredstvo liječenja akutnog plućnog edema je kisik je data na visoku koncentraciju kroz masku ili nosne kanile. Kod nekih pacijenata, veliki broj spavanje i ispunjen alveolarne tekućine sprečava djelovanje kisika. U takvim slučajevima, za sprečavanje kolapsa alveola i plina razmjena može se koristiti za poboljšanje pozitivan na kraju ekspirijuma pritiska. Može se koristiti u spontanog disanja kroz masku uske pripijene ili endotrahealna trubku- ova metoda se zove kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima. U prisustvu hiperkapnije zahtijeva ventilacije sa pozitivnim pritiskom, koji se obično radi preko endotrahealni cijevi. Takva ventilacija može negativno utjecati na srčani izlaz, pa je potrebno da se prijave najniži tlak u disajnim putevima.

U teškim metaboličku acidozu pH < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.

Stagnacija u plućne plovila može se smanjiti za vazodilatatori i diuretici. Preload može smanjiti nitroglicerina (s obzirom sublingvalno, oralno, površinski ili intravenski). Doza sublingvalne nitroglicerina se koristi za smanjenje predopterećenja u edem pluća, treba češće koristi za liječenje angine (jedna doza - 0.8-2.4 mg).

Intravenske primjene nitroglicerina ili nitroprusida brzo smanjuje prije i periferni otpor, ali zahtijeva pažljivo praćenje hemodinamskih. Svrha intravenske vazodilatatora terapija - otklanjanje simptoma bez izazivanja sistemske hipotenzije (.. Ie sistolički krvni pritisak ne bi smjela pasti ispod 100 mm Hg). Često se pretpostavlja da intravenski furosemid ima neposredan vazodilatator akciju na vene, iako to nije uvijek-ima čak podatke o njegovoj mogućoj vazokonstriktor efekt kod bolesnika s osnovnim hroničnim CHF. Ipak, upotreba jakih diuretika, kao što su furosemid, i dalje preporučuje u liječenju akutnog plućnog edema, kao što su izazvati diureze, promovira resorpciju vode iz pluća.

Kisik, nitrate i diuretici imaju dovoljno pomoć mnogi pacijenti s akutnim edemom legkih- dramatičnog kliničkog poboljšanja se obično posmatra u roku od 20 minuta. Međutim, neki pacijenti dolaze s teškim nedostatkom, a ponekad u stanju kardiogenog šoka, zahtijevaju intenzivnu njegu.

Kontraktilnost miokarda može se pojačati intravenske primjene različitih inotropnih preparatov- dva najčešće se koriste lijekovi su beta-adrenergički agonisti, dopamin i dobutamin. Dobutaminom ispoljava pogodno inotropni akcije, ali ima vazokonstriktor effektom- slabi i stoga, lijek je koristan u onim slučajevima u kojima se zatajenja srca ne prati značajne hipotenzije. Dopamina, koja je u srednjim i visokim dozama ima vasoconstrictive akciju, po mogućnosti u prisustvu šoka.

Kao što je već spomenuto, trenutno proizvodi amrinone droge namijenjene za kratkoročne intravenske primjene u teškim ZSN- ali postoje sumnje u vezi sa svojim kardiotoksičnosti u ovim uvjetima. Digitalis pripreme u akutni plućni edem se ne može koristiti kao inotropni agenti.

Tradicionalno, liječenje akutnog plućnog edema se uspješno koristi morfij. Njegov glavni efekti - sedaciju i analgeziruyuschiy- detaljne studije ne pokazuju svoj učinak na preload i minutni volumen.

Aminofilin bronhodilatatora je posebno svrsishodno za liječenje i refleks bronhokonstrikcija u plućni edem ("srčane astme").

Rapid eliminacije od cirkulatornog zagušenja je flebotomija, ono što ne treba zanemariti u liječenju edema pluća kod pacijenata sa anurija.

Rotary barijere ne smanjuju preload, njihova upotreba je puna komplikacija povezanih s venskom stazom- stoga ne treba koristiti.

Preživljavanje bolesnika nakon akutnog plućnog edema i dalje nizkoy- akutna smrtnost bolnici doseže oko 15%, a stopa smrtnosti za 1 godinu - oko 40%.

J., str. Stapchinski

Udio u društvenim mrežama:

Povezani