Respiratorna insuficijencija i istovremena bol

Definicija i suštine

Strogo govoreći, respiratorne insuficijencije - kršenje samo proces disanja, uključujući i kisik u organizam, njegova distribucija tkiva i korištenje zajedno sa nutrijenata na ćelijskom nivou, i formiranje i oslobađanje ugljičnog dioksida.

Uprkos činjenici da je u ovom poglavlju fokusira na intrapulmonalnih aspekte ovog problema, nekih kliničkih poremećaja koji utiču vanplućna područje, kao što su respiratorne insuficijencije na mitohondrijski nivou sa trovanja cijanidom ( "siva cijanoza"), smanjenje kapaciteta kisika u krvi u slučajevima trovanja ugljen-monoksidom ( "trešnja -Red cijanoza "), cirkulatorni šok (" periferna cijanoza ") zapravo su respiratorne insuficijencije.

Osim toga, kao što će biti prikazano u nastavku, važnu ulogu u fiziološki proces razmene gasova u plućima igrati ukupnog nivoa metabolizma i cirkulacije krvi stanju.

Klinički, akutne respiratorne insuficijencije je relativno iznenadni prekid jednog ili oba od osnovnih funkcija pluća - uklanjanje oksigenaciju arterijske krvi i ugljen-dioksida, što dovodi do hipoksije, odnosno, i (ili) giperkapkii. Ako nije povećana količina nadahnute kisika, akumulacija ugljen-dioksida u alveolama dovodi do smanjenja sadržaja kisika u alveolarne plina i pojave hipoksije.

Tradicionalno, studenti medicine uče da je fiziološki uzroci hipoksije su:
1. Opšte hipoventilacije na kojoj povećanje parcijalnog tlaka CO2 u alveolama je praćena smanjenjem sadržaja kisika. Smanjenjem sadržaja kisika u alveolama njeni elementi u krvi se smanjuje, čak i ako postoji potpuna ravnoteža između parcijalnog tlaka plinova u krvi i alveole.

2. Bridging, pri čemu kisik siromašnih venske krvi u potpunosti prolazi plućne cirkulacije kanala (npr intrakradijalnu anatomski defekti) ili prolazi kroz posude u dijelovima pluća gdje razmene gasova javlja (npr malformacije arterija i vena, ili krvnih sudova nalazi u područje je pun atelektazu).

3. neravnoteža između ventilacije i perfuzije, npr pojačan protok krvi u malim, slabo prozračenim područjima pluća, i kao rezultat - relativni manjak kisika. Jedan ekstremne varijante ventilacije-perfuzije neusklađenosti je gore navedenih obilaznice (perfuzija bez ventilacije).

Drugi primjer je mrtav prostor za ventilaciju (ventilacija bez perfuzije) koje direktno ne utječu na oksigenacije krvi, a samim tim i ne doprinosi na hipoksiju, ali može povećati rad disanja. Vjerojatno neravnoteža između ventilacije i perfuzije je ključni mehanizam za razvoj hipoksije u većini slučajeva.

4. Poremećaji difuzije, u kojem je povećana nepropusnog alveolarne gasa i krv, tako da je tokom prolaska krvi kroz plućne kapilare u optimalnom sadržaj ravnoteži plinova u alveolama i krv se ne postiže. Histološkog pregleda to potvrđuje i zadebljanje i fibroze alveolarne zidova, koji se posmatra na pnevmoskleroze.

Budući da je u ovim slučajevima prolaz krvi kroz pluća je od posebnog značaja, smanjenje ovog indeksa zbog povećanja minutnog volumena pri naporu otežava hipoksije. Ovaj fenomen se zove sindrom "alveolyario-kapilarne bloka."

Noviji podaci na osnovu morfometrijskih studija postmortem pripreme plućnog tkiva i matematički modeli plućne protok krvi i razvod gasa ukazuju na to da kršenje difuzije ne igra takvu značajnu ulogu u razvoju respiratorne insuficijencije. Međutim, još uvijek ne postoji jedan objašnjenje za razvoj mehanizama hipoksije za vrijeme vježbe u mnogim hroničnih bolesti pluća.

Dok su ovi patofiziološki mehanizmi su osnova našeg razumijevanja hipoksije, kliničke podatke, a novo istraživanje može promijeniti trenutnu razumijevanje ovih fenomena. Klinički primjeri: u prisustvu kalemljenje stupanj hipoksije proizlaze očigledno zavisi od količine krvi otpušten iz venske u arterijski sistem, ali je moguće, hipoksija je i zavisi od sadržaja kisika u venskoj krvi.

Pacijent je u šoku zbog usporavanja perifernu cirkulaciju krvi će se izdvojiti više kisika, tako da je venske manevarskih krvi sa niskim sadržajem kisika će rezultirati proporcionalno povećanje hipoksije.

Isto se može javiti sa povećanjem intenziteta metaboličkih procesa u vezi s relativnom cirkulacije neuspjeha, kada postoji potreba da se poveća potrošnja kisika i protok krvi je neadekvatan da zadovolji potrebe bez povećanja ekstrakcije kisika po perifernim tkivima.

Kao primjer novih koncepata, pod pretpostavkom da su poremećaji teorija difuzije kao rezultat zadebljanja alveolarne membrane nije dovoljno uvjerljiv može izazvati još jedan, pri čemu neke bolesti može doći do povrede "radijalno" difuzije, t. E. kretanje gasova iz zida kapilara svom centar.

Pacijenti sa ovim poremećajima otkrivene širenje plućnih kapilara. Za difuziju kisika iz unutrašnje površine eritrocita na endotel u centru kapilarne, potrebno je značajan vremenski interval.

Ako je brzina kretanja eritrocita po proširenom osi kapilarnog je velika, sadržaj kisika u kapilarne je niska. Ovaj mehanizam je lako objasniti pojavu hipoksije za vrijeme vježbanja, ali da se uspostavi potrebna je svoj klinički značaj daljnje istraživanje.

Kada za uklanjanje CO2 ulazi u pluća, postoji povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u alveolama nedovoljne alveolarne ventilacije. Kao što je već spomenuto, efikasnost alveolarne ventilacije, pak, ovisi o pumpanje funkciju grudi i prepiska između ventilacije i perfuzije.

U većini kliničkih slučajeva kršenja ventilacije-perfuzije matching ne značajno doprinose procesu odlaganja CO2, jer:
1) difuzivnost ugljen-dioksida je mnogo veća nego kisika, kao i problemi povezani s hipoksijom, javljaju sa manje izraženim poremećajima plućne funkcije;
2) u određenim granicama CO2 kašnjenja - self-ograničavajući proces, jer je kašnjenje u koncentraciji CO2 u isteklim vazduhu iznad, dakle, povećanje i oporavak CO2;
3), čak i kada je izrazio u plućima promjene kada je obim Dead Space ili regije neperfuziruemyh alveola 70 do 80% od ventilacije, ako nije pokvaren funkcija pumpa grudi, u cilju održavanja normalne homeostaze CO2 značajno povećanje u ukupnom ventilacija može doći.

Drugim riječima, patofiziološki mehanizmi ventilacije insuficijencije CO2 kašnjenje dobitak vrijednost u slučaju da pacijent nije u stanju da se poveća rad disanja na potrebnu razinu ( "ne može disati") ili respiratorni centar produžene leđne moždine ne može izvršiti pravilnu regulaciju respiratornog akta ( "neće diše ").

CO2 u povećava pluća povećanje metabolizam (fizičke aktivnosti, groznica, stres, i drugi uslovi), metaboličke acidoze (zbog izloženosti bikarbonata tampon) primjena lijekova s visokim sadržajem ugljenih hidrata (npr po parenteralnu prejesti - svi ovi uslovi se mogu otkriti klinički).

Rad disanje je mehanička fenomen koji čine "otporni" rad, što povećava kod bolesti javljaju sa opstrukcije disajnih puteva, i "elastična rada, čime se povećava u bolesti restriktivne tipa.

Bolesti restriktivne tipa mogu biti zbog patologije odgovarajuće svjetlo (npr učvršćivanje pluća fibroze ili drugih parenhima plućne bolesti) ili ekstrapulmonalna poremećaja (npr ozbiljnost grudnog koša sa gojaznost ili pleuralni angažman, kao što su mezotelioma i pleuralni izliv).

Sposobnost respiratornog sistema pacijenta da izdrži stresnim situacijama ovisi o interakciji i koordinaciju broj faktora, uključujući i nervni sistem, neuromuskularnih spojeva, respiratornih mišića i grudi.

Integritet kola se može podijeliti s kliničkim uvjetima, kao što su degenerativne neurološke bolesti, mišićne distrofije, miastenija gravis i frakture rebra. Prema posljednjim podacima, pretpostavlja se da je degeneracija i gubitak koordinacije respiratornog mišićne kontrakcije mogu igrati značajnu ulogu u razvoju akutne respiratorne insuficijencije, pogoršanje kroničnih bolesti pluća.

Respiratorni centar kao centralni regulator ima ključnu ulogu u prilagođavanju zahtjevima ventilacije i rad aparat za disanje. Funkcija respiratorni centar može biti ugrožena kao rezultat direktnog uticaja, npr traume ili sedativ akcije, kao rezultat urođenih slabosti (što je mogući uzrok iznenadne smrti sindrom novorođenčeta) ili zbog hyperadaptation dozvola pretjerane povećanje parcijalnog tlaka CO2 u odsustvu istovremeni rast u radu disanje.

O prisustvu hyperadaptation ovisi, će se razvijati u ovom pacijenta sa povećanim radom disanja hypercapnic respiratorne insuficijencije ili ne. Na primjer, kod pacijenata sa istim stepenom gojaznost za neke će se odrediti bliže normalno koncentracija plinova u krvi, u drugima razvija Pikkvika sindroma, a među onima s hronične opstruktivne bolesti pluća, a očigledno isti stepen otpora povećanja disajnih puteva u nekim označenim eucapnia ( " Pink Puffy "), dok su drugi - hiperkapnije (" plavi Puffy ").

Udio u društvenim mrežama:

Povezani