Bol pri disanju odrasle respiratorni distres sindrom

Video: svjetlo buke - vlažna, suhe šištanje

Kršenje funkcije grudnog koša kao "respiratorne krzno" uzrokuje progresivnu arterijski hypoxemia.

Tako često oštećenja pleure, pluća, veliki bronhija dovode do razvoja napetost pneumotoraks, emfizem (medijastinuma, potkožno), poremećaj prohodnosti dušnik, bronhije.

Uskoro razviti specifične i vrlo prijeteće patološko stanje - za odrasle respiratorni distres sindrom (ARDS) - Donedavno je imao drugo ime - ". Šok pluća"

Tretman uključuje holding u ranim fazama raznih zatvarači, efikasno eliminiše bol i bol ograničenje respiratornih pokreta (lokalni frakture anesteziji paravertebralne interkostalnog živaca blok, epiduralnu i retroplevralnaya blokade analgezije) - drenazhey- postavljanje indikacije - operacije. U težim slučajevima, pogođene prebačen u režim ventilacije, nakon jednog ili dva odvod pleuralne šupljine. Prevencija ARDS promovira rano prijenos pacijenata sa "dojke zgnječen" na veštačke ventilacije.

hemopleura patofiziološko gledišta - to je ne samo gubitak velikih i vrlo velike količine cirkulaciju krvi krevetu, ali dodatna kompresija pluća i medijastinuma organa. U ovom funkcijskom izuzetno smanjen na boku oštećenja pluća u venski povratak krvi u srce, razvija plućne bolesti srca. Intrapleuralnog krvarenja i krvarenja odmah biti prepoznati i evakuaciju (punkcija, drenaža) uspostavljanje kontrolya- daljinski nepromijenjenom reinfuziruyut krvi.

etiologija

ODN je stalno u pratnji teških traumatskih povreda mozga, to može biti centralni i periferni porijekla. Kao što je poznato, gornjih disajnih puteva prohodnosti se održava dobro koordiniran mišićnog rada jezik, grla, grkljana, poda usta i vrat. Discoordination pokazala jezika, glotisa sužava na inspiraciju (kod zdravih ljudi tijekom izdisaja) - zbog gubitka zaštitnih refleksa (kašalj, laringospazma) ima aspiracije.

U stanju traumatskog komi potapa korijen ciljnog jezika u odsustvu pravovremene pomoći ovih komplikacija može postati nezavisna uzrok smrti. Frakture baze lobanje - izvor dugo teče krv i likvoru u lumen disajnih puteva. Vrlo često povraćanje i aspiracija ili regurgitacija u pratnji udario kiselih sadržaja želuca u lumen traheje, bronha. Potonji se često vidi, ali se javlja ODN se obično povezuje s oštećenjem mozga.

Zbog kašalj suzbijanje aktivnosti akumuliraju sputum, krv, sluz, eksudata okluzivna periferne bronhijalne plućne atelektazu doći, i dalje - upala pluća, pluća apsces. restauracije hitne i održavanje disajnih puteva - nije samo prvi od važnosti djela u svim fazama zaštite, ali i način sprečavanja kasnijih plućnih komplikacija (ponovljena aspiracija - disajnih puteva želuca, dezinfekciju bronhoskopija), ODN centralnog porijekla povezan sa oštećenim disanje ili stvaranje nenormalan ritam disanja i mišićnog rada diskoordinirovannoy pružanje prohodnosti gornjih disajnih puteva, sa oštećenom zaštitni refleksi respiratornog sistema.

Povrede kičme i povrede kičmene moždine često remeti aparat motornih disanje i ozbiljnije, što je viši nivo razaranja. Uz poraz mozga iznad TVI segment potpuno isključuje mehanizam kašalj zbog gubitka kontrole nad radom trbušnih mišića, ali bez jake dobrovoljnog kontrakcije je nemoguće da se stvori visok pritisak u grudima, potrebno je da efikasno kašalj.

Segmenti ispod nivoa povrede i nezavisnosti dobit ritmičke impulse šalju odgovarajuće mišiće. Ovaj karakter inervacija respiratornih mišića u traumi CVI-TII krši recipročne prirode izdisajni, inspiratorni muskulatury- obje grupe smanjila odnovremenno- povećava energiju, smanjuje minutne ventilacije. U takvim slučajevima, normalizacija razmjene gas bez mehaničke ventilacije nije moguće.

Drugi razlog za teške štete ODN - traumatski asfiksija (Peters sindrom) razvija tokom prinudnog kompresije grudnog koša. Iznenadna i prilično produženi porast intratorakalna pritisak dovodi do venskom stazom, edem, krvarenja u tkiva na vratu i glavi. Pokušavajući da oslobodi žrtvu od kompresije, pridružene napon daljnje povećanje venskom stazom, pa čak i stvara retrogradni protok krvi u venama na vratu i glavi, bez ventila.

Krvarenja javljaju u oči - konjunktive, retrobulbarnog, u mrežnici, i petehije u koži gornjoj polovini tela. U najtežim slučajevima, postoji krvarenje iz ušiju, nosa, krvarenje u mozgu i zaštitu za oči (opasnost od teških neuroloških poremećaja, sljepilo). Krvarenja i hematomi javljaju u plućima, kao i duž perifernog i centralnog disajnih puteva, uključujući subglotisa grkljan kada ODN teče kroz tip stenoza.

Težnja (hemijski pneumonitis, a Mendelson sindrom) - jedan od najvažnijih faktora rizika koji predisponiraju razvoj ARDS. Za razliku od prethodnih godina, utvrdio da je gubitak alveolarne membrane se ne javlja samo na niskim pH (>2.5), ali na višim svoju vrijednost (5), i kada se pusti u pluća malog obima želudačnog sadržaja.

Aspiracija u lumen orofaringealne disajnih puteva sluzi i iskašljavanje, kontaminacija anaerobnim mikroba, takođe dovodi do razvoja pneumonitis, ali za razliku od hemijskom obliku nema sklonost da stvori RDSV- uglavnom pogađa donji režnja pluća, uzrokujući formiranje nekrotičnog šupljina, apscesi, empijem.

Navedene varijante ODN traumatske etiologije dijele zajedničke patofizioloških mehanizama koji se zasnivaju na prekid motornih respiratora, opstrukcije disajnih puteva na različitim nivoima, ograničavanje pluća zbog kompresije (pozitivan atmosferski pritisak stream krvi), krvarenje u parenhima, intersticijski edem, difuzno poremećaj zbog zadebljanja alveolarne-kapilarne membrane (alveolarne vaskularne shunt).

Sve to dovodi do teške hipoksije, pogoršana povećanjem stope kisika disanje zbog povećane opterećenje na respiratorne mišiće. Međutim, postoji još jedan oblik bolesti pluća - ARDS.

ARDS je prvi put opisana 1967. godine Ashbaugh kao akutna intersticijski plućne lezije endo ili exotoxic faktora. S obzirom na ozljede - teška satelita i povezane povrede sa simptomima šoka, masti i vazdušna embolija, teške traumatske povrede mozga, odgovor na masivne transfuzije, produženo udisanje visokih koncentracija kisika kasnije razvio septičke infekcije.

Traumatski šok u najvećoj mjeri doprinosi razvoju ARDS, kao što je u pratnji poremećaja mikrocirkulacije, značajne količine transfuzije krvi, tekućine. Kada se ukupan obim davaoca krvi, plazme ekspanderima prelazi 12 l / sec, razvoj ARDS gotovo neizbježan. Iako je masivna infuzija i može dovesti do overhydration "utapanja unutrašnje" svjetlo, ali to se ne daje veliku patogenu ulogu.

patogeneza

U patogenezi ARDS instaliran microemboli propadanje vodeću ulogu trombocita i fibrina koji se formiraju tokom toksične tvari koje djeluju na plućne vaskularne endotel, pneumocytes (histamin, serotonin, prostaglandini, razgradnje fibrina proizvoda). Endotelne poraz dovodi do intersticijske edem plućnog bronhokonstrikcija fenomena, što je povećanje pritiska u plućnim, gubitak elastičnih svojstava parenhima.

U roku od 1-2 dana edematozne alveole su ispunjeni tečnost koja sadrži proteine, fibrin, eritrociti, leukociti. Razvija teška ODN (izraženo cijanoza, uporni hipoksemiju), koja se temelji na kršenju alveolarne razvod gasa. dotok krvi u pluća, prolazeći kroz bez ventilacije alveola više nije zasićen kisikom, oslobođen od ugljen-dioksida i ostaje u karakteru venske. Takva patološka stanja mogu porediti sa velikim pogrešan spoj direktno i plućne cirkulacije (plućni funkcionalni "bypass").

"Bajpas" s teškim i kombinovane povrede javljaju često kao rezultat procesa gašenja oksigenacije plućnog parenhima podvrgnuti ozljede, atelektazirovaniyu, krvarenja, upala, otoka, blokada alveolarne-kapilarne membrane hijalina cilindara. Opasne posljedice "manevarsku službu" donekle izjednačiti uključivanjem kompenzacijskih mehanizama (smanjenje protoka krvi kroz neventilirani alveola i povećati ventilaciju nepromijenjenom odjela).

fazi ARDS

Postoje tri faze ARDS. U koraku 1 u kašnjenje pluća brodova javlja masti kapljice sa microemboli početne alveolarne ishemije.

Nakon toga slijedi:
1) prinos heoatraktantov - supstance privlačenje ćelije na endotel, njihovi fragmenti i izazivanje agregacije (tromboksata, leukotrieni, faktor aktviruyuschy trombociti);
2) smanjuju proizvodnju surfaktanta, zatim smanjenje skladu pluća i povećana propusnost alveolarne-kapilarne membrane.

Fizički, radioloških i funkcionalnih podataka je još uvijek oskudni: neznatno smanjen FVC, PaO2, PaCO2 više pojačan plućni crtež. Dostupno hypoxemia pogoduje terapiju kisikom.

U fazi II postoji uništenje agregata pod uticajem svetlosti enzimskih sistema. Povećava nivo TNF, idite eikosanoida koji uzrokuju spazam glatkih mišića plućne vene i bronhiola i mikrotrombozov i povećanje membrana propusnost. Nezasićene masne kiseline uzrokuju uništavanje elastina, povećanja membrana propusnost.

Jer neutrofili nalazi elastaza, Hyaluronidase, kolagenaza, chemotactic anafilotoksiny- uskoro kalikrein-kinin sistem, nadopunjuju oslobađajući lizozomi, remeti proteina endotel. Klinički, postoji jasna Tahipneja, tupost preko pluća, auskultacija - slabljenje daha i fino pištanje.

Oštro smanjen VC, poštovanje pluća, alveolarne RaO2- shunt raste na vrijednost jednaka 20% MOK-a. Radiološki utvrđena više uočavanje širom pluća polja. Hypoxemia ne može biti terapija kisikom.

Stage III predstavlja ne-kardiogenom edem pluća kada se voda prodre kroz endotel i proteina zadržava u intersticijalnoj kolagena i proteina "zaglavili" u amorfni materijal. Proteine plazme, koji prodiru u alveole, deaktivirajte surfaktant sistem već pretrpio zbog ishemije alveolarne tkiva.

U ovom obliku hijalina membrana oblažu unutrašnjost alveolarne površine i blokiranje procesa razvod gasa. Pluća su dovoljno "krute", da je njihov istezanje je manje od 25% od predviđene vrednosti. Razvoj ARF je uzrokovano difuzne bolesti, drastično povećava rad respiratornih mišića, kršenje mukocilijarni čišćenja i plućne arterijske hipertenzije i desne komore neuspjeh. Vaskularnih alveolarne size "bypass" MOK dostiže 45% i prelazi ga.

U prisustvu faktora rizika ARDS (cm. Iznad) preporučuje se barem u kratkom sjednicama aparata za disanje PEEP režim za 1-2 sata. Jednako je važno u prevenciji ARDS stiče korištenje mikroporozne filtera tijekom transfuzije krvi, korištenje albumina kao dio infuzije terapije, plazma je važno za kontrolu pritiska plućne arterije (sprečavanje plućne zagušenja).

A masne embolije razumno pripisati potencijalnim uzrocima uništenja plućne plovila što dovodi do ARDS. Posttramaticheskoe povećanje lipaze u krvi doprinosi oslobađanje slobodnih masnih kiselina, koje povećavaju propusnost pluća kapilara i promovirati alveolarne-intersticijske edem. Heavy ODN nakon preloma ekstremiteta (posebno tele), zdjelice, zatim uporni hypoxemia (PaO2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Dijagnoza se potvrđuje petohialnye subconjunctival krvarenja, na sluznicu usta, na koži gornjoj polovini grudnog koša, ispod pazuha. Uz pomoć ultraljubičastog mikroskopije u krvnoj plazmi pokazuju velike kapi endogenih masti. Porast lipaze u krvi - znak nestabilan. Na radiografije pokazuju označene infiltracije tkiva do razvoja slikarstva "snijeg oluja".

Diferencijalna dijagnoza traume, treba u potpunosti isključiti intrakranijski hematom. Intenzivnog liječenja prije svega podrazumijeva navijačku podršku, održivi posmatranje, briga, prevencija komplikacija. Imenovanje kortikostiroidov masti stabilizatori (lipotabil i dr.), Racionalni terapija infuzijom igraju podređenu ulogu. Heparin se ne preporučuje u kojem je razvio masne embolije.

Udisanje kiseonika u povećane koncentracije (> 40%) i dugoročne (preko 30 sati) također može uzrokovati ARDS. "Toxic kiseonik" povećava vaskularne propusnosti edem pluća i predisponira legkih- istovremeno oštećenja stanične membrane, inhibira aktivnost cilijarnog epitela i alveolarne makrofage, to predodređuje na upalni proces.

I štetnosti kisika povećava sa pratećim bolestima pluća i kod starijih osoba. Kisika u koncentraciji od 40% ili manje bez negativnih svojstava, čak iu slučajevima multi-dan udisanja. Izbjegavajte višak od 40% koncentracije kisika kao udisanje, i kao dio zraka mješavina na ventilator.

tretman

U liječenju ARDS je važno da se ispravnu dijagnozu i početi intenzivne terapije u pravovremeno. U većini slučajeva ARDS se manifestuje klinički 24-72 sata nakon ozljede. Visoke informacije vrijednost ima dinamičku kontrolu napetosti kisika u arterijskoj krvi: smanjena PaO 2 i otpornost hypoxemia da udisanje terapije kisikom ukazuje na rastući ARDS.

Ustanovljeno je izrazita efikasnost umjetnih ili mehaničku ventilaciju, sproveo kroz endotrahealna cijevi ili čak i kroz masku. Preporučuje se, čak iu Aftercare (posttraumatski) period kada PaO2 smanjen na 60 mm Hg. Art. ili manje, da prevede sve pacijente na produženom režimu mehaničke ventilacije s pozitivnim na kraju ekspirijuma pritiska (PEEP) sve do trenutka kada je PaO2 ne dostigne 100 mm Hg. Art.

Na taj način značajno smanjuje učestalost ARDS u teškim kombinovane povrede, šoka, metabolička acidoza, u kontaktu sa kiselim želudačnog sadržaja u lumen traheje i bronha, masivne transfuzije, plućna kontuzija. Istovremeno, to je poštapalica dodijeliti visokim dozama kortikosteroida, transfuzije oncotically aktivnih tvari (albumin, plazma, reopoligljukin). U liječenju teških ARDS pokazala efikasna ekstrakorporalnom membrana oksigenaciju.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani