Faktori koji utiču na apoptoze u ljudskim ćelijama

Apoptoza je važna za razvoj posteljice, kao i za fetalni organogeneze. U normalnoj trudnoći apoptoza javlja u posteljici u ranoj fazi (5-7 nedelje), kao iu III trimestru. Tokom trudnoće komplicira fetusa IUGR, apoptoza, očigledno povećava, što dovodi do povećanja razine p53 u posteljici i smanjiti Vs1-2 nivo proteina.

kao IGF-1 ima antiapoptotic svojstva, to je niži nivo ili slabljenja signala IGF-1 (vidi sliku ranije.) mogu biti međusobno povezani samo mehanički. Naravno, budući da je posteljica luči placente hormon rasta ostaje neriješeno pitanje da li je nizak nivo IGF-1 porast apoptoze u posteljici ili njeno povećanje dovodi do smanjenja u IGF-1 nivoa?

Pokazano je da IGF-1 i IGF-2 in vitro i in vivo funkciji opstanka faktora za mnoge vrste ćelija: mioblasti, neuroni, kardiomiocitima i oligodendrocita. Sve je više dokaza da na ćelijskom nivou IGF-1 uređuje MIC senzibilizaciju na apoptoze, a ovaj efekat je nezavisna sinteze de novo i faza staničnog ciklusa.

in vivo IGF-1 i IGF-2 na sličan način reguliraju efekat gonadotropina, uključujući sprečavanje apoptoze jajnika folikulogeneze.

Nedavno dobijenih podataka omogućuje pretpostaviti, da postoji veza između dostupnosti hrane, energije ograničenje unos, epigenetička mehanizme i opstanak stanica sisavaca putem p53. U rat utero-insuficijencije posteljice, što je dovelo do IUGR fetusa koji povećava apoptoze u nervnog sistema i bubrega, daje metilacije p53 gena i MDM2 gena fosforilacija.

MDM2 inaktivira p53 i istovremeno ciljne transkripcije faktor p53. Kao rezultat MDM2 daje negativne povratne informacije p53. Jedan od najvažnijih rezultata studije o IUGR i p53: fetus prekršio odnos između p53 i MDM2, što može objasniti veću podložnost apoptoze nezrelih pojedinaca u odnosu na životinje rođene u terminu.

Video: Ono što čini alge ljudsko tijelo

Osim toga, ove promjene su povezane sa promjenama u ključ epigenetičkih determinante u budućnosti, uključujući i DNK metiltransferaza 1. Zanimljivo, drugi istraživači za proučavanje efekata novorođenče tjelesne težine na razvoj koronarne bolesti srca stvara model ishemijske bolesti srca u neonatalnih štakora pomoću povremena visini hipoksije. U modelu, ovi istraživači sposobnost da pre-ishemijski efekte stvoriti obrana novorođenče infarkta uvjetima hipoksije zavisilo od njegovog rođenja težina: životinja sa niskom porođajnom težinom ne može stvoriti zaštitu od ishemije srca.

Isto tako, kada u drugom stanju životinja stanje stresa na fetus je izazvana ograničava mobilnost životinje, prisutan u potomstvu malim zakašnjenjem, ali ove manjih fiziološke promjene u pratnji ozbiljnih poremećaja GGNO funkcioniše. Osim toga, prenatalna stres, uz povećanje kaspaze aktivnosti i izraz mozga izvedeni neurotrophic faktor u hipokampusu, dovodi do smanjenja u širenje moždanih ćelija. Sve ove studije pokazuju da su loši faktori koji utječu na fetus u maternici i uzrokovati odgoditi rast, utiču na p53-zavisne i p53 neovisno o putevi apoptoze u epigeneticheskioposredovannoy obliku.

Video: Starenje organizma i flurevity GARDEN Krasnov m 30 16. maj

Nedavno Novo objašnjenje procesa, javljaju u vanmaterične periodu. Poznato je da je ograničenje unosa energije kod odraslih usporava razvoj mnogih bolesti kao što su rak, metaboličkih poremećaja, ateroskleroze koje se javljaju s godinama. U donjem eukariota ograničenja manifestuje u vidu ubrzanog starenja, koji se smatra da nastaju kao rezultat akumulacije tokom vremena kumulativni efekt apoptoze.

U visokom eukariota, kumulativni efekt apoptoze uključeni u razvoj degenerativnih bolesti (neurona i ne-neurona), i metaboličkih bolesti i ateroskleroze. U studiji orijentir, Cohen et al. Oni su povezani ova dva procesa, što pokazuje da restrikcija kalorija promovira preživljavanje ćelija u sisara indukcijom SIRT1 (klasa III histona deacetilaze proteina), što blokira apoptoza slabljenje, podesiva ograničenje kalorazha.

Video: Kloniranje ljudskih organa. ljudskog kloniranja

Poznato je da mutacije u signalni put IGF-1 može povećati životni vijek u velikom broju organizama koji djeluju na SIRT1 gena. Isto tako, pokazalo se da je isti protein Sir2 klase igra važnu ulogu u osiguravanju opstanka kardiomiocitima. Osim toga, prekomjerna od Sir2a zaštititi kardiomiocitima od apoptoze, uzrokujući blage hipertrofiju miokarda.

Dakle, u modernom smislu u proliferacija balans i apoptoze utjecati na stanje intrauterini okruženju, prisustvo faktora stresa okoliša i prirode moći. Interes za nastavak razgovora da podrže nove dokaze da su molekularni mehanizmi koji regulišu ovi odgovori su pod uticajem epigenetskefaktora. U trenutku konvergencije između nedostatka intra i vanmaterične nutrijenata je vjerojatno u velikoj mjeri pod utjecajem hromatin remodeliranje i epigenetskom efekte na jedan put ugljen metabolizam i NADPH-, NAD-ovisna procesa apoptoze.