Endokrinog sistema fetusa

Neki od hormonske promene u telu žene je uglavnom zbog aktivnosti endokrinih žlijezda fetusa, posebno nadbubrežne žlijezde. Dakle, bez opisa endokrinog sistema fetusa diskusije endokrinologija trudnoće bila bi nepotpuna.

Hipotalamus i hipofiza

Gipotalamogipofizarnaya sistema i njegovih krvnih sudova se konačno formira na kraju I - rano II trimestru. Čak i tada, u hipotalamusu nalaze kateholamina liberiny i statina, au režnjeva prednjeg, srednjeg i zadnjeg hipofize - kompletan set hormona. Navodno, hipofize stiče sposobnost da proizvode hormone prije nego što se utvrdi puna komunikacija sa hipotalamus, kao hormoni nalaze se u kulturi fetalne hipofize ćelija uzeti čak iu ranim fazama trudnoće. Kada anencefalija hipofize i luči hormone, iako u manjim količinama.

Dinamika lučenje raznih hormona hipofize na razvoj fetusa nije isti. koncentracije u serumu gonadotropina (LH i FSH) od vrha do 20. nedelje fetalnog razvoja i drastično smanjenje vremena isporuke. Sadržaj LH u serumu praktično nezavisno od pola fetusa, dok FSH sadržaj u ženskih fetusa sredinom trudnoće je veća. razine TSH u serumu i dalje niski do 20. nedelje fetalnog razvoja, dostiže maksimalnu na 24-25 tjedna, a zatim nekoliko kapi. Dinamika razine hormona rasta sličan TTG (maksimalna koncentracija - u II tromjesečju). Koncentracija prolaktina u serumu fetusa i dalje je niska do kraja II tromjesečja, a zatim neprekidno povećava sve do porođaja. Informacije o sadržaju u fetalnom serumu pro-opiomelanocortin derivata gotovo ništa. Utvrđeno je da je visok nivo ACTH u II trimestru, a onda vjerojatno je smanjen, ali to potvrda nije primljen. Dinamika endorfina, i -lipotropina MSG (koji navodno sadržane u fetalnom hipofize deacetylated oblik) u krvi ploda poznati.

gonada

fetusa testisi počinju da razlikuje 6-7 tjedna fetalnog razvoja. Na 10. tjedan, oni počnu steroidogeneza, brzina koja doseže maksimalno 15-16 tjedna, a zatim naglo pada na 20-25 tjedana. U periodu intenzivnog nivoa steroidogeneze gonadotropina su niske. Vjerovatno stimulirana sinteza steroidnih hormona hCG, čija je koncentracija u fetalnom serumu u ovom trenutku je dovoljno visoka. Početkom fetalni razvoj testisa sadrže veliki broj receptora za hCG. Utvrđeno je da hCG povećava proizvodnju in vitro steroida. Vrhunac lučenje testosterona in vivo poklapa sa vrhom na sadržaj receptora u tkivu testisa hCG, LDL obavezujuća i sintezu kolesterola. Prolazno povećanje proizvodnje gonadotropina oslobađajući hormon hipofize fetusa na 15 do 20 tjedana fetalnog razvoja, vjerovatno da doprinese održavanju aktivnosti gonada u tom periodu. GONADOTROPNIH hormoni su neophodni za pravilno funkcioniranje testisa i seksualne diferencijacije fetusa - to je dokazano, na primjer, činjenica da fetusa sa anencefalija često smanjen broj Lejdigovih ćelija hipoplazija i kriptorhizam mogući su vanjski genitalije. Formiranje muškog fenotipske seks u ranim fazama razvoja fetusa odrediti Anti-Mullerian hormon koji promovira njihov ponovni razvoj, testosteron, stimulira diferencijaciju Wolff-ovog kanala, a dihidrotestosteron, koja je odgovorna za razvoj vanjskog genitalija.

fetusa jajnici počinju da razlikuje 7-8 tjedna fetalnog razvoja. U I-II tromjesečja počinju sintetizirati steroidnih hormona, ali ovih hormona čini se da ne igraju nikakvu ulogu u seksualnoj diferencijacije ženskog tipa. U nedostatku testosterona Wolff-ovog kanala degenerišu sebe i Mullerian kanali i vanjski genitalija može razviti čak i sa ageneza polnih žlezda.

tiroidni

Tiroidnih hormona i TTG jedva prolazi kroz placentu, tako da štitnjače fetus razvija i radi nezavisno od majke. Na 10-12 tjedana trudnoće termin štitne žlijezde postaje histološki prepoznatljivu akumulira radiojod i sintetizirati yodtironiny- thyroliberine proizvodi u hipotalamusu i hipofizi - TTG. 18-20 th sedmica vnutriutrovnogo TSH i tiroidnih hormona luče po malo, a zatim, do 28-30-og sedmice, TTF sekrecija se znatno povećava, vjerovatno zbog povećane proizvodnje tireotropin oslobađajući hormon i povećati osjetljivost thyritropic ćelija da ovaj hormon. sinteza pojačanje počinje u trenutku T4 je oko 20 tjedna prije rođenja i nastavlja bez obzira na blagi pad razine TSH u vrijeme 30-40 nedelja. T3 se praktično ne formira do posljednjeg tjedna intrauterinog razvoja. Jetra se metabolizira u T4 obrnutom T3, dakle u II i III trimestru ranog obrnutim nivoa T3 u krvi ploda je prilično visok. U proteklih 10 tjedana unazad smanjuje nivo T3 i razinu T3 - raste. To je vjerovatno zbog efekta glukokortikoida na enzima jetre, noseći metabolizam hormona štitnjače. Ubrzo nakon rođenja fetusa u krvi naglo povećava TSH, T4 i T3.

nadbubrežne žlijezde

Od svih endokrinih fetalne nadbubrežne žlijezde studirao najbolje. Tokom fetalnog razvoja nadbubrežne žlijezde su uključeni u sintezi estrogena. Utvrđeno je da su nadbubrežne žlijezde igraju važnu ulogu u nastanku rada, barem u ovaca. Nadbubrežne žlijezde ljudskog fetusa neproporcionalno velik. Fetalni zone na kraju trudnoće je 80% od kore nadbubrežne žlijezde, a atrofija ubrzo nakon rođenja. Dinamika rasta nadbubrežne žlijezde i lučenje androgena tijekom fetalnog razvoja i puberteta je slična, ali nije ispitivan mehanizme ovog fenomena.

Video: endokrinog sistema 2. hipotalamus

Unutarnji dio se sastoji od fetusa eozinofilni ćelija. Od vanjski dio fetalnih ćelija od malih zone odnos jezgra-citoplazmi, vjerojatno formirana tri zone kore nadbubrežne žlijezde zrelo. Fetalni zona unutarnjim i vanjskim dijelovima razlikuju se ne samo histološki, već i funkcionalne karakteristike.

Brojne studije organa i ćelija kulturama su pokazale da fetusa zone sintetizira istim steroidnih hormona koji kore nadbubrežne žlijezde i zrelo. H-hidroksisteroid dehidrogenaze u fetalnoj nadbubrežne niska, možda dijelom i zbog inhibitorni efekat dehidroepiandrosteron estrogenov- sulfotransferase aktivnost, za razliku od, je visoka. Shodno tome, u fetalnom zoni formirana uglavnom od 5-sulfatarovannye steroidi (dehidroepiandrosteron sulfat, i pregnenolone sulfat), i relativno malo - gliko i mineralokortikoidi. Nedostatak G-hidroksisteroid dehidrogenaza sačuvana do kasno u trudnoći. Zrele koru formirana uglavnom od 4 steroida (kortizola) i formiraju se gotovo 5-steroida. U kulturi ćelija fetusa zoni formirana mnogo dehidroepiandrosteron sulfat, i dodavanjem proizvode ovog hormona ACTH povećava samo malo, dok je lučenje kortizola povećava za 3-5 puta. Uvođenje ACTH u kulturi adrenokortikalnu ćelija dovodi do povećane sinteze i kortizola i dehidroepiandrosteron sulfat.

In vivo lučenje hormona nadbubrežne žlijezde fetusa je regulisano ACTH. Kada nadbubrežne žlijezde anencefalija značajno smanjen u veličini, a njihova sekretorni funkcija umanjena. Primanje glukokortikoida majka inhibira stvaranje ACTH od strane hipofize fetusa i steroidogeneza u nadbubrežne žlijezde i za kongenitalne adrenalne hiperplazije zbog manjka 21-hidroksilaze, karakteriše značajno povećanje sinteze 17-gidroksipro gesterona. Sa uvođenjem ACTH u kulturi fetalne nadbubrežne ćelije nakon nekoliko dana od hormona se razlikuju od onih uočene u početku, kao i promjene u nivoima hormona u krvi pupčane vrpce, gdje postoji visok nivo dehidroepiandrosteron sulfat i niska - kortizola. Možda, in vivo su faktori osim ACTH reguliše funkciju kore nadbubrežne žlijezde u fetusa.

Proučavali smo učinak hCG, hormon rasta, placente laktogen, prolaktin, pro-opiomelanocortin i derivata na steroidogeneza u nadbubrežne žlijezde i fetalni rast. Trenutno ne postoji uvjerljiv dokaz da je fetalni nadbubrežne žlijezde su neke druge peptidnih hormona pored ACTH. U eksperimentima na životinjama pokazala su da N-terminalni fragmenti i derivati ​​proopiomelanocortin fragmenata proopiomelanocortin visoke molekularne težine, sadržaj sličan ACTH amino sekvenca kiselina može regulirati fetusa nadbubrežne funkciju, ali to pitanje nije u potpunosti razumio. U fetusa hipofize peptidima koji pojačavaju lučenje kortizola i dehidroepiandrosteron sulfat nije pronađeno. Jedan ponavlja sekvencu aminokiselina ACTH, ali kraće od jedne amino kiseline, dok su drugi kao ni ACTH niti MSG. Fragment proopiomelanocortin vezivnog polipeptidni lanac koji sadrži 18 aminokiselina (79-96), ne utiče na lučenje nadbubrežnih hormona kulture fetusa ili odraslog čoveka.

Fetalna nadbubrežna funkcija, kao i svim tkivima gdje dolazi do steroidogeneza, ne samo regulirati ACTH, a možda i drugih derivata proopiomelanocortin, ali verovatno citokina i faktora rasta. Pokazano je da je faktor rasta fibroblasta i epidermalni faktor rasta stimulirati proliferaciju nadbubrežne ćelija ploda- isti učinak čini medij u kojem je bio na kulturu placente ćelija, navodno zbog sadržanih u njima faktora rasta. Smatra se da inhibiraju ACTH nadbubrežne ćelije u mitozi, ali i sprečava transformatorske faktor rasta koji inhibira mitoze u kulturi ćeliji.

In vitro fetalne nadbubrežne ćelije su u stanju sintetizirati u dovoljnim količinama za održavanje steroidogeneza i holesterola čak i bez dodatka svojih prethodnika. Istovremeno, nadbubrežne ćelije mogu brzo snimiti LDL. ACTH uređuje oba mehanizma sintezu kolesterola. Kada se doda kulture LDL steroidogenezi u nadbubrežnim ćelija pojačan u većoj mjeri nego dodajući HDL ili VLDL. U nekoliko studija, indirektni dokazi važnu ulogu LDL u fetalnoj nadbubrežne steroidogeneza u dobijeni su: kada nivo u fetalnoj nadbubrežne steroide u krvi LDL smanjen, dok je koncentracija HDL i VLDL ostao nepromijenjen. Vjerovatno, LDL kolesterol je glavni izvor za steroidogeneza u nadbubrežne žlijezde in vivo. Koncentracije LDL u plazmi fetusa ovisi o intenzitetu apsorpcije nadbubrežne ćelija.

Fetalne nadbubrežne studirao ne samo u brojnim eksperimentima in vitro, ali iu poređenja normalno i komplikovano trudnoća. U jednostavan trudnoća u krvi vrpce kortizola i dehidroepiandrosteron sulfat je relativno konstantna na kraju II - početak III trimestru, au posljednje 6-10 tjedna fetalnog razvoja povećava dramatično. Kortizol koji se nalaze u krvi fetusa, formirana u svom nadbubrežne žlijezde i nadbubrežne žlijezde u majke, tako da se proceni funkciju fetalnog nadbubrežne nivo kortizola je teško. Dehidroepiandrosteron sulfat, definirane u fetalnoj krvi, nastaje samo u svoje nadbubrežne žlijezde i može se koristiti za procjenu fetusa odgovor tokom trudnoće. Kod pacijenata sa hipertenzijom, nekompatibilnost majke i fetusa antigena Rh sistema, sifilis, fetalni zastoj rasta nivoa dehidroepiandrosteron sulfat u krvi pupčane vrpce smanjuje. Često je smanjenje u sintezu estrogena u posteljici i fetusa volumena smanjenje zoni fetusa nadbubrežne. Međutim, sadržaj kortizola u krvi pupčane vrpce i mokraćnog kortizola i njegovih metabolita u urinu u ovim beba ostane normalan ili povišen, tako da nivo kortizola ne može biti pokazatelj fetalnog nadbubrežne funkcije.

Mehanizmi regulacije steroidogeneze u nadbubrežne žlijezde fetusa, a njihov rast nije u potpunosti razumio. Utvrđeno je da su promjene u lučenje ACTH u hipofizi fetusa (na primjer, kad majka prima glukokortikoida) odmah dovesti do promjena u nadbubrežne funkciju, međutim, o utjecaju komplikacija u trudnoći na lučenje ACTH je malo poznata. U drugoj polovini trudnoće razine ACTH u smanjenje fetalne plazmi, dok nadbubrežne dimenzije povećati i poboljšane steroidogeneza, ako različitih faktora u rastu i funkcionisanje fetalne nadbubrežne predstavlja široko polje za budući razvoj nauke.