Prva pomoć za hipoglikemiju: karakteristike bolesti

Centralnog nervnog sistema direktno zavisi od glukoze, svoj jedini izvor energije osim produženog gladovanja kada Ketoni CNS može odlagati da zadovolji svoje energetske potrebe. Hipoglikemija se može definirati kao pad koncentracije glukoze u krvi na nivo na kojem se nalazi kliničkih simptoma, karakterističan za CNS glukoze deprivacije. Dakle, hipoglikemija izazvana simptomi disfunkcije CNS-a.

Uz iznenadne pojave hipoglikemije, njeni simptomi su klasifikovani kao adrenergičkih ili Simpatometički a uključuju znojenje, bledilo, zimica, tahikardija, palpitacije, zamagljen vid, slabost, zbunjenost i osjećaj "praznine" u glavu. Ali je moguće i sporog razvoja hipoglikemije, u kojem vidljivih znakova akutne giperadrenalinemii odsutan. Uobičajena klinička slika je u skladu sa dužim zatvorom CNS glukoze. Simptomatologija je klasificiran kao neyroglikopenicheskaya i uključuju umor, zbunjenost, glavobolja, gubitak pamćenja, konvulzije i koma.

Stvarni koncentracija glukoze u krvi, što dovodi do lišavanja glukoze CNS i pojave simptoma koji odgovaraju visoko varijabilna i pojedinca. Glukoza nivo zavisi od nekoliko faktora: dobi, spola, tjelesne težine, prehrambene navike i fizička aktivnost, stanje emocionalne sfere, i komorbiditeta. Merimee na studijskim hipoglikemija uzrokovana gladi, istakao je da je više od 50% žena u razinu glukoze u krvi se ne postigne 50 mg / dl, a nijedan od muškaraca imao tako nisku koncentraciju istih.

U drugim studijama, u 42-48% zdravih osoba bez simptoma može se odrediti plazmi glukoze ispod 50 mg / dl. Osim toga, često prijavljenih slučajeva bez simptoma hipoglikemije plazmi razinu glukoze 35 mg / dl ili niže, kao i pojedinci sa jasnim simptomima hipoglikemije, u kojoj je sadržaj šećera u krvi i dalje je u granicama normale. Tako da stvarne vrijednosti glukoze u krvi, koji određuju hipoglikemije države, ponekad vrlo kontroverzna. Određivanje nivoa glukoze treba u odnosu na kliničko stanje pacijenta. Dozvoljena donje granice normale za koncentracije glukoze u žena je obično 35 mg dl / kod muškaraca i - 55 mg / dl.

Glukoze homeostaza kod ljudi uključuje složen i dinamičan interakcija sinhronizovane neuronskih i humoralni faktora. Primarnih regulatora sadržaja šećera u krvi, su jetra, pankreas, nadbubrežne i hipofize tako glukoze homeostaza se održava interakcija inzulina, glukagona, kateholamina, glukokortikoidi i hormon rasta, koji dolaze iz tih organa.

Ova interakcija je u velikoj mjeri određuje potrošnju šećera, i razlikuje se u stanju gladi i nakon obroka. Na pun stomak glukoze stimulirana oslobađanje inzulina koji pokreće snimanje tkiva i sekvestracija "gorivo". Posni razine inzulina niske mobilizacija inicira zaliha iz depoa tkiva. zasićenje stanje počinje jelo i traje 2-3 sata.

Status glad počinje 3-4 sata nakon obroka. S obzirom na postojanost potrebe organizma za energijom i učestalosti unosa hrane potrebno je akumulirati rezerve energije, koja bi se koristila u između obroka i za vrijeme posta. Glavni energetsko telo rezerve su predstavljene u glikogena u triglicerida jetri u masnom proteina tkiva i mišića.

Glukoze (ako je na raspolaganju sa hranom i apsorpciju u crijevima) stimulira oslobađanje inzulina iz beta ćelija pankreasa. Inzulin promovira glukoze u jetri, gdje se pretvara u glikogen i na ovaj način se taloži. Osim toga, inzulin utječe na jetru, čime se smanjuje prinos glukoze glikokogenolizi kočenje procesa (glikogen slom u glukozu) i glukoneogeneze (proizvodnja glukoze iz prekursora). Inzulin promovira akumulacija i drugih izvora energije, inhibira lipolizu i lipogenesis poboljšanje u masne ćelije, kao i olakšavanje apsorpcije aminokiselina (za izgradnju proteina mišića) i usporavanje proteolize.

Tokom posta, najviše lako dostupan izvor glukoze je glikogena jetre, koji se koristi na prvom mjestu. Glikokogenolizi u jetri je posredovan enzima i stimulirana glukagon, i kateholamina. Ovaj glikogen rezerva iscrpljena u 24-48 sati, tako da u slučaju dužeg posta je mobilizaciju drugih izvora energije.

Sa gubitkom rezerve glikogena u jetri smanjuje nivo šećera u krvi i plazme inzulina. Inhibitorni učinak inzulina na lipolizu i proteolizu je ispao, međutim, alternativnih izvora energije može se mobilizirati i reciklirati.

Tokom gladovanja (nakon nekoliko sati korištenja jetre glikogena) glukoneogeneze postaje glavni izvor glukoze (krv) koji su neophodni za metaboličke procese u mozgu. Glukoneogeneza se odvija prvenstveno u jetri. Amino kiseline (uglavnom alanin) iz mišića mobiliziran proteolize. Ovaj proces je olakšan niskom nivou i inzulina uz posredovanje glukokortikoidi iz nadbubrežne žlijezde. Glukagon stimulira konverziju aminokiselina u glukozu u jetri. Glukoze može biti konvertirana laktata (sa reciklažnim glukoze) i glicerol (uz propadanje masti), ali oni su samo dodatna (mala) izvor energije. Tokom kratkog posta (npr preko noći) 90% glukoneogeneze izvršena zbog proteolize i transformaciju aminokiselina u glukozu. U postu navodi važnu ulogu u glukoneogeneze igrati bubrege.

Masne naslage su glavni izvor energije. Masti se talože u obliku triglicerida (slobodnih masnih kiselina plus glicerol) - ovaj proces doprinosi na insulin. nivo insulina nizak krvni stimulirati lipolizu, što povećava adrenalina i hormona rasta. U propadanje triglicerida pušten slobodnih masnih kiselina (FFA) i glicerol. Većina tkiva (osim mozga i krvnih zrnaca) u stanju odloženog FFA kao izvor energije. Ova biohemijski mehanizam omogućava organizmu da održi glukoze CNS i štiti proteine ​​od propadanja u konverzije u glukozu. Osim toga, objavio glicerol se može pretvoriti u glukozu u jetri. hormona rasta stimulira preferencijalni upotreba masti (umjesto glukoze) kao izvor energije.

Ukratko, glukoze homeostaza je kompleks interakcija hormona inzulina i contrainsular - glukagon, kateholamina, glukokortikoidi i hormon rasta. Djelovanje inzulina ovisi o koncentraciji, koji je određen nivo glukoze u krvi pomoću senzora mehanizam povratne informacije. Nakon uzimanja djelovanje inzulina na glukozu obrok usmjerene za prijenos energije deponovan oblik, kao i inhibiciju oslobađanja drugih izvora energije.

Koncentracija glukoze u periodu tranzicije iz stanja u stanje sitosti gladi zavisi od relativne ravnoteže između procesa uklanjanja glukoze i svoje proizvode. Prvi potrošač glukoze je centralni nervni sistem. U kratkom roku proizvodnja glukoze je posredovana glikokogenolizi. Posni više od nekoliko sati (npr preko noći) glavni mehanizam odgovoran za glukoze proizvodnje je glukoneogeneze. Hipoglikemija može biti uzrokovana bolest bilo kojeg organa koji su uključeni u metabolizam glukoze, kao i poremećaja normalne homeostaze glukoze.

Postoje različite opcije za hipoglikemiju klasifikacije. Dodijeljena hipoglikemije država sa visokim nivoom insulina u krvi, sa niskim nivoom insulina, glukoze proizvod sa nedovoljnim, uz nedovoljnu iskorištenost glukoze i t. N. Osim toga, endogenog hipoglikemija podijeljena na države nastale u toku gladovanja i punog stomaka. Ova klasifikacija je donekle proizvoljan zbog svoje neodređenosti rubrification.

Hipoglikemija koja se javlja nakon obroka, koji se nazivaju "reaktivne (ili postprandijalnim) hipoglikemije". Ova vrsta hipoglikemije karakterizira normalan nivo šećera u krvi i smanjenje posta na hipoglikemije nivo u roku od 5 sati nakon opterećenja glukozom. Najčešće, to hipoglikemija se javlja nekoliko sati nakon obroka, obično u kasnim jutarnjim ili popodnevnim satima. Kritičan period za mogućeg razvoja hipoglikemije je tranzicija iz stanja zasićenja u stanje gladovanja (između 2. i 4. sat nakon konzumacije glukoze).

Simptomatologija postprandijalne hipoglikemije je Simpatometički karakter. Ovo stanje može biti sumnja na osnovu anamneze. Dijagnoza se potvrđuje kada prima nepravilne testa 5 sati tolerancije glukoze u kojem spontanog simptome hipoglikemije poklapa sa najnižu koncentraciju glukoze u krvi.

Glavni uzrok hipoglikemije javljaju nakon zasićenja su nutritivni faktori, dijabetes u ranim fazama, kao i funkcionalni ili idiopatske faktora. U 5-10% pacijenata koji su prošli delimično ili potpuno gastrektomijom ili gastroenterostomy operacija piloroplasticheskuyu može razviti simptomatske hipoglikemije u 1,5-3 sata nakon primjene pisanja. Uzrok takve hipoglikemije, po svemu sudeći, je brz pražnjenje želuca praćena povećanom oslobađanje insulina. Tako postoji jasna korelacija vrhunac hipoglikemije i koncentracije u krvi insulina.

Postgastrektomicheskaya hipoglikemija bitno razlikuje klinički iz damping sindrom uzrokovan brzom razvodnjavanje hiperosmolatni sadržaja jejunum i prati simptome kao što su slabost, bledilo kože, mučnina, epigastrične nelagodu, lupanje srca, vrtoglavica i dijareja. Ovi simptomi se javljaju u prvih 10 minuta nakon jela postepeno jenjava za 1 sat i nisu povezani s hipoglikemijom. Simptomi hipoglikemije obično postgastrektomicheskoy Simpatometički, ali mogu nositi i neyroglikopenichesky karakter.

Probavni hipoglikemija je opisan u odsustvu operacija na gastrointestinalni trakt. Takvi pacijenti mogu imati defekt crijeva brzu apsorpciju glukoze i oslobađanje od crijevnih faktora stimuliše lučenje inzulina. Liječenje probavnog hipoglikemija fokusira na smanjenje oslobađanje insulina smanjenjem količine utrošene ugljenih hidrata. terapija sa različitim drogama obično nije uspješan za ukidanje ove vrste reaktivnih hipoglikemija.

Spontani hipoglikemija javlja 3-5 sata nakon obroka, može se vidjeti kao rani manifestacija odraslih dijabetesa (tip 11). Pretpostavlja se da je zbog kašnjenja u ranim oslobađanje inzulina zatim prekomjerne lučenje inzulina kao odgovor na početno hiperglikemije. Simptomi su obično kratkotrajni (15- 20 min) i slabovyrazhennymi. Po pravilu, postoji porodična anamneza dijabetesa. Prema Park et al., U 25% genetski prediabetikov (oba roditelja imaju dijabetes) u 5-satni test tolerancije na glukozu periodično odrediti nivo šećera ispod 50 mg / dl.

Funkcionalni ili idiopatska hipoglikemije odnosi na dovoljno razjašnjeno, overdiagnosed ili pogrešno dijagnosticiran država. To se obično opisuje kao stanje koje se javlja 2-4 sata nakon obroka, ili zbog najmanje uskraćivanje hrane (npr preskačući jedan obrok). često se posmatra u zdravih mladih pacijenata bez prethodnog uzročnih faktora hipoglikemije. Obično označena simptomi - znojenje, drhtanje, slabost, osjećaj praznine u glavi, ukočenost u ekstremitetima, zbunjenost i anksioznost - može izazvati lekara da razmišlja o izvodljivosti 5 sati bolestan. Ako je testiranje je definirana u nivoa glukoze u krvi ispod 50 mg / dl dijagnosticirana hipoglikemija i dodjeljuje ishrana sa visokim proteina i ograničenje ugljenih hidrata.

Mnogi autori su izrazili zabrinutost o učešću dijagnozu ovog stanja. Ističu da niske koncentracije glukoze u krvi tokom 5 sati bolestan ne znači prisustvo hipoglikemije stanja kod pacijenta.

Tako je, prema jednoj studiji tijekom 5 sati bolestan niske koncentracije glukoze (manje od 50 mg / dl) zabilježen je u 23% zdravih osoba. U drugoj studiji koja pokriva 650, asimptomatska pad glukoze (47 mg / dl ili ispod) je kod 10% testa. Dokazi iz nekoliko studija kod pacijenata sa dijagnozom funkcionalnim hipoglikemijom pokazuje slabu korelaciju između kliničkih simptoma i koncentracije šećera u krvi tokom PT.

Pokušaja da se poboljša preciznost diagnostiki- su uključeni istovremenu mjerenje nivoa kortizola, određivanje hipoglikemije indeks na kojem je stopa pada u koncentraciji glukoze u korelaciji sa najnižim stopama, i vođenje FET koristeći mješoviti teret hrane, a ne standard oralne primjene glukoze. Nijedan od ovih modifikacija funkcionalne dijagnostike hipoglikemije nisu u širokoj upotrebi.

Jager i Joung da ukaže ovo stanje predložio termin "negipoglikemiya". Prema njima, ova dijagnoza je proširena zbog jako bolestan i patnje porotnika štampe nije bez učešća doktora kao društveno prihvatljivo lozhnofiziologicheskoe objašnjenje raznih somatskih simptoma. Mnogi od simptoma hipoglikemije i hronične neuroze identični.

U literaturi je u više navrata naglasio povezanost hipoglikemije sa mentalnim poremećajima. Nekoliko studija je otkrila povezanost između poremećaja ličnosti i funkcionalne hipoglikemija (Minnesota višefazni lični registar). Ove studije su pokazale da je karakter V-konverzije u bolesnika s funkcionalnim hipoglikemijom odgovarajućim tipova ličnosti koje su sklone somatizaciju emocionalnih problema i da su otporni na efekte psihološke ili psihološkog tumačenja njihovih simptoma. U drugim studijama, bilo je korelacija između osobina ličnosti i funkcionalne hipoglikemije.

Stvarne frekvencije funkcionalnog hipoglikemije nepoznat. Očigledno, to je rijedak i verovatno da odražava na period od posrednika metabolizma u tranziciji od države do gladi sitosti. Naravno, funkcionalna hipoglikemija se mnogo češće nego pokazala dijagnosticira. Za dijagnozu hipoglikemije u skladu s nedavnim preporukama Američkog udruženja dijabetesa zahtijeva sljedeće kriterije: dokumentovano gipoglikemiya- jasan odnos između simptoma hipoglikemije i nizak sadržaj šećera krovi- uklonljivost simptoma ili postprandijalnim hipoglikemije sahara- uspostavljanje nekretnine izaziva odgovarajuće sindrom.

Važno je da je pacijent imao žalbu na svojoj bazi objektivizirati prethodnu patologije. Dijagnoza funkcionalnih hipoglikemije u inače zdravih osoba može dovesti do kašnjenja (ili nije) procjena drugih mogućih razloga, uključujući i mentalne patologije. Dužnosti hitne liječnika ulazi u upoznavanje pacijenta sa dijagnostičkim kriterijima za funkcionalnu hipoglikemija, a ne slijepo nakon lažne dijagnoze.

Koristeći PT za potvrdu dijagnoze funkcionalne hipoglikemije ne može se smatrati dovoljno pouzdan. Razuman pristup je da dokumentuje utakmice serumu glukoze ispod 50 mg / dl sa spontanim simptomi su odsutni u drugim okolnostima. Početna praćenje šećera u krvi, koji se provodi u redovnim razmacima, kao i tokom svih simptomatske epizode mogu biti najjednostavniji način za procjenu funkcionalne hipoglikemije.

Hipoglikemija koja se javlja za vrijeme posta, je možda i najvažnija hipoglikemije države zahtijevaju rano prepoznavanje ED. Često se zasniva na ozbiljne organske bolesti. Hipoglikemija se može pojaviti u takvim slučajevima, sporo giperepinefrinemii simptomi često proći nezapaženo. Pacijent može jednostavno pasti u komu Condition- dok koma je duboka, dugoročne i opasne po život.

U skladu s definicijom hipoglikemije povezane sa gladi javlja 5-6 sata nakon obroka. Većina pacijenata sa ranijim bolestima u pratnji hipoglikemija, niske razine glukoze u krvi zabilježene za vrijeme 24-satni. U nekim slučajevima, da se uspostavi ili isključuje dijagnozu zahtijeva period gladovanja od 72 sata. Često, pacijent je teško popeti iz kreveta ujutro nakon noći brzo. Utvrđivanja uzroka ove vrste hipoglikemije zahtijeva hospitalizaciju.

Tumora pankreasa otočić ćelije ili insulinoma je rijedak uzrok hipoglikemije. Hipoglikemija zbog insulinoma, može se javiti iu prazan i pun želudac. U 80% tumora je mala jedinica, nemalignih i lokaliziran u pankreasa. Oko 10% pacijenata ima više tumora, koji je često povezan sa višestrukim endokrine neoplazije (MEN) tip 1. Preostalih 10% bolesnika ima metastatskim malignim insulinoma.

Insulinoma je češći u žena srednje dobi dobi (40-70 godina). U većine pacijenata različite kombinacije simptoma kao što su znojenje, lupanje srca, slabost, zamagljen vid i dvostruki vid. Zbunjenost i abnormalno ponašanje primijećeni u 80% slučajeva. Koma ili amnezija tijekom hipoglikemije stanje se razvija u oko 50% bolesnika, a napadi - 12%.

Simptomi se javljaju u nepravilnim intervalima, obično u popodnevnim satima ili rano ujutro (prije doručka) i može biti izazvan fizičkom aktivnošću. Simptomi variraju u trajanju iu većini slučajeva nestaje nakon obroka. Od pojave prvih simptoma hipoglikemije prije staging insulinoma dijagnoze obično potrajati mjesecima (19 mjeseci), a ponekad i godinama. Mnogi takvi pacijenti su dijagnosticiran neurološki poremećaji, na primjer grčevita uvjete, moždani udar, tumor na mozgu ili narkolepsija, ili se pretpostavlja da psihijatrijskih poremećaja kao što je psihoza ili histerija. Neki pacijenti su dijagnosticiran Stokes-Adams napada.

Hipoglikemija tokom insulinoma vjerovatno zbog prekomjerne količine inzulina proizvodi tumora. Većina autori smatraju da hiperinsulinemija je poboljšana iskorištenja glukoze, ali neki dokazi ukazuju hipoglikemije vezi sa suzbijanjem glukoze proizvodnje. Dijagnozu insulinoma se nalazi u otkrivanju hipoglikemije i hiperinsulinemija prilikom spontanog pojave simptoma.

Za provokacija hipoglikemija može zahtijevati produženo posta (72 sata), ali većina pacijenata (75-90%) hipoglikemije stanje se javlja u manje od 24 sata. Za dijagnostičke svrhe, može se koristiti razne provokativne testove na osnovu upravi agenata koji povećavaju oslobađanje insulina, i broj suzbijanje testova pomoću inhibitora insulina. U većini slučajeva, nema potrebe za ove dijagnostičke testov- kamena temeljca je definicija povećan nivo plazmi inzulina u prisustvu hipoglikemije. Možda je stav i odlučnost imunoreaktivnog inzulina na glukozu, što omogućava da se utvrdi mjeri u kojoj je koncentracija inzulina u glukoze u krvi.

Kada diferencijalne dijagnoze insulinoma neophodne za sprečavanje neovlaštenog inzulina od strane pacijenta. U insulin zavisni dijabetičare umjetni hipoglikemije zbog visokog inzulina može se dijagnosticira u određivanju nivoa C-peptida u krvi. U beta ćelije pankreasa proinsulin se pretvara u inzulin i C-peptid, koji se dodjeljuju u ekvimolarnim koncentracijama. Ako inzulina je endogenih porijekla, on odgovara koncentracije C-peptida.

U slučaju inzulina (egzogeni inzulin) definisan je visoka koncentracija na niskom nivou C-peptida. Prisustvo antitela u inzulina u serumu kod bolesnika s insulin-zavisni dijabetičare, predlaže samouprave insulina. Međutim, ova antitijela može se otkriti tek nakon 6 nedelja - 2 mjeseca nakon primjene inzulina.

Insulinoma Liječenje se sastoji od hirurškim uklanjanjem, au većini slučajeva to je potpuno izlječiva. Droga i dijetetski tretman se provodi u slučajevima kada nije moguće, verovatno neefikasna operacije ili treba odložiti. Prikazivanje frakcijski i česte obroke koristeći polako apsorbira ugljikohidrata. Benigni tumori mogu biti tretirani sa diazoksid natriuretični i diuretik. Diazoksid direktno inhibira oslobađanje inzulina beta ćelija i ima extrapancreatic hiperglikemijskih efekt.

Dodatak diuretik sprečava oticanje izazvano diazoksidindutsirovannoy zadržavanje natrijuma. U liječenju insulinomas koriste se i diphenylhydantoin, propranolol, i hlorpromazin. Najefikasniji tretman malignih insulinoma trenutno streptozotocinom. Uz ograničen uspjeh, i ispitan niz drugih citostatika.

Hipoglikemija može izazvati različite vnepankreaticheskim neoplazmi različitih lokalizacije. U većini slučajeva tumora ima mezodermalnog porijekla, ali isto tako može biti epidermisa ili endodermalnog. Hipoglikemija se mogu kombinirati i izazvanih patohistološke neoplazme praktično bilo kojeg tipa. Tumori koji uzrokuju hipoglikemiju, nemaju histološki karakteristike koje ih razlikuju od drugih tumora.

Tumor hipoglikemija se odlikuje ponavljanim epizodama teške neyroglikopenii, razvija tokom nekoliko nedelja ili meseci. Odlikuje se trijada Whipple: laboratorija dokumentirani hipoglikemije u kombinaciji sa fizičkim znacima nedostatka glukoze, koji nestaju nakon njegovog uvođenja. Tumor koji izazivaju hipoglikemiju može ostati neočekivane i naći samo na sistematski pregled pacijenata sa hipoglikemije ili golodaniya- hipoglikemija se može javiti kao kasno ili preterminal događaja kod bolesnika s poznatom malignosti.

Ne-tumora gušterače s tumorom hipoglikemija često povezana tumora mezenhimnih. Oko 30% ovih tumora su lokalizirane u grudnom košu, a 65% - u peritonealnoj šupljini, retroperitonealna pogodno. Ovi tumori pripadaju različitim histoloških tipova, ali najčešće posmatra fibrosarkom, i mezotelioma. Mezenhimalne tumora karakterizira spor rast i veliki razmerami- ponekad su vrlo masivni (20 kg ili više). Mogu postojati i drugi endokrinopatija zbog vanmaterične proizvodnju raznih hormona ovih tumora. Posmatrane znaci i simptomi mogu uključivati ​​duboke hipoglikemija, suzbijanje funkcije mozga, gubitak tjelesne težine i prisustvo intraabdominalne ili intratorakalna velike mase. Oko pola ovih tumora su resecira, koje u većini slučajeva dovodi do oporavka.

Hipoglikemija može uzrokovati epitelne i endotelne vrste tumora sa različitim lokalizacije u pluća, dojke, bubrega, jajnika i gastrointestinalnog trakta. Iz epitelnih tumora, najčešće u pratnji hipoglikemija može nazvati jetre karcinom, adrenokortikalnu neoplazme i karcinoidne tumora. Karcinom jetre uvijek masivan, javlja češće kod muškaraca nego kod žena (omjer 4: 1), a obično ima brzo klinički tok sa smrtnim ishodom u 1-6 mjeseci.

Hipoglikemija nastaje kao terminal ili preterminal događaj. Tumori nadbubrežne kore su obično maligne i masivne. Muškarci i žene su pogođeni jednako često i kod mlađe dobi od drugih tumora uzrokuju hipoglikemiju. Karcinoidni tumori razvijaju iz ćelija koristeći amina prekursora i dekarboksilacija bavi, i može imati vrlo različite lokalizacije. Ovi tumori se odlikuju sporog rasta i proizvode različite biološki aktivne supstance. Oni su u stanju da uzrokuju hipoglikemiju i karcinoidne sindrom. Dijagnoza se postavlja na odlučnost u dnevnom urinu povećan sadržaj 5-hydroxyindole octene kiseline.

U odnosu na navodnu mehanizama izazivanja hipoglikemije vnepankreaticheskim tumora kontradiktorna mišljenja. Tumor hipoglikemija je heterogena u prirodi, a ne može se na zadovoljavajući način objasniti djelovanje jedinstvenog mehanizma. Neki istraživači su identifikovali tumor-luči supstance quenchable inzulin poput aktivnosti, koje mogu biti insulin-like biološku aktivnost.

Drugih tumora hipoglikemija povezani s poboljšanim korištenje glukoze tumora, kaheksija zbog smanjenja glukoneogeneze i nestanak neophodne podloge ili pogoršanja funkcije jetre kao rezultat metastaza ili tumora akciju proizvoda. Kao uzrok hipoglikemije se zove tumor inhibicije glukagon sekrecije, i smanjenje svoje aktivnosti. Bez obzira na mehanizmima hipoglikemije tretman se sastoji u održavanju razine glukoze u serumu svojim intravenske ili oralne primjene, i na adekvatan tretman tumora kirurških, radioloških ili hemoterapijskim metoda (u skladu sa očitavanja).

Kontrinsulyarnyh važnu ulogu hormona u održavanju glukoze homeostaze je gore navedeno. Nedostatak bilo kojeg od ovih hormona dovodi do hipoglikemije. Međutim, hipoglikemija uzrokovana nedostatkom kateholamina, nije registrovan, ali hipoglikemija, uzrokovana nedostatkom glukagona, glukokortikoida i hormon rasta, je očigledno. Nedostatak glukagon i (ili) pankreasa alfa ćelije rijetko uzrokovati hipoglikemiju.

Glukokortikoida nedostatak kao uzrok hipoglikemije povezane sa gladi nastaje kada primarna ili sekundarna adrenalna insuficijencija. Hipoglikemija u srednjim adrenalna insuficijencija (hipopituitarizam) je izraženija zbog istovremenog nedostatka hormona rasta i glukokortikoida. Pacijenti sa nedostatkom hormona rasta mogu imati hipoglikemiju prazan ili pun želudac, čak i ako nedostatak hormona rasta ne prati nedostatak drugih hormona hipofize. Drugi uzrok hipoglikemije povezane sa endokrini poremećaji, nedostatak hormona tiroidni, posebno ako se tako izgovara koje mogu izazvati myxedema (metabolički) koma.

Difuznog i teške bolesti jetre, pri čemu je iz reda 80-85% svoje težine, može dovesti do hipoglikemije zbog povrede glikokogenolizi i glukoneogeneze. Ovo se pripisuje kao što lezije, kao što je akutna nekroze jetre, akutnog virusnog hepatitisa, Rejevog sindrom i teške CHF pasivan. Metastatskim ili primarnim tumorom jetre (ako pogođeni većina tkiva jetre) može uzrokovati hipoglikemiju, metastaza u jetri ali obično ne prati hipoglikemije.

Hipoglikemija je opisan kao dio sindroma masne jetre trudnoće. Također prijavio hipoglikemija kombinaciji sa HELLP sindrom (hemoliza, povišeni jetreni enzimi, i nizak broj trombocita u perifernoj krvi). Tokom trudnoće, može doći do raznih oštećenja jetre - od preeklampsije i HELLP-sindrom akutne masne degeneracije to. Zbog toga, sve žene pacijenata u III trimestru trudnoće određuje razinu glukoze. Hronična bolest jetre rijetko u pratnji hipoglikemije. Bolesnika s teškim zatajenja jetre koja može dovesti do hipoglikemije, često u komatoznom stanju. Hipoglikemije kao uzrok komu se može izostaviti ako komu se smatra kao posljedica jetre encefalopatije.

Hipoglikemija je opisan sa raznim drugim kliničkim uvjetima. Od 1970. godine, dobro dokumentirani spontani hipoglikemije gladovanja u hroničnim zatajenjem bubrega (CRF). Pojava ove komplikacije je opisana u dijabetičara i ne-dijabetičara s kroničnim zatajenjem bubrega koji mogu biti na produženom hemodijalizi održavanja. Patogenezi hipoglikemije u ovim uvjetima i dalje u velikoj mjeri nejasno. Hipoglikemija s kroničnim zatajenjem bubrega može biti praćeno teškim metaboličke acidoze uzrokovane mliječne acidemia. Hipoglikemija u ovim okolnostima je povezan s lošom prognozom, kao i većina ovih pacijenata umire u prvih nekoliko mjeseci nakon njegovog nastanka.

Ponekad postoji hipoglikemija uzrokovana gladi. Najčešće, to hipoglikemije u djece oboljele od kwashiorkor, iako takvi slučajevi su opisani u odraslih. Umjereni Hipoglikemija se često javlja kada nema dovoljno napajanja zbog nedostatka proteina. Sa gubitkom ozbiljne hipoglikemije vatrostalnih na terapiju je rijetko i uvijek smrtonosna. Mehanizam njegovog nastanka nije jasno, ali se pretpostavlja ovdje neoglyukogeneza neuspjeh zbog osiromašenja masti i proteina u organizmu. Kao još jedan patogenetskog mehanizam služi abnormalno povećane potrošnje glukoze ćelija tkiva. Za liječenje ovog stanja preporučuje intravenske primjene od 20% dekstroze i laktata Ringer sadrže hidrokortizon.

Opisana i autoimunih hipoglikemije. Brojni izvještaji su potvrdili prisustvo antiinsulinovyh antitijela u bolesnika nikada tretirani egzogeni inzulin. Hipoglikemija je opisan kao pun i prazan želudac, što je uzrokovano ovih autoantitijela. Mehanizam odgovoran za hipoglikemije, po svoj prilici je disocijacije insulin antitijela kompleksa objaviti dovoljnu količinu slobodnog inzulina.

Također je pretpostavka insulinsvyazyvayuschey zasićenje kapaciteta seruma za produženo oslobađanje insulina iz pankreasa. Osim toga, identifikovani hipoglikemije povezane sa antitijela na inzulin receptor. Ova antitela mogu oponašaju biološke aktivnosti inzulina u ciljnim tkivima, što dovodi do razvoja hipoglikemije. Diferencijalna dijagnoza kod pacijenata sa druge manifestacije autoimune bolesti i ozbiljne hipoglikemije i posta treba da sadrži uzročni faktor.

Kao uzrok hipoglikemije je opisao teške bakterijske sepse. Hipoglikemija zbog sepse je češća kod starijih pacijenata sa prethodnim bolestima jetre i zatajenja bubrega. Također je opisana u 6 mjeseci star novorođenčadi s meningitisom uzrokovane Neisseria i drugih pacijenata koji nisu pronađeni bilo kog drugog razloga hipoglikemija, osim sepse.

Važno je napomenuti druga dva uzroka hipoglikemije. Njihovo pravovremeno prepoznavanje može eliminirati nepotrebne laboratorijske i instrumentalne studija. produženo fizička aktivnost može dovesti do otvorenog hipoglikemiju. U intenzivnim i produžena (90 min) fizičke rezerve osiromašeni jetre glikogen, neusklađenost javlja glyukozoobrazovaniya stopa i glukoze stopa potrošnje, što dovodi do koncentracije glukoze u kap krvi.

Felig et al. Ispitali smo 19 savršeno zdravih muškaraca koji su radili do iznemoglosti na papučicu ergometru. U 7 ovih hipoglikemije (manje od 45 mg / dl) razvili preko 60-150 minuta vežbanja. Zanimljivo je, uprkos hipoglikemija, svaki predmet je bio u mogućnosti da nastavi intenzivan fizički rad. Sa sadašnjim promociju vježbe na fizičke izdržljivosti vjerovatno dolasku u ED bolesnika s hipoglikemijom uzrokovane fizičkog napora.

Artefakt hipoglikemija može doći kada giperleykoiitoze (broj leukocita preko 60.000). Krvna zrnca su glukoza strastveni potrošača, međutim, lažno niskog šećera u krvi može se uočiti u prisustvu velikog broja leukocita u perifernoj krvi. Ovo očigledno hipoglikemija navodno uzrokovana dugotrajnom glikolize sa velikim brojem bijelih krvnih stanica u vremenskom periodu između prikupljanje krvi i određivanje glukoze.

Artefakt hipoglikemije su iskazani u različitim leukemije, pojava erythroblasts tokom hemolitičke krize, kao i policitemija vera. Do pojave lažnih hipoglikemije fenomen može izazvati polimorfonuklearnih leukocita i limfocita, koji su navodno zbog izuzetno velikog broja leukocita u perifernoj krvi, bez obzira na prethodne bolesti. Stvarnu hipoglikemiju je opisano u fazi terminala leykoza- se razlikovati od artefakta hipoglikemije. Lozhnonizkim pacijenata sa razine glukoze u krvi bi trebao biti asimptomatska. Zamrzavanje uzoraka krvi ili dodavanje antiglikoliticheskogo agent, kao što su natrijum fluorida, smanjuje glukoze leukocita.

Udio u društvenim mrežama: