Prva pomoć za povrede glave: anatomija, fiziologija, patofiziologija

Vlasište se sastoji od pet slojeva:

Skalp ima bogatu dotok krvi i može dovesti do značajnog gubitka krvi u slučaju oštećenja. Osim toga, u labave sloj između kacige i periosta može doći do podshlemnye veliki hematom.

Lobanja je kost posuda za mozak, što osigurava njegovu zaštitu. S druge strane, gustina i krutost lobanje izazvati potencijalne komplikacije sa povećanim intrakranijski tlak (ICP). Kontuzija i oštećenja mozga mehanizam protivoudara često javljaju u područjima prirodnih projekcija koštanih lubanje, orbita kao što je gornji zid, krila osnovnog kosti i naslon.

Intrakranijalni obim odrasle osobe je oko 1900 ml. Mozak teži 1300-1500 grama i zauzima gotovo 80% zapremine šupljinu lubanje. Srednje linije je podijeljena srpom privjesak dura na desno i lijevo hemisfere. Supratentorijalnom strukture - odvojene od mozga i malog mozga malog mozga snaring. Hemisferi spajaju u srednjem mozgu dijelu, nalazi se na razini od smanjenja tentorial galopa.

Mozak se sastoji od sive i bijele tvari. Potonji se uglavnom sastoji od aksona i mijelina korice. Duboke bijele tvari su klasteri sive mase ćelija - jezgra. Sive mase formira površina mozga i sastoji se od nervnih ćelija, dendrita i aksona ovih ćelija. Kapacitet ekstracelularnog prostora u sivoj masi je znatno manje nego u bijeloj boji. Arterija i vena proširiti vertikalno kroz mozak sive i bijele veschestvo- pod pravim uglom odstupaju od ovih kapilara.

U normalnim uvjetima, volumen krvi u mozgu je oko 4,3 ml / 100 g moždanog tkiva. Prosječna pacijent u cerebralni protok krvi je obično oko 50 ml / 100 g u minuti (u sive mase - oko 75 ml / 100 g, a bijelo - oko 25 ml / 100 g). Uprkos činjenici da je mozak samo 2% tjelesne težine, on prima oko 15% od minutnog volumena i oko 20% kisika troši tijelo. Krv PCOl vibracije uzrokovati duboke promjene u cerebralni protok krvi.

Hiperkapnije daje vazodilataciju i hypocapnia - njegovo sužavanje. Produžena spazam može dovesti do cerebralne hipoksije. Promjene u napetosti kisika u arterijskoj krvi i utjecati na moždane protok krvi. Sa POl pada ispod 50 mmHg To su pokazali značajno povećanje cerebralni protok krvi, dok je hiperbarična kisika pod pritiskom od 2 atm apsolutne smanjuje se za 20-25%.

Mozak je jedinstven za određeni broj funkcionalnih svojstava, od kojih je jedan autoregulacija cerebralnog protoka krvi. Autoregulacija održava konstantan protok krvi u mozgu, bez obzira na promjene perfuzije. Perfuzije mozga pritisak (DBP) se definira kao razlika u srednji sistemski krvni pritisak (SBP) i znači intrakranijalni tlak (DBP = sistolički - ICP). Kada se drži konstantnim netaknuta autoregulacija cerebralne protok krvi sa fluktuacije VSD u roku od 45-160 mmHg Kada padne ispod 40 mmHg moždane cirkulacije i moždanih metabolizam dostići kritični nivo.

Od 1900. millimitrovogo intrakranijski volumen u likvoru imaju 25-30 ML- 150 ml CSF pohranjene u komore mozga. Komore - to ependymal šupljine duboko u mozgu. Likvora se proizvodi uglavnom žilnice pleksusa unutar ventrikularne sistema po stopi od 0,35 ml / min ili 500 ml / dan. CSF kreće od bočne komore mozga kroz otvor u Monroe treće komore, a zatim kroz Silva vode u četvrtu komoru, a zatim kroz otvore i Luschka Mozhandi. Onda CSF teče kroz bazalni cisterni i apsorbira u obliku paukove mreže resica uz sagitalnoj i bočnim sinusa. CSF služi kao amortizer mozga i kičmene moždine u travme- toga, ona pruža prolaz kemikalija u mozgu ekstracelularnog prostora i odliv metabolita u venski sistem.

Koncept primarnih i sekundarnih oštećenja mozga u traume adekvatno uzemljena. Primarni udarac dovodi do različitog stepena ozbiljnosti mehaničkih oštećenja neurona i aksona, koji je, prema modernoj medicini, nije pogodna za liječenje. Sekundarnih oštećenja mozga nastaje zbog izloženosti potencijalno izbeći faktora kao što su intrakranijalnog krvarenja, edem mozga, ishemije, hipoksije, hiperkapnije i povećati ICP. Optimalno liječenje smanjuje ozbiljnost sekundarnih oštećenja i smanjuje ukupnu smrtnost i invalidnost.

Zatvorene ozljede glave (ZTG) podijeljena u difuzna i lokalne. S druge strane, difuzna lezija se dijele na potres sindrom i produženog traumatskih koga. Potres se manifestuje prolazni gubitak svijesti, koji se posmatra odmah nakon tupe traume glave. Gubitak svesti je obično kratkoročni (od nekoliko sekundi do nekoliko minuta), ali ponekad njeno trajanje u satima. Gubitak svesti je rezultat kršenja retikularne aktiviranje sistema, što je uzrokovano rotaciju hemisfere mozga oko stabljike svog odjela.

Klasično oporavak svesti se smatrati kao potpuni, bez patoloških promjena u mozgu, ili bilo koji neurološke posledice. Međutim, kod nekih pacijenata za nekoliko tjedana, a ponekad i mjeseci mogu se čuvati uporna glavobolja, gubitak pamćenja, anksioznost, nesanica, i vrtoglavica. Produžena traumatski koma u trajanju od najmanje 6 sati razvija zbog difuzne aksonalnih štetu koja nastaje prilikom sudara.

Produžena koma, javlja se u oko 1/3 bolesnika koji umru kao rezultat povrede glave, a povezana je sa lošim neurološkim ishodom u preživjelih.

Nevdavlennye linearne frakture sa netaknutim vlasište same po sebi ne zahtijevaju liječenje. Heavy intrakranijalnog krvarenja može doći kada loma nastaje sredinom meningealna arterije ruptura ili osnovni sine dura. Depresivni prelom lobanje, u zavisnosti od gornji sloj integriteta kože okarakteriziran kao otvoren ili zatvoren.

Prelom baze lobanje mogu javiti bilo gdje u bazi lubanje, ali je najtipičniji lokalizacije je piramidalni dio temporalne kosti. Uzdužne frakture su mnogo češći nego poprečne, a obično počinje u stjenovitom dijelu, prolazi u piramidu od temporalne kosti. Često krvare pod bubne opne, krv i odliv CSF kroz vanjski slušni kanal, raseljavanje unutrašnjeg uha kosti i krvarenje u mastoid (znak Battle). Poprečna fraktura piramida se nalaze u slučajevima veoma teške povrede glave ili više udaraca u okcipitalnog regiji. Može postojati traumatske povrede na sedmom i osmom kranijalni živci.

Kontuzija žarišta mogu biti lokaliziran na mjestu primjene sile udara convexital površini ili na suprotnoj strani (anti-šok oštećenja) na koštanih prominencija od baze lobanje. FIELD kontuzija odlikuje krvarenje i edem, proteže se bele čvrste. Najtipičnije lokacija kontuzija žarišta su polovi frontalnim režnjevima, subfrontalnaya korteks i anteriornu temporalnog režnja. Raseljavanje moždane strukture preko koštanih površinama, kao što su krovovi ili orbite sužava greben promovira stvaranje žarišta povrede u tim zonama.

Ruptura krvnih sudova može doći do krvarenja u mozgu parenhima. Većina krvarenje se javlja nekoliko dana nakon što je travmy- samo povremeno krvarenje je uočena u početnoj CT dobiti u prvim satima nakon povrede. Kombinacija kontuzija i parenhima krvarenje može dovesti do opsežne oštećenja mozga, što je posebno podmukao slučaju prednjeg dijelovima temporalnog režnja, od bočnih raseljavanje se mogu javiti bez difuzno povećan intrakranijalni tlak.

Epiduralna hematom - kolekcija krvi između unutrašnje površine lobanje i dura mater. Oko 80% od epiduralne hematoma u kombinaciji sa frakturu lobanje, pri čemu oštećen meningealna arterije, obično sredinom meningealnu arteriju. Loma proširenje u velikim venama ili zoni kroz veliki Dural sinusa, može odrediti pojavu epiduralne hematoma. U ovom slučaju, oštećenje mozga je rijetko teška. Epiduralne hematome rijetko javljaju kod starijih osoba, koji po svoj prilici je povezan sa vrlo gustim spoj dura i unutrašnje površine lobanje.

Subduralni hematom je nakupljanje krvi u dura i arahnoidalne susjednih ovojnica. Obično je lokaliziran na površini mozga i convexital bilo zbog oštećenja vene se proteže od subarahnoidalne prostora u venski sinusi od dura mater, ili oštećenja Pial arterija. Krv je prolivena na epidurally convexital površini mozga, često se proteže od sagitalnoj sinusa prije vremenski jame ili ispred regiona sve do zadnjeg parijetalni režanj prije i okcipitalni režanj.

Mehanizam oštećenja obično povezuje sa ubrzanjem - usporenja tijekom traume. Pacijenti sa mozga atrofije zbog starenja ili alkohol su posebno osjetljivi na formiranje subduralni hematomi i povezivanje vene imaju u većoj mjeri i lakše oštećen. Simptomi akutnog subduralni hematom se pojaviti u roku od 24 sata nakon ozljede. Subduralni hematomi su često u kombinaciji sa žarišta kontuzije. Tu su i kontuzija žarišta, udaljene od mjesta oštećenja mozga tokom moždanog udara.

Simptomi se pojavljuju subakutni subduralni hematom u periodu od od 24 sata do 2 tjedna nakon ozljede. Kliničke manifestacije hroničnog subduralni hematomi se uočavaju nakon 2 tjedna nakon ozljede ili nakon resorpcije nastaje kada krvni ugrušak. U nekim slučajevima, nedostatak adekvatne medicinske povijesti povrede čini teško utvrditi točan trenutak hematoma. Potrebno je napraviti razliku između mrtvog subduralni hematom više hroničnih lezija, čime se izbjegava hitne operacije.

moždanog parenhima jaz može biti rezultat grubo, prodiru traume ili dent fraktura lubanje. To je često praćena krvarenje i nekrozu moždanog tkiva.

Razlog za prodoran ozljeda mozga mogu biti rane oštrim predmetom ili vatrenog oružja. Stupanj neuroloških poremećaja ovisi o energiji projektila, njenu putanju, uzrokuje gubitak jednog ili više režnjeva ili hemisfere mozga, broj fragmenata i metalnih fragmenata i obimnosti lezije. Krvarenje basilar arterija je oštećen ili sinusa dura mater mogu biti opasne po život i obilno. 

Craniospinal intradural prostor ima znatno konstantan volumen, a njegov sadržaj relativno nekompresibilnog. Shodno tome, iznos volumena mozga, krvi i likvora ostaje relativno konstantan. Ako je povećanje u jednoj od ove tri komponente, mora se nadoknaditi jednakim smanjenje bilo koje druge komponente, inače porast ICP. S obzirom da je mozak je praktično nestišljivog, a lobanja nije u stanju da se širi, čak i minimalno povećanje intrakranijalnog prostor će dovesti do naglog povećanja intrakranijalnog pritiska.

U početku, kao rezultat ozljede ili veliki napredak, difuzni edem ispoljava buffering imovine CSF - njegovo kretanje u kičmeni kanal. Kada se ovaj mehanizam je iscrpljen, kao tampon u brz rast pritiska uglavnom pružaju vrlo elastičnost moždanog tkiva i njegove krvne sudove. Fleksibilnost je pojačan sa sve većim pritiskom na određenom intrakranijski volumen. Proširivost je odraz elastičnost.

Elastična svojstva mozga nisu trajne i ovise o prisustvu patoloških procesa, kao što je edem mozga ili masivne štete. Na primjer, povišen krvni pritisak sabija moždanog tkiva da smanji svoju istezanje, dok snižavanje krvnog pritiska ima suprotan efekat. kriva "Pritisak - volumen" To pomaže da se objasni zašto pacijent može razviti relativno slab neuroloških simptoma, a onda dolazi pogoršanje u vezi sa tentorial pomak mozga.

Povećanje ICP se određuje kao povećanje u likvoru više od 15 mm Hg pritisak Nakon eliminacije traumatskog intrakranijalnih hematoma najmanje polovina komi pacijenata su povećani intrakranijalni pritisak. Nekontrolisanog povećanja intrakranijalnog pritiska (definiran kao pritisak od 20 mm Hg ili više, što nije može liječiti) zabilježen je u više od 50% pacijenata koji su umrli kao rezultat povrede glave. Ako ICP ponovo raste na nivo na kojem je perfuziju pritisak postane neadekvatna, tu je vaskularni moždani udar, nakon čega je cerebralni protok krvi pasivno slijedi arterijskog pritiska. Uz daljnje povećanje ICP poštovati masivnim vazodilatacije.

Autoregulacija mogu biti pohranjeni u istom području mozga, a ne u drugima. Na primjer, cerebralni protok krvi može biti značajno smanjena u području kontuzija i edem mozga, dok su iznosi ICP i perfuzioni pritisaka ostao relativno normalno. Gubitak autoregulacija vodi na plovila otpor neuspjeh normalno sokraschatsya- pritisak u sistemu se prenosi sve do kapilara i vena, što je rezultiralo u protok tečnosti iz intravaskularne prostor u ekstracelularnog (vazogenetichesky edem). Gubitak autoregulacija cerebralne protok krvi može igrati ulogu mliječne kiseline u anaerobnim metabolizma. Na kraju se povećava intrakranijalnog pritiska na nivo krvnog pritiska i cerebralne perfuzije dolazi do smrti prekraschaetsya- mozga.

Difuzno ili lokalne povećanja intrakranijalnog pritiska može dovesti do protruzije mozga na različitim lokacijama. Najmanja vrijednost je ispupčenjem na cingularnog vijuge u procesu polumjeseca prema suprotnoj hemisferi. Takva promjena se rijetko otkrivena je klinički. Važan klinički značaj u povrede glave ima transtentorialnoe protruzijom. Subduralni hematom ili povećan obim zbog oticanja mase temporalnog režnja je raseljeno kroz otvor u naznakama malog mozga u prostoru između mozga i nogu snaring malog mozga. To dovodi do kompresije okulomotorna živaca paraliza i parasimpatički učenik na istoj strani (proširene zenice, oka je fiksna).

Istovremeno komprimirani moždanog stabla, uzrokujući hemipareza razvoju na suprotnoj strani. Povećana intrakranijalnog pritiska i kompresije mozga uzrokuju progresivan poremećaj svijesti. Ponekad kontralateralna mozga kreće na rub malog mozga galopa na suprotnoj strani, što dovodi do paralize na pogođenim strani - lažni indikacija lokalizacije.

Posterior moždane arterije mogu biti podignute protiv slobodne ivice cerebelarnoj Tentorium, što dovodi do infarkta u okcipitalnog režnja. U nedostatku tretmana poštovati rastuće matičnih funkcija poremećaj napreduje do hiperventilacije i Decerebraciona krutost koja se završava na dah i smrt. U slučajevima difuzne edem ili bilateralne oštećenja može doći do vremenskog izbočenje na obje strane. Protruzija cerebelarnoj krajnika kroz foramen magnum lobanje sa povredom glave javlja mnogo rjeđe. Rezultirajući kompresije medule moždine uzrok bradikardije, respiratorni arest i smrt.

Oko 5% pacijenata koji su imali tupe traume glave, napadi posmatrano u prvom tjednu posttraumatskog periodu. Rano pojavu oduzimanja žarišta pretpostavlja cerebralna kontuzija, intrakranijalnog krvarenja, hipoksični ili metaboličkih poremećaja. Rani napadi mogu uzrokovati dodatne poremećaje u prethodno oštećenom mozgu za vrijeme hipoksije, acidoze i povećan intrakranijalni tlak, bez obzira na adekvatnu ventilaciju pod kontrolom legkih- stoga rano grčeve treba tretirati agresivno. Rano konvulzije u tupim povredama glave povećana učestalost kasnih epilepsije sa 5% (srednja frekvencija) na 25%.

GL Roksvold

Udio u društvenim mrežama: