Prva pomoć za trovanje ugljen-monoksidom

Simptomi trovanja ugljen-monoksidom su različiti i neizvjesna, što rezultira u visokom frekvencijom od pogrešne dijagnoze. Adekvatan tretman trovanja ugljen-monoksidom zahtijeva energične terapiju kisikom s (ako je potrebno) hiperbarična kisika (HBO).

Ugljičnog monoksida se proizvodi endogeno u gemapigmenta metabolizma.

U konverziji protoporphyrin na bilirubin pušten CO. Tako je formirana od 75% endogenih CO, pri čemu u serumu puhovi je manje od 1,0. Ovaj nivo varira tokom menstrualnog ciklusa i za vrijeme trudnoće.

Viši nivo (4-6%) je uočena u akutnom hemolitička anemija zbog ubrzanog metabolizma hemoglobina. CO stoji u velikoj mjeri nepromijenjenom kroz pluća, ali mala količina je metabolizira u CO2.

Egzogeni CO proizvodi nepotpunog sagorijevanja fosilnih goriva. Značajna količina CO je formiran kao mašine gas. Tako, izduvni gasovi automobila su odgovorni za mnoge slučajeve trovanja ugljen-monoksidom. Drugi izvor CO služe peći, bojlerima, grijači plin, drvo grijači i grijači, koji rade na ugalj i kerozin. Izvor CO u industriji su industrije čelika, kompanije koje proizvode celuloze, kao i formaldehid i kokain.

vatrogasci posao je povezan s visokim rizikom od smrti tokom intoksikatsii- požara često se javlja kao posledica trovanja ugljen-monoksidom. Stoga, sve žrtve u plamenu treba pretpostaviti CO trovanja.

Značajan izvor CO je pušenja.

Razinu u serumu COHb kod pušača obično određuje u rasponu od 5-15%, ali može doći do 20%. Takav nivo može biti štetno za pacijenta prije ili plućne bolesti srca. CO pušenje intoksikacija cigareta se smatra kao glavni faktor u nastanku ateroskleroze. Osim toga, to je izazivanje faktor za anginu, infarkt miokarda, i srčane aritmije.

Dim iz gorućeg kraja cigareta, sadrži 2,5 puta više CO od dima udahne pušač. U zadimljenoj i slabom ventilacijom soba CO intoksikacija moguće i nepušača.

Metilen klorid se nalazi u mnogim otapalima, bojama, pare se lako apsorbira kroz pluća. U jetri, ona se pretvara u CO. Od metilen klorid se akumuliraju u tkivima postepeno oslobađa, poluživot CO u bolesnika izloženih ovu supstancu do 2 puta veći nego u inhaliranjem CO.

Patofiziologija CO trovanja nije u potpunosti razumio. Ipak poznat mehanizam 4, objašnjavajući toksični efekti CO:

Ugljen-monoksid brzo prolazi kroz plućne alveolarne membrane. CO djeluje kao kompetitivni inhibitor u reverzibilni kisika vezivanja za hemoglobin kvačila.

Afinitet hemoglobina u CO 240 puta veća od kisika afiniteta hemoglobina. To uzrokuje visok nivo u serumu COHb kada su izloženi okruženje sa relativno niskim parcijalni pritisak CO. Udisanje zraka koji sadrži 0,01% CO, serum nivo COHb bila je 10%. Krajnji rezultat je da se smanji stvaranje COHb volumena krvi kisikom prevozi. To uzrokuje hipoksija tkiva, odražavajući preovladava toksične za imovinu.

Tkiva hipoksija koja se javlja u formiranju COHb, ne daje adekvatno objašnjenje za toksične efekte CO. Hemoglobin ima 4 mesta vezivanja sa kisikom. Ako CO se veže za jednu od ovih mjesta, preostala tri molekule kisika se održavaju čvrsto hemoglobina molekula.

Ova kriva oksihemoglobin prebacuje na lijevoj dodatno smanjuje količina kisika dostupna na ćelijskom nivou.

Ekstravaskularna sadržaj CO je 10-15% od ukupnog iznosa u organizmu.

Ovaj dio je vezan hemoprotein, uključujući citokroma P450, citokrom A3 i mioglobin. Većina Ekstravaskularna CO vezuje za mioglobin. U prisustvu hipoksije i visoke koncentracije COHb u značajno povećan u serumu karboksimioglobina. Od karboksimioglobin odvaja sporije nego COHb nakon tretmana povećanje nivoa COHb u serumu može se uočiti. Nakon smanjenja COHb u serumu mioglobin je pušten iz veze sa CO, dovodi do povećanja koncentracije u serumu COHb.

Ugljen-monoksid veže srčanog mišića mioglobin u odnos 3: 1 u odnosu na skeletnih mišića. Karboksimioglobin smanjuje količinu kisika na raspolaganju miokarda, što može dovesti do posljednje depresije.

Smanjenje infarkta rada može dovesti do hipotenzije i cerebralne ishemije.

Ugljičnog monoksida i veže citokroma P450 i citokrom A3.

Značenje obavezujući citokroma P450 nije razjašnjena. CO inhibira citokrom oksidaze in vitro sistemu, što je dovelo do respiratorne depresije u mitohondrijske nivou. Tako inhibicije citokrom sistema može se objasniti duboko neuroloških depresije, posmatrano dugo nakon pada "nontoxic" nivo COHb.

Goldbaum predstavlja podatke koji podržavaju teoriju citotoksičnih. Kontrolirati psa inhalacijom CO je umro kada je nivo COHb u serumu dostigla 54-90%. Ostali psi flebotomija i transfuziju krvi koja sadrži 80% COHb. Ovi psi (transfuziju krvi) nivo COHb prešao iz 59 na 64%, bez znakova trovanja.

Goldbaum zaključuje da je kontrola psi umrli zbog suzbijanja citokroma A3 i da je nivo COHb ne utiče na toksičnost.

kisika afinitet za citokrom A3 9 puta veća od CO. Recenzenti suzbijanja teorija citokrom vjeruju da je nizak afinitet citohromom A, što je dovoljno da se spriječi vezivanje CO u CO citokrom, što dovodi do supresije ćelije disanje. Međutim, produženo izlaganje CO u hipoksično atmosferi može dovesti do umjeren CO-binding citokrom potiskuje mitohondrijske disanje. Nedavna studija pokazuje da male količine otopljenog CO može inhibirati staničnog disanja u negipoksicheskoy sistemu.

Citotoksičnih teorija pobija dva glavna studija. U eksperimentu, pacovi su bili podvrgnuti Geyer potpuna zamjena krvi kislorodnesuschey emulzija perftorana. Štakori istakao slobodno disanje sa 90% O2 i 10% CO. Kontrolne životinje (bez transfuzija) brzo je umro pod atmosferu 95% kisika i 5% CO.

Studija u odnosu Halebian progresivno trovanja CO sa čistim modela ocjenjuju anoksije. Ako CO frustrirajuće citokrom sistema, uz određene hipoksični efekta, u iznosu od mitohondrijske potrošnje kisika treba smanjiti. Razlike u potrošnji kisika u odnosu na obrasce SB i anoksije nije uspostavljen. To podrazumijeva da direktna inhibicija citokrom A3 ne rezultira akutne toksičnosti CO.

Manifestacije CO trovanja su često zamagljene, što često dovodi do pogrešne dijagnoze uslijedile suspendovan terapije.

Početni simptomi obično uključuju glavobolju, vrtoglavicu, slabost i mučnina. trovanja CO se često pogrešno dijagnosticiran kao "gripa", Gastroenteritis ili mentalnim poremećajima. Manje često zbunjeni s konvulzijama, migrene, delirium tremens, ishemije miokarda, cerebralna tumora, netipičnom pneumonija, epilepsija i kolecistitisa.

U djece, najčešći prigovor je mučnina, tako CO trovanja su često pogrešno gastroenteritisa.

Rutinski skrining CO sprovedena u pacijenata u prostorije Hitne pomoći tokom zimskih mjeseci, frekvencija se postavlja 2,8% povećanje SB. Slična učestalost je uočena u odabranih bolesnika, žaleći se na glavobolju tijekom hladne sezone.

Osim toga, doktori nisu mogli predvidjeti povećanje nivoa COHb kod pacijenata. U mjestu izloženosti CO COHb nivo prilično dobro u korelaciji sa simptomima. U otklanjanju efekti CO ili kada disanje 100% kisika označene nivo lošeg korelacija i kliničke manifestacije. uprkos "netoksični" razine COHb nakon tretmana kod pacijenata može održavati znakove teškog trovanja.

Kada je izložen visoke koncentracije CO komu i smrt se može javiti kod pacijenata bez posredne simptoma.

Produženo izlaganje niskim koncentracijama CO mogu biti manje štetan nego kratko izlaganje visokim koncentracijama CO čak i ako isti nivo COHb. Na osoblje sceni pružanje hitne pomoći, mora uzeti žrtva krovi- uzorak mjeriti sa serumskim COHb korelira s kliničkim manifestacijama najjasnije.

Iako je CO trovanje utječe na sve organe i sisteme organizma, mozak i srce, sa najvišim zahtjevima metabolički, su posebno osjetljivi na CO trovanja.

U većini slučajeva, smrt žrtava od efekata CO nastaje zbog srčane aritmije. U prisustvu koronarne bolesti čak i nisku koncentraciju COHb može uzrokovati ishemiju miokarda i infarkt. Ishemije miokarda je najizraženiji u subendocardial i subepikardijalne ventrikula područja i može dovesti do disfunkcije papilarnih mišića, abnormalni pokret komore i Prolaps mitralne valvule.

U ovom slučaju, EKG često otkrivena mijenja ST segmenta i T val

Osim toga, posmatrane flater i atrijalne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i poremećaja u srčanom provođenju sistema. Pod uticajem CO se smanjuje prag ventrikularne fibrilacije. Patološke promjene povezane sa CO trovanja uključuju lokalne leukocita infiltracija, dot krvarenje, nekroza miokarda i mural tromba embolizacija koronarnih arterija. Ove promjene često sasvim nestaju u 1-2 tjedna.

Teži savladao posmatrano kod osoba sa prethodnim koronarne bolesti.

Oštećenjem vida često se javlja i snažno povezana s trajanjem izloženosti CO.

Studija fundusa mogu otkriti retine krvarenja, u obliku plamena. Oni su zbog hipoksije i može se javiti u jednom oku. Često krvarenja nestaju bez posljedica. A osjetljiviji pokazatelj CO intoksikacije je prisustvo mrtvih retinalne vene. Oni se može uočiti prije crvenilo sluzokože, i pojavljuju se na nižim nivoima COHb.

Blindness je rijedak i obično privremeni yavleniem- u nekim slučajevima, sljepilo i dalje postoji.

Classic trešnja crvene boje kože sa CO trovanja se javlja najčešće su pogođene rijetke blijeda ili cijanotične.

nekroze kože sa žestokim može pojaviti bilo gdje, ali posebno u oblasti pritiska (u komi pacijenata) i više porcija mišića nekroze. Myonecrosis zbog pritiska ili duže hipoksije tkiva može dovesti do rabdomiolize (potencijalni uzrok zatajenja bubrega).

Ostale promjene uključuju koži nekroze znojnih žlijezda, gubitak kose, oticanje i eritematozni plakete.

U klinici postoje i drugi fiziološki simptomi trovanja ugljen-monoksidom.

To uključuje ne-kardiogenom edem pluća, ishemijskog oštećenja crijeva, zatajenje jetre, vestibularni poremećaji, gubitak sluha, i distribuirati intravaskularne koagulacije.

Fetus je posebno osjetljiva na ugljen-monoksidom intoksikacije, kao i CO brzo prolazi kroz placentu.

Akciju koncentracije ugljičnog monoksida COHb u fetusa je niža od majke, a uravnotežena tek nakon 14-24 sati. Nakon tog vremena nivo COHb u krvi ploda počinje da raste, prelazi roditelja 10-15%.

Osim toga, zbog promjene oksihemoglobin disocijacije krive fetusa COHb malim količinama može značajno smanjiti napon i sadržaj kisika u krvi ploda. Eliminacija CO iz fetalne krvi poluraspada zatyagivaetsya- CO fetusa 3,5 puta veća nego kod majke. Trudnice zahtijevaju snažniji i produžiti terapiju kisikom. Longo kaže da je trajanje proizvodnju kiseonika trudnica treba da bude 5 puta dužine uobičajene terapije.

Na primjer, ako vam je potrebno 4 sata, ukupno trajanje terapije kisikom treba da bude 20 sati za potpuno izliječiti svoju majku.

Sve žene s gestacijske dobi od najmanje 26 tjedna su odlučni srca fetusa tonove i praćenje vitalnih funkcija fetusa. Do 80% djece čije su majke koji su preživjeli ako CO trovanja su neurološke abnormalnosti. fetalne smrti može se uočiti i ne-fatalnog trovanja majke.

Od moždane potrošnja kisika je vrlo visoka, većina akutnih simptoma trovanja ugljen-monoksidom su povezani s poremećajima centralnog nervnog sistema.

Ispit 184 pacijenata pogođeni izloženosti CO, često posmatra žalbe glavobolje (90%), vrtoglavica (82%) i slabosti (53%). Najznačajnije patološke promene sa CO trovanja javljaju u bijele tvari u mozgu. Tu imaju demijelinizacije od bijele tvari edema i lokalne nekroze laminarno i petehije.

U 50% slučajeva postoji gubitak hipokampusu.

Promjene u sive mase također zabilježene u globus pallidus između prednjeg i srednjeg moždanih arterija. Za CO trovanja karakteristična lezija bilateralna globus pallidus. Slična lezije se uočavaju u moždanog udara povezano s hipoksijom i ishemije, a može biti jednostrano ili asimetrične. Promjene u globus pallidus ne može u potpunosti objasniti hipoksični efekti CO. U ovoj situaciji, ima vrijednost kombinacije hipoksije sa pratećim cerebralne ishemije. Ova regija ima relativno niske potražnje kisika, što mu daje određenu zaštitu od neto gipoksii- ali ne i dovoljan dotok krvi čini osjetljive na hipoperfuziju.

Lezije globus pallidus, koji su utvrđeni CT-skeniranje povezana sa visokim incidencu neuroloških poremećaja.

Neurološki poremećaji u akutnog trovanja CO se poštuju dovoljno često.

Vodeći manifestacije neurološki poremećaji su glavobolja, vrtoglavica, agitacija, stupor, konvulzije i koma. Druge abnormalnosti uključuju poremećaje u ponašanju, kognitivno propadanje, poremećaj hoda, parkinsonizam, mutizam, tikovine i afazija. Dugoročni psihološke i neurološke posljedice dovoljno izražena u 11% preživelih. Memorije umanjenja vrijednosti se posmatrati u 43% pacijenata. Najčešći poremećaj ličnosti emocionalno labilnost, a može biti zbog oštećenja hipokampusa.

Rezolucija se pojavila u neuroloških posljedica može se javiti u roku od 2 godine. Takvi poremećaji mogu biti trajne.

Opisano kasnije neuroloških posljedica sindroma.

Oni se obično javljaju u komi, u vezi sa dugotrajnog izlaganja CO. Nakon oporavka, pacijent naveo je asimptomatski period, koji je brzo zamijenjen razvoj neuroloških poremećaja. U 10-30% pogođenih simptoma neuropsihijatrijskih poremećaja pojavljuju 2-3 tjedna nakon izlaganja. Najčešće manifestacije uključuju mentalni poremećaji, inkontinencija, poremećaj hoda. Potpuni oporavak se javlja u 2/3 žrtava. Rizik od dugoročnih efekata je veća kod starijih pacijenata. Difuzna demijelinizacije od bijele tvari mozga u kombinaciji sa kasnih komplikacija.

Frekvencija daljinski posljedica smanjena kada energičnije terapija kisikom.

Dijagnoza CO trovanja se uglavnom zasniva na anamnezi.

Ako nakon uklanjanja efekata ugljičnog monoksida pacijent dobije 100% kisika, nivo COHb u krvi može biti varljivo normalno. Uvek treba da održavaju visok indeks sumnje za CO trovanja, pogotovo ako pacijent ima nespecifične simptome u zimskim mjesecima.

Istraživanje žrtva se provodi prema specifičnoj situaciji. Na primjer, žrtva mora biti ispitane na vatru kako bi se utvrdile spali respiratorne znakove trovanja cijanidom ili toksičnih plinova. U studiji ljudi koji su počinili samoubojstvo pokušaja, može zahtijevati rutinski skrining za prisutnost droge, kao i određivanje krvi etanola, fenobarbital, salicilati i acetaminofen. Pacijenti bez simptoma intoksikacije i sa malo utjecaja otrovnih tvari opsežne inspekcije nije potrebno.

U svim slučajevima, to se mjeri karboksihemoglobina nivou.

Zar ne bi trebalo odgoditi imenovanje 100% kisika. Određivanje gasova vrši se koristeći modifikovanu Spektrofotometrijska gas analizator krvi, ili (manje precizno) mjerenjem koncentracije CO u izdahnutom dah pomoću ručnog analizatora.

Visoku koncentraciju izdahnuti CO ili visoke serumu COHb potvrdio ugljični monoksid trovanja gazom- niske rezolucije, međutim, ne isključuje dijagnozu.

Mnogi analizatora gasa na osnovu parametara PaO 2, procenat kiseonika zasićenja. Budući da CO ne utječe na količinu kisika otopljenog u krvi kisikom zasićenosti obračunava precijenjena u odnosu na eksponent dobiveni direktnim oksimetrije. ovo "razlika u zasićenja" karakteristika CO trovanja.

Kod pacijenata sa srčanim simptomima, bolesti koronarnih arterija, promjene u mentalnom statusu ili nivo COHb u više od 10%, EKG se izvodi. EKG često postoje odstupanja od norme. Najčešće posmatra sinusna tahikardija i ST-segmenta promjene, iako je moguće identifikacija gotovo bilo ritma poremećaja.

Serijski određivanje nivoa kreatina fosfokinaze (CPK) i laktat dehidrogenaze (LDH) pomažu u otkrivanju oštećenja miokarda.

Sadržaj CK je često povišen. Izoenzima, posebno CPK, rabdomiolize omogućavaju razlikovati od nekroze ili infarkta srčanog mišića. Osim toga, urina može otkriti mioglobinuriju.

Patila sam u požaru održan grudi X-zraka.

Iako je u akutnim rendgenski snimak je često normalno, to je nekih vrijednosti u smislu praćenja. Možete izmjeriti razinu cijanida, iako je od ograničene vrijednosti. Analiza drugih otrovnih materija koje se unose u organizam udisanjem, kao što su akrolein, fozgen ili hlorovodonik gas, je beskorisno. Može zahtijevati spirometrija i optičkih bronhoskopija.

Alkohol se često konzumira kao da namjerno, au slučaju slučajnog trovanja CO može ometati dijagnozu.

Zbog toga je potrebno odrediti sadržaj alkohola u krvi. Ako se sumnja na pokušaj samoubistva, onda lijek treba poslati na analizu. Osim toga, to bi trebalo da dobije rezultate kvantitativno određivanje acetilsalicilne kiseline, acetaminofen i fenobarbital.

U potvrdu trovanja i pomogli ostalim laboratorijskim testovima.

Kompletna krvna slika (rutinski) može otkriti leukocitoza. U odmjeravanju plina i elektrolita razine arterijske krvi otkrivena acidoze povezane s anionski razlike. Metabolički epidoz zbog formiranja mliječne kiseline. Odstupanja od norme se često nalaze u definiciji glukoze u krvi, amilaza i transaminaze. Ali takve informacije je ograničenu vrijednost u klinici.

Neurološki pregled kod svih pacijenata sa CO trovanja uključuju psihometrijskih testiranja.

Abnormalnosti u CT glave ukazuje na loš neurološki ishod. CT može otkriti karakteristične lezije pallidus. To također može otkriti oticanje mozga, nekroze i nedostatke u bijele tvari u mozgu. A informativniji slika daje magnetska metoda rezonancije u kojem je otkrivena lezije se ne poštuje na CT skeniranja. Na electroencephalograms obično definiraju uopštene sporo aktivnost vala i (rijetko) fokalna epileptiformni aktivnost.

Uloga nitrita u mješovitim utjecaj cijanida i CO nije definitivno utvrđen, iako su teoretski nesumnjivo štetno.

Nitriti se koriste u liječenju trovanja cijanidom, izazvati methemoglobinemiju. To je dodatno pomera krivu oksihemoglobin disocijacija na lijevoj strani, povećanje hipoksije tkiva. Ako je žrtva uklonjen iz komore i dostavljena na dnevni trovanja u hitnoj pomoći, a zatim za neutralizaciju cijanida je intravenozno, 12,5 g natrij tiosulfata.

U pružanju pomoći u mjestu CO trovanja pogođeni moraju ukloniti iz izvora ugljen-monoksida, da im se pruži u mirovanju i odmah uvesti 100% kisika. Jednostavne maske pružanje disanje kisika miješati sa vazduha u prostoriji, nije pogodan u takvim slučajevima. Potrebna krzno-masku sa rezervoar za tok isporuku sa visokim Fi0-. Maska mora odgovarati čvrsto na lice. Polu-život u serumu krvi COHb pri disanju vazduha u prostoriji je 520 m, dok je disanje 100% kisika - 80 min.

Oxygen ne treba prekidati sve dok pacijent nema simptome trovanja nestaju i nivo COHb je manje od 10%.

U vrlo teškim slučajevima taj objekt hiperbarična kisika (HBO), koji se provodi u jednom ili više komora. U multi-komora obavlja istovremenog tretmana nekoliko posebnih patsientov- komora pregradu za osoblje i dodatnu opremu (za ljubitelje primjer).

Tipična terapija je da se osigura prijem 100% kiseonika pod pritiskom od 2,8 atm za 46 min. Ako trovanja simptomi potraju, a zatim nakon 6-8 h održana druga sesija terapije. Kada je HBO poluživot CO smanjen do 23 minuta.

Prilikom obavljanja HBO 3 atmosfere pritiska kisika otopljenog u krvi, povećan je na 6,9%. Ovaj iznos je dovoljan da zadovolji metaboličke potrebe mozga, bez obzira na koncentraciju COHb. Osim toga, HBO smanjuje oticanje mozga.

Zagovornici metode HBO vjeruju da njegova upotreba smanjuje učestalost kasnih neuroloških poremećaja. Adekvatna komparativne studije o efikasnosti HBOT i isporučiti 100% kisik kroz masku odsutan.

S obzirom da je prijevoz pacijenta na odjel, vođenje HBO, to može biti teško, preporučljivo je prvo telefonski konsultacije sa specijalistom na HBO-u. Brtvljenje prostora za hiperbaričnu terapiju kisikom može postići pozivanjem specijalnog predstavnika telefonske usluge sa Duke University (1-919-684-8 111).

Indikacije za HBO zbog trovanja CO:

Moždani edem se tretira sa mannitola- kraj uzglavlje treba podići. U težim slučajevima, hiperventilacija. Djelotvornosti steroidi kontroverzna.

Korekcija metaboličke acidoze može biti opasnoy- mali acidoza često je normalna kompenzacijski odgovor. Nizak pH pomera krivu oksihemoglobin disocijacija na desnoj strani, povećanje tkiva oksigenaciju Podsaturaciju. Alkalizacije oksihemoglobin kriva prebacuje na levo dalje smanjuje sposobnost tkiva za apsorpciju kisika i povećanja toksični učinak CO.

Ipak, na pH manjim od 7.2 je poremećen kardiovaskularne aktivnosti, tako dozira alkalizaciji krvi potrebno.

Mnogi autori empirijski preporučujemo sljedeće teškog trovanja ostatak za 3-6 tjedana. Osigurati punu ostatak smanjuje potrebu organizma za kisikom, čime se smanjuje rizik od pokojnog neuroloških poremećaja.

Ostale otkrivene metode liječenja uključuju upotrebu hipotermije i karbogen. Karbogen je mješavina 5% ugljen-dioksida i 95% kisika, njegova upotreba nema prednost u odnosu na terapiju sa 100% kisikom. Hipotermija je opasna jer smanjuje tkivo potrošnje kisika i povećava afinitet hemoglobina u CO. Svi pacijenti moraju biti praćeni od strane neurologa i psihijatra.

Prognoza ovisi o brojnim faktorima, kao što su starost, pušenje, prisustvo pluća ili kardiovaskularnih bolesti, ozbiljnost intoksikacije, prethodno stanje zdravlja i vrsti terapije.

Koma, srčani zastoj, teške metaboličke acidoze i visokim koncentracijama COHb su povezani s nepovoljnim neurološkim ishodom. Ovi faktori, međutim, zbog svoje varijabilnosti nisu pouzdani pokazatelji ishoda i stoga su ograničene prediktivne vrijednosti. Patološki nalaz na kompjuteriziranu tomografiju povezan sa udaljenim neurološkim poremećajima. Gotovo svi pacijenti s abnormalnim CT ima stalnu neurološki deficit.

E. Rapsdorf, George. George. Vaygensteyn

Udio u društvenim mrežama: