Akumulacija ugljen-dioksida kao uzrok narkoze. anestezija Mehanizmi u akumulaciji CO2

Bean u 1947. godine, skrenuo pažnju promjene u pH arterijske krvi psi na 0,015-,02 tokom kompresije, koja je povezana sa akumulacijom C02. Naknadna mjerenja pasa u ugljen-dioksida u alveolama pod anestezijom sa kratkim ekspozicijama na nivou zraka CO2 povišen pritisak pokazalo je porast od 5% (norma) do 10%. na ovom Bean g na bazi. 1950. godine zaključio da ugljen-dioksida treba smatrati kao alternativa ili barem kao uzrok pogoduju intoksikacije zbog akcije komprimiranog zraka. Bean predložio da akumulaciju CO2 iz kršenja ventilacije zbog povećane gustoće od udisanja gasova i visoka stopa kompresije izaziva "priliv gas kompresija" istovremeno sa visokim parcijalni pritisak kiseonika, mehanizam za zaključavanje kiseonika transporta hemoglobin. Nekoliko istražitelja (Seusing, Drube, Buhlmann, itd) Podržani ovu hipotezu pod sličnim teorijskim pristupima.

Međutim, eksperimenti Rashbass 1955. g. i Cabarrou u 1959-1966 gg., gdje je mjerenje sadržaja CO2 u alveolama u odnosu na kvantificirati mjeri djelovanja droge, nije mogao potvrditi tu teoriju, osim za sinergijski svojstva CO2. Činjenica da je sve veći pritisak uzrokuje respiratorne poremećaje, ne sumnjam. U stvari, po ovom pitanju postoji dovoljan broj dokaza predstavio je broj istraživača. Naravno, odgovarajuću ventilaciju nije moguće, ali CO2, po svemu sudeći, samo pojačava opojne efekat inertnih plinova.

U studiji kisika i ugljen-dioksida u arterijskoj krvi, obavili smo 1974. godine, na testu uranjanja u na 82 i 58 metara u zrak ili okruženju helijum-kisik (80% helijuma i 20% kisika), utvrđeno je da opojnih manifestacije došlo tokom vazduhom i odsutni pri disanju mješavina koje sadrže helij. Međutim, razlike u napetosti CO2 u arterijskoj krvi u ispitivanim grupama nisu testirani.

U sličnim studijama Morris 1955. godine otkrio je da u anesteziji, pozvana Xe, O2 i sadržaj CO2 u arterijskoj i venskoj krvi nisu bili bitno drugačiji od bivšeg na anesteziju.

Hesser i saradnici 1971. g. vodi dodatno ispitivanje sadržaja gasova u alveole kada je osoba na dubini od 52 metara i parcijalnog tlaka kisika u mješavini disanje 1.3 kgf / cm2, a dobijeni podaci uspoređeni su s rezultatima testova na mentalne i fizičke performanse. Pritisak N2 i C02 u udiše plina se mijenja istovremeno ili pojedinačno. Rezultati su potvrdili pretpostavku da je uticaj visokog alveolarne pritiska dušika i ugljičnog dioksida smanjiti ljudski performanse su sažeti. Međutim, istovremeno povećanje napona u oba rezultata krvi plina u značajnom suzbijanju efikasnost od povećanja napona svakog plina pojedinačno.

Hesser i saradnici 1978. g. prošireni provedenih studija kako bi se utvrdilo je uloga azota, kiseonika i ugljen-dioksida u razvoju opojnih manifestacija tokom disanja komprimiranog zraka. Dodavanje CO2 u različitim koncentracijama da udiše plin - zrak na apsolutnom pritisku od 1,3 kgf / cm2, pritisak kisika 1.7 kgf / cm2 ili zraka na apsolutnom pritisku od 8 kgf / cm2 pri parcijalni tlak kisika u njemu od 1,7 kgf / cm2, istraživači su zaključili da su sva tri plina pod povišenim parcijalni pritisak vrše efekt droge. Međutim, mehanizam CO2 opojnih učinak je potpuno drugačiji od toga da je od N2 i O2.