Metode terapija-ekstarkorporalnye u liječenju akutnog zatajenja bubrega

URL

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - potencijalno Obra;
patološkog procesa invertibilna do kojih može doći u svyazis
akutnog trovanja, cirkulatorni šok i endogene intoksika;
cije u bolesnika s traumom, krvarenje, akutni pankreatitis,
vysokoinvazivnoy infekcije. To može biti komplikacija dužine;
Negativno i traumatske operacija ili teške infekcije
kao sistemski (bakterijske ili leptospira) i ubikvi;
tare, autologne ili bolničkih, na primjer, rana. u
neadekvatan tretman, u skladu sa svojim vremena početka i intenzitet,
razvoj akutnog zatajenja bubrega je neuspjeh u pravcu tijela,
koji se obično izražena u neuspjehu svih ili bol;
shinstva nefrona održavati homeostazu u tijelu pacijenta.
To odražava uglavnom:
- kašnjenja i značajne promjene u distribuciji vode
organizam (polyplasmia, hyperhydration);
- u akumulaciji azotnih metabolita, kreatinin, urea
i drugi kraj produkata metabolizma dušika i polipeptida
(Azotemije);
- prevlast katabolički procesi (hipoproteinemije,
liječenje otporan);
- poremećaji elektrolita (hiperosmoza, hiper;
kalij, hipokalcemije, često hiponatremiju);
- zadržavanje u organizmu u neizbrisivu organske kiseline,
sulfata i fosfata (vanplućna acidoze bubrega).
U manje ekstremna manifestacija odvodnik je jednobrodna;
ROPAT, od kojih je ozbiljnost je odlučna ne samo konvencionalnim labo;
od laboratorijskih testova i kvalitativni morfološki sastav urina,
ali studija parcijalnih funkcija bubrega: glomerularne fil;
tracija, reapsorpcije klirens rastvorka besplatno
vode i bubrega protok plazme. Oštar pad glomerula fil;
tracija (manje od 25 ml / min, reapsorpcije - manje od 90-95%,
značajno smanjenje u renalnom protoku plazme (manje od 150 ml / min)
dokaz teške bolesti bubrega, bez obzira na njegovu sišao;
Denia.
Uzroci bubrežne ozljede sa razvojem odvodnik može biti put;
lični akutne glomerulonefritis, tromboza i embolija jednostrana
bubrega plovila, bubrega akutnog poremećaja cirkulacije krvi;
romboticheskogo porijekla, hemolize i rabdomiolize, trovanja
nefrotoksične otrova i druge karakteristike ARF nesumnjivo .;
ali to ovisi o etiološki faktor koji implementira krzno;
nizam oštećenje bubrega. Stoga, čak i kod akutnih trovanja IME;
embodiments su toksične nefropatije (Tabela 1)
Tabela 1
================================================== ===============
Supstance koje izazivaju morfološku sliku
toksično oštećenje bubrega bubrega povrazheniya
================================================== ================
_Nefrotoksicheskie supstance :. Toxic nekronefroz
etilen glikol
oksalne kiseline
soli teških metala
jedinjenja arsena

_Gemoliticheskie supstance :. hemoglobinurija nekronekroz
sirćetom
arsenatna vodonik
anilin

_Gepatotoksicheskie. _veschestva :. Protein aminatsiduriyny nefroza
hlorisane ugljikovodika
otrovi pale toadstool
aldehida (formaldehid)

_Veschestva ,. _oposreduyuschie kompasa;
_tornye poremećaji: sistemski. ishemijski nefropatija
(Ekzotoksinovy ​​šok, klonidin;
hipotenzija Wai i dr.)
i _mestnye. oštećenja na mišićima Mioglobinuriyny sindrom
(Sindrom Positional odeljak
Trovanje ugljen monoksidom)
================================================== ================

U kirurških bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u razvoju može igrati ulogu
nekoliko faktora, među kojima se posebno oblikovana faktor _ishe.;
_mii., Factor _pryamogo toksično oštećenje. tubulima ifaktor
_obturatsii. cjevaste sistema. Manje jasno otkrivene vrijednosti;
od _okklyuzii faktor. kanalića zbog edema bubrega intersticijumu.
Tipično, u okolnostima konkretnog hirurške patologije zavoje;
rezhdayuschee kombinovani efekat ovih faktora. Mnogo sat;
pet slučajeva oštećenja bubrega je sekundarna
cirkulacije nedostatak (hipovolemija, niske sindrom
minutnog volumena) ili endogene intoksikacije (ENI).
U tom kontekstu, ne postoji regionalna vazokonstrikcija, Prei;
muschestvenno bubrega _. sa ekstrarenalno i intrarenalne
faktora. Uz sindrom malih emisija od centra grada;
ci protok krvi sa smanjenjem organa protok krvi, ima
vrijednosti i prezime redistribucije između korteksa i srži;
Vym bubrega i bubrežne edem supstanca zatvorenog u prostoru
debljine kapsula. Uz ishemija (do tromboze rezultat
sudova) doprinosi bubrega parenhima lezije ENI.
U slučaju nedovoljne korekcije O2 transporta Soche;
topljenje sa Eni u slučajevima značajno ili marginalne hypoxemia,
uporni hipovolemija, minutni volumen, infarkt pada
geneza, ovih poremećaja može dovesti do nedstatoch bubrega;
Nosta sa jačanjem Eni zbog zadržavanja endogenih toksičnih
supstance. Ovo zadržavanje prvenstveno određuje smanjenje op;
gannogo protok krvi i smanjuju bubrežne filtracije. dostupan
_ostanovki varijanta filtriranje. tzv "kollapsomnefro;
novi", Zadržavanje mogućnost da ponovo adsorpcije. Osim toga, vnarushe;
Institut za istraživanje bubrežne funkcije na pozadini akutne Eni ima vrijednost i mehanizam
organotoksicheskih koncentracija tvari u tubulima u
ponovnim adsorpcije vode. Direktnim toksične efekte na svemirski brod;
naltsevy epitel može dodati i opstruktivne efekt
kao gubitak vnutrikanaltsevoy manifestacija pretvara proizvoda;
Nia hemoglobina i mioglobina u urinu kiseli, u određenoj mjeri je bijela;
Cove akutnoj fazi = na zarazne ili upalnih endointoxication
edem cjevaste epitel sa značajnim filtriranje u stop;
klorovodične dio nefrona. Takvim okolnostima ne može posmatrati
samo u teškim sindromom termalne ozljede dugo
kompresija velikih mišića nizova, reperfuzija sindrom
smanjenje vaskularne hirurgije i operacije sa
cirkulaciju krvi, ali i nakon općih kirurških traumatskog BME;
ference.
U mnogim bakterijske infekcije, koja _mikrobny
_faktor. Ona igra važnu ulogu u razvoju endotoxemia, orgulje;
šteta Noe može pripisati sposobnost bubrega izoliran od
Krv nije samo proizvode propadanja tkiva ili biotransformacije
ove supstance, ali i bakterijskih toksina i patogenih faktora;
Nost mikroba. Po pravilu, protiv javlja pozadini akutne infekcije
tzv "febrilna albuminuriju", S kotorayasochetaetsya
relativno površne promjene cjevaste epitela.
Ali ponekad može biti ozbiljne toksične štete
parenhim bubrega u vezi sa mikroba ENI s djelomičnim nekroze
mnoge epitela kanalića, iako je u početku se klinički manifestuje;
etsya baš kao što je fokalna nefritis. Za takve lezije mogu biti
vrijednost akcije određenih enzima koji luči mikrobi.
Dakle, agenti grupe Proteus proizvodi ureaze, koji je,
uzimajući u urinu, što je rezultiralo značajnim promjenama necrobiotic;
Niyama, pa čak i nekroza bubrega tubula. dublje povrede
strukture i funkcije bubrega treba biti povezan s mikro poremećaj;
rotsirkulyatsii kao rezultat mikroba toksina u pro;
voditelnost srca, krvnih sudova i stanje hemorheology, unutra;
bubrega protok krvi, kao što je određeno djelovanje faktora ENI
o sistemu regulacije agregacije krvi.
Kao i kod jetre, bubrega može suštinski
Imam _holemiya .. Višak nekonjugovanog bilirubina potencijala;
ali toksična supstanca za mobilne metabolizam. žučne kiseline
sulfatnog u bubrezima i izlučuje u urinu, koje u svom višak
To je faktor koji doprinosi oštećenja tubula.
Žučne soli i indol inhibiraju potrošnja O2 bubrega
(Lascellens a. Tanlor, 1968) da je za dugotrajnu endointoxication
To dovodi do restrukturiranja parenhim bubrega sa degeneracijom kanala;
tsevogo epitel, zatim istezanja i glomerularne atrofija
epitel i toksične Nefroskleroza.
Kada _ostrom. _pankreatite. glavni faktor oštećenja bubrega
što je dovelo do akutno zatajenje bubrega, smatra se da je enzimatski = produktsionnaja ENI, među kojima;
komponenata čega se najveći učinak na bubrege imaju proteoli;
cal enzima, i proizvodi enzimskih proteolize u nesoso;
toyatelnosti sistemski i orgulje mehanizmi inhibicije
pankreasa proteaze i lipaze. U takvim okolnostima, zavoje;
efekti rezhdayuschee na bubrege imaju i kinins i drugi bio;
logično aktivnih supstanci, višak proizvodi su uvijek
prati enzim ENI. Prolazi kroz filter bubrega,
onda readsorbiruyas u bubrega tubulima, proizvodi proteolizai
non-enzimskih razgradnju proteina (u sredini molekule) dostigne;
gayut bubrega intersticijumu phagocytosed tkivom i čine tu
imuni odgovor, otežavajuće oštećenja bubrega.
Ove i slične efekte u velikoj mjeri potenciju;
ruyutsya ishemije parenhim bubrega sa cjevaste štete
epitela zbog hipovolemija, i mikrocirkulaciju krize u D;
rezultat mikrovaskularne grč, mulj, i agregacije trombocita,
distribuirani intravaskularne koagulacije, karakterističan
za bilo koji od kritično stanje. Oštećenja bubrega na stanici;
Roy trbušne patologija može imati ne samo de implikacije;
hidrataciju, ali i pojačana izolacija _elektrolitnye. _rasstroys.;
_tva povezani sa nekontrolisanim povraćanje i opstrukcija dvenadtsa .;
tiperstnoj crijeva. U tom kontekstu, važnost hipoklorit;
Miya i teške metaboličke alkaloze s razvojem tzv
hloriprivnoy nefropatije.
OPN se daje važno mjesto u tanatogenesis o naknadnom;
konstantno propagiraju otkazivanje organa (Simbirtsev
S.V.i et al., 1988). Otkrio sljedeće veze: ako je WHO;
penetracija plućne pluća disfunkcije nedosljednost predotvra;
schaetsya, bubrezi nisu uključeni u patogenetskim lancu organa
oštećenja. Ako je respiratorna insuficijencija, uprkos Nala;
chenie napreduje, onda je nužno pridružio OPN
(Border J.et al., 1976). S druge strane, hyperhydration, uremiyai
giperosmolyalnost postati uzrok sekundarne plućne oslozhe;
Neny dok alveolarni edem pluća.
Geneza oštećenja bubrega znatan prostor mora biti
_yatrogenii pridržana. i, iznad svega, nekontrolisane upotrebe
neke vrste antibiotika, kao što su aminoglikozidi (Kanami;
ching, tobramicin, sisomicin) i cefalosporine I-II generacije
nedobrovoljno ili prekoračenja planiranih doza. često
kliničari ne smatraju da je WHO nefrotoksičnosti antibiotika;
topi dok se koriste velike doze saluretivov
(Lasiks, bufenoks, Uregei). Jasno utvrđenih nefrotoksičnost
methoxyflurane (ingalana, pentrana) koji ponekad proyavletsya
tokom anestezije anestetik da se protiv pozadini originalnog nefritis;
patii. Jatrogenom mora pripisati i transfuzije-conf;
relikt, i velikih i "mali"S obzirom na neredkuyuneobhodi;
Osovina transfuzije krvi i njegovih komponenti uz
aktivnog tretmana i hirurške "nehirurškim"pacijenata.
Primjena medija zasnovan na dekstran, posebno niske molekularne;
prvo, u kontekstu značajne dehidracije može dovesti do razvoja
osmotski nefroza, često se razvija u akutno zatajenje bubrega.
To = oligurija anurija je prva faza skrininga
procjena bubrežne funkcije i njegovo porijeklo se može utvrditi
karakteristike patogenetskih faktora njenog razvoja, da;
ima pravo da razmatra prerenalni, bubrega i postrenal;
klorovodične anurija.
bubrega manifestacije "hirurgija" endotoxemia Held;
ruma i dugotrajnog procesa koji su već identifikovani u rutinskoj kliničkoj
analiza urina u obliku tzv "mjehura sindrom": Cijena;
relativne gustoće (manje od 1010), snažno kiseli karakter
urin, proteinurija, cylindruria (hijalina cilindara zernistyei
ćelije konglomerati), bubrežna tubularna ćelija. U tim slučajevima;
e, kada je u toku operativnog medicinsko praćenje stanja
pacijent zabilježen različita oligurija (manje od 0,35 ml urina /
kg na sat zbog nedostatka hipovolemija), potrebno je da svoevremnno;
yasnit bubrežne funkcije.
Laboratorija kriteriji za akutno zatajenje bubrega i zatajenje bubrega PGI;
rayutsya da studira _sostoyanie homeostatički sposobnosti
_pochek .po koncentracije u krvi i urina od osnovnih pokazatelja, ha;
karakteriše ove funkcije, ako su uzorci uzeti u otprilike isto i
u isto vrijeme. Jednostavno se pruža određene
koncentracija odnos indeks urinu / plazma (U / P), i
koncentracija Na i K iona u istom uzorku urina definiciji;
Niemi odnos Na / K urin (tabela. 2).
Tabela 2
Kriteriji zatajenje bubrega
---------------------------------------------------------------;
Laboratorija normalno nelikvidnosti
Kriteriji funkcija funkcija
----------------------------------------------------------------;
Odnos U / P
kreatinina KMC 40 15-20
urea KIM oktobar 20 ili manje
osmolalnost ECC 2.0-2.5 1.2 ili manje
MSM 1,5-1,8 1.2 ili manje
natrij CIN 0,12 0,3 i više
Urin Na 30-40 mmol / l
Odnos Na / K ispod 1,5 i iznad 2,8
----------------------------------------------------------------;
Ako je indeks prenapona kliničkog pregleda mo;
Jette se koristiti CMM, najosjetljiviji pokazatelj
oštećenje funkcije bubrega, smatra KIO - kontsentratsionnyyin;
dex za osmolalnost. Kada jasan dokaz nefropatije je zanimljivo
prisutan, barem približno, preferencijalni lokalizacije
poraz. Ovo predstavljanje može se dobiti iz odnosa
CR / Ur - koncentracija kreatinina u mmol / l na koncentraciju ureje
u mmol / L plazme. Ako je ta brojka je daleko od povećava norma;
mal sloj 15 i iznosi oko 20-25 i više može se smatrati;
lopov u primarne lezije u glomerula i razmotriti mogućnost;
NOSTA bubrega kortikalni nekroze. Postoji derivata i eksponenti;
da li je, na primjer, zatajenje bubrega indeks (PPI - RFI), definirana;
definiran kao odnos Na urina CIC (Handa š.p., Morrin P.A.F.,
1967). Kada se čuvaju funkciju, bez obzira na navodne ekstra;
bubrega oligurija karakter, ovaj indeks je manji od 0.15, kada otchetli;
zavijaju zatajenje bubrega - može doći do četiri.
Naiblee informativne derivat indeks lezije
Bubreg je pokazatelj, kao što je frakcijski izlučivanje napetosti;
poverenje koji se može smatrati kao odnos KI u Na
KIKreatininu:
Una PCr
Fena (u%) = --- x --- x 100
P Na UCR
Normalno, kao i za prerenalni oligurija, u skladu
C.H.Espaniel a. A.W. Gregory (1980) je ispod 1%.
U akutnom tubularne nekroze FENA raste, predstavljaju
prosjek od 3,48% na oliguric fazi prenapona i smanjuje na 2,3%
smanjenje izlučivanje urina na pozadini tubularne nekroze.
Oligurija bilo koji izvor na pozadini endotoxemia je
ion kašnjenja u tijelu i formiranje hiperkalijemije (con;
centriranja kalijuma ion u serumu veća od 5,6 mmol / l).
Dizelektremiya bubrežnog porekla može okarakterisati
gipermagniemiya toga, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
Kada hloriprivnoy nefropatija se pojavljuje istovremeno sa azotemije
izuzetno smanjene koncentracije jona Cl (55-60 mmol / l
plazma umjesto nižem nivou od 96 mmol / l).

Razlika od prenapona _funktsionalnoy reakcija bubrega. patološke;
genetski agresije lako otkriti u ranoj fazi
liječenje pacijenta: kontraktilne dovoljno Rezer;
vah srce rehidraciju pacijenta intravenskom infuzijom kristala;
loidnyh rješenja omogućava obnovu BCC oligurija. od;
relativne gustoće mokraće tokom svojih analiza u ovoj fazi razvijeni;
patologija ment će biti normalan ili čak povećan (posebno
ako tokom prethodne infuzije terapija koristi
značajan iznos dekstran rješenje). Azotemije u takvim
pacijenata je umjerena i odražava intenzitet hormona i ne;
hormonski protein katabolizma, indeks koncentracije urina;
krivice Kosovo će ostati na nivou 15-20.
Karakteristično je prerenalni oligurija se smanjuje;
natrija koncentracije jona u urinu (manje od 5 mmol / l do 0), a zatim
kao kalijum koncentracije jona u urinu je dovoljna ili povećan.
Odnos Na / K urina može se smanjiti ispod 1,0. Međutim, čak i
dugoročno očuvanje oligurija može utjecati na funkciju;
provjeriti i pred-bubrega oligurija će postepeno evolyutsionirovatv
Odvodnici prenapona pod uticajem ENI i tzv "kollabirovaniya nefrona"
povezane sa oštar pad mochetoka u tubulima i resorpcije
UF.

_Profilaktika prenapona. većina pacijenata sa nefropaticheskoy
agresija određuje sposobnost da brzo ukloniti uticaj EK;
strarenalnyh faktore koji dovode do oštećenja nefrona koristeći
Rapid rehidracije tekućine, uklanjanje vaskularnih grča,
uključujući upotrebu malih, "bubreg" doza dopamina, normalizacije
hemorheology i efikasna serd performanse oporavak;
ca, uklanjanje akcija ENI izvor, npr suzbijanje prekomjerne
aktivnost pankreasa oslobađanje enzima i izlučivanje ili drenirova;
gnojni infekcija ognjišta, ishemizirovannyhske disekcija korice;
mišića let. Značaj je aktivan rano detoksikacije zbog
stimulaciju endogenih mehanizama detoksikacije.
Dakle, u većini slučajeva opravdava adekvatnu rehidraciju
i stimulacija preko diureze osmodiuretikov (manitol, sorbitol;
la ili trisaminola) u ranim fazama šoka (pankreasa, Ojo;
vuče ili transfuziju krvi) ili korak za šok sleduyuuschey
proizvodnih ENI karakteristika postagressivnoy nikakvu reakciju.
Ovaj efekat vam omogućava da uklonite uticaj ishemicheskogofak bubrega;
Operacije i efekti smanjiti nefrotoksičnost faktora, posebno
Ako se koriste diuretike u programu forsirane diureze. Wuxi;
glomerularne filtracije Lenie protiv ove pozadine koja ubrzava trenutni primarni
urin kanalića smanjuje koncentraciju urina u distalnom ka;
naltsah smanjuje ponovno adsorpciju otrovne tvari, dozvole
kollabirovanie nefrona. Ističemo granica buffering
ugrađeni medij zbog infuziju natrijevog hidrogen karbonata,
predviđajući osmodiuretikov uprave.
Ako je moguće koristiti osmotski diuretici (akutni
zatajenja srca) ili mjestima bez jasne efekte na Manni;
TOL (sorbitol) kao stabilan oporavak dovoljno Potema;
ny urin, treba da preuzme značajan porazheniepa;
renhimy bubrega. To čini korištenje velikih doza furasemid
(Lasiks, furona). Uglavnom počinju sa intravenskim
160-200 mg ili 250-300 mg, fokusirajući se na stopu mocheotdele;
Nia. To smije prelaziti 2 ml po minuti sa makimum akciju takoydo;
PS - prva 3 sata stimulacije, međutim, takav program za p diureze ;.
nih oligurija Was "juče". Danas stvarno suschestvuetdrugoy
pristup:
- bolus futsrasemida oko 1 mg / kg BW, a zatim
- kap po kap (mikrofluidnog) - 1 mg / min za 15 sati.
Neuspjeh primjene dva ili tri progresivno raste
megadoses saluretikov u intervalima od 2-3 sati bi morala priznati činjenicu
razvoj zatajenje bubrega (Cantarovich F. et al., 1973).
U takvim slučajevima, stimulirajući terapija perehoditk
podršku pojavu morfološkog restitucije
parenhim bubrega, koji su vođeni u svom ponašanju dinamike rasa;
troystv homeostaze i statusa vitalnih funkcija tijela
pacijenta. To treba imati na umu se odnose na primjenu massivnyhdoz
saluretics komplikacije tokom istovremene upotrebe nefrotoksičnim;
DRŽAVNI antibiotika.

Klinički _proyavleniya zatajenje bubrega. dinamičan
i uveliko određuje prirodu primarnih oštećenja i
organizirali morfološke restitucije parenhim bubrega. većina
navedeno:
- Korak oligo = anurija, pri čemu je prikaz prenapona najviše
izrazio;
- korak diureze oporavak u kojima se anurija
zamijenjen poliurija;
- parcijalnih faza oporavka bubrežne funkcije, Constant;
NOSTA koji određuje dubinu početne ozljede bubrega
i intenzitet njegovih pratećih faktora (infekcija).

_Tyazhest zatajenje bubrega. konkretizuje u
intenzivno praćenje pacijenata. Na kliničkim osnovi to
definirati dva kriterij - trajanje oliguric pozornicu i temppri;
rast azotemije:
- u umjerenim - oligurija trajanje manje od 3 dana,
značajan trajanje oligurija ozbiljnost doseže 5-8 dana, a
na granici - mnogo veća od ovog opsega, uprkos
na aktivnog tretmana.
- istovremeno ili umjerenog intenziteta prenapona karakterističnim DNEVNI RASPORED;
ny povećanje azotemije manje od 3 mmol / l krvi, a na granici;
klorovodične je više od 7 mmol / l dnevno.
Sa značajnim povrede parenhima i nesolventnih;
telnosti glavni parcijalne funkcije bubrega, čak i ako mocheot;
podjela zadržala, indeksi koncentracija značajno smanjen:
uree i kreatinina manji od 10, manje od 1,1 na osmolalnost,
MSM - ispod 1.3. koncentracija natrija u urinu veća od 40
mmol / L, nisu u stanju zaderzhivatt razliku antidiuresis bubrega
natrij: uprkos oligurija, odnos U / P doseže natrija
0.3-0.4, a odnos Na / K inkontinencije čak može biti veći od 3,0.
Znaci preopterećenja tečnosti u ovih bolesnika se oslanjaju na manifestaciji;
polyplasmia značajnog smanjenja hematokrita, a ne
Samo periferni edem u donjem delu leđa i noge, ali i D;
Plikova rezultat Mack uzorak Klyura = Aldrich, kao i na rast
dinamika tjelesne težine pacijenta i radiografski izgled kartice;
nama fluid pluća - "mokro ili vodom" lako. Dlyanee karakteristika
radikalni centri nijansiranje, koje se protežu tako daleko da se izgradi;
Nia gipergidrattsii. Ove lezije može biti prilično opsežna, ali
uvijek okružen perifernih zona pluća zraka parenhi;
mypri minimalne fizičke nalaza. Na Direct X-ray
slika slike grudi fluid pluća podsjeća "krylyababoch;
ki" i tako fundamentalno različita od rengenologicheskoy kartinyge;
termodinamički alveolarni edem ili progresivne zgušnjavanje;
neniya pluća (vlažna pluća - vlažna pluća) s klinički sindrom
akutni respiratorni rasipanja (akutni respiratorni distres sindrom).

_Intensivnaya OPN terapije. treba da obezbijedi bol iskustva;
Nogo do regeneraciju oštećene cjevaste epitela
bubrega sa kasnijim parcijalne restitucije bubrežne funkcije.
Program pacijenata intenzivne njege s bilo akutnom patologiju,
OPN u komplikovano koraku oligoanuria mora biti koncentriran
o prevenciji osnovnog poremećaja koji mogu dovesti do
smrt pacijenta:
- hyperhydration, uzrokujući oticanje mozga i pluća;
- hipertenzije i hiperkaliemija što je dovelo do
poremećaja srca, dok ostanvovki krovobrasche;
nia;
- = Ozbiljne poremećaje kiselina baza ravnoteže, koji
u pratnji granica napona od plućne ventilacije
(Non-respiratorne acidoze), ili njenih inhibicija (gipohloremichesky
alkalozom);
- hypercatabolism sa iscrpljujuće raspadanja proteina;
- = Generalizacija uslovno patogene, posebno mokraćne
infekcija na mjestima bez adekvatne mochetoka u urinarnom
sistema. Pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega općenito su skloni infekcije,
uključujući rana: u prisustvu uremije, infekcija se javlja u 2/3 godišnje;
nenyh (Lordon R.E., Burton J.R., 1974), iako je proizvodnja antitijela
fagocitnu aktivnost neutrofila ostati normalan (Mont;
gomerie L.Z.et al., 1968).
sama azotemije prevezli dugo bez gubljenja zhiz;
Nenno važne funkcije, iako su mnogi klinički i definira pro;
OPN pojave kao što su mentalni poremećaji, dijareja rase;
troystva (mučnina, dijareja uremic) mijenja uremic
kožu i sluznicu probavnog trakta (akutni erozije
i čireva na različitim nivoima), uremic perikarditis.

_Gipergidratatsiyu. vodeni režim stroge kontrole i lim;
ograničenost na minimum (0,8 litara u odraslih pacijenata) intravenski;
infuziju, ako nema značajnih ekstrarenalno gubitaka (po zhelu;
zling sonda kroz fistule). Kontrola pruža proračuna
HYDROBALANCE svakih 12 sati i svakodnevno vaganje pacijenta.
Povećanje nivoa kalija u ekstracelularne tečnosti (plazma i kro;
vi) zahtijeva mjere _. kako bi se smanjila fab;
raspada zbog visokog stupnja drenaža žarišta infekcije,
isključenje sadrže kalijum prehrambenih proizvoda i rješenja.

Reljef arterijske hipertenzije u bolesnika s ARF OJEC;
obično osigurava, koristeći klonidin i kalcijum blokatori;
O kanala. Među raspoloživim droge treba da izdvoje Nife;
Dipin - fenigidin, Corinfar, Nifecard retard- foridon - doza
To mora biti dvostruko veći od nifedipina- nitrendipin - Baypress;
izradipin - Lomir). Postoje indicije da nifedipin, kao što su Island;
rapamil, usporava progresiju zatajenja bubrega
(Tareeva Explorera et al., 1990). Nifedipin kao priprema prvog
Izbor se može koristiti ne samo unutar nego i sublingval;
ali (tableta rastvara u roku od nekoliko minuta). dostupnost
injekcija forme nifedipin (Adalat), dati mu vrijednost
hitne znači na visokim arterijsku hipertenziju
bubrega geneza.

Patološki _effekty hiperkaliemija. smanjiti na pozadinu
parenteralna Korekcija acidoza bubrega (laktata, acetat,
manje natrij hidrogenkarbonat), infuzije koncentriran istezanje;
lopovi glukozu sa visokim dozama inzulina infuzije, a zatim;
e 1-2% kalcijum hlorida ili dodavanje kontsentraro;
Kupaona rješenje kalcijuma klorida do rješenja prožet Glu;
koza.
Kada vanplućna acidoze korekcija bubrega obično uc;
korištenje standardnog rastvora natrijum-hidrogenkarbonat, iako unaprijed;
Izbor Paratov bi trebao biti 1.6 Mole natrij laktat
(Ispravak po metabolizmu). Kada se koristi hidrokarbil;
natrijum nata (korekcija supstitucija) treba uzeti u obzir kao opcija;
divergencije postepeno korekcija bubrežne acidoze: za razliku od
posthypoxic korekcija acidoze u jednom koraku ispravlja
ne više od 1/3 od osnova smjene tampon. Stoga, za 5% rastvora
Korekcija formula postaje:
MT (kg) x BE (mmol / L)
C (iznos 5% NaHCO3 ml otopina) = ---------------------;
6
Kada hloriprivnoy nefropatije i prisustvo izrečenih smicanja
CDF prema vanplućna alkalozom lijek izbora je;
Xia 1/5 N klorovodične kiseline od 5% rastvora glukoze. za
koji originalni 3,7% HCl (CONST može se koristiti laboratorija;
nal) rješenje razblažiti glukoze (sipa samo u centralnu
vena). Korekcija postavljena i formula je kako slijedi:
C (broj ml 3,7% ili 1 N rješenje) = x MT BE

Ako pacijent s akutnim zatajenjem bubrega prisiljeni gladi _energoo problem;
_bespecheniya .reshayut korištenje parenteralne prehrane za
od 40% rastvor glukoze (najmanje 5-6 monosaharid g / kg BW
pacijent dnevno). Treba imati na umu da je asimilacija
tkanina 1 g glukoze ili fruktoze formira 0,55 ml vode (3
ml / kg BW pacijenta sa takvom režimu snage), neophodno je
uključeni u obračun HYDROBALANCE. Korištenje lipida u obliku
fatliquors ograničen pad aktivnosti u AKI
lipaza, što smanjuje klirens enterally radi;
interval i upravlja nutrijenata infuziju mješavine koje sadrže masti.
Smatra se da je oko 20-25% dnevnih energetskih poterebit;
Nost treba da budu pokriveni lipida. Kliničke doze YN;
fuzije upravlja lipidi ne smije biti veća od 1 g / kg BW pacijenta;
og dana.
Suzbijanje katabolizma kroz adekvatne energoobespeche;
Nia dopunjuju djelovanja anaboličkih hormona priprema
od primjene jedne doze Retabolilum (Nerobolum, galabolina i dr.)
svaka 3 dana, a svaki korak anurijom korak recov 6 dana;
Nia diureze.
Korištenje posebnih aminokiselina smjese pozadini dos;
tatochnogo napajanje zbog napajanja pruža i
poboljšanje ravnoteže dušika, kao i direktan efekat plastike,
što dovodi do brže restituciju parenhim bubrega, je skraćen;
NIJ oligo = anuricheskoy korak i time smanjiti mortalitet
Pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega. Uprkos Abel ovih R.M. et al (1973) na IC .;
koristiti u takvoj situaciji, samo esencijalne amino;
kiselina (NAK), prednost se daje mješavina esencijalnih i zamijenjen;
nimyh aminkislot (ZAC) u optimalnom omjeru 4: 6 (Finke K.,
1990).
Potrebno uključivanje značajne nutritivne formule;
Tel'nykh iznos od glicina, koji, kada prenapona postaje NAK.
Ova mješavina je neframin (Baxter) i Aminosteril KE Nephro
(Fresenius). Kada konzervativno liječenje doza aminokiselina ne
smije biti veća od 0,4-0,6 g / kg TM pacijenta dnevno. U svakom SLE;
čaj ne smije biti veća od dozi od 40 g aminokiselina / dan za odrasle;
pacijenta. Trenutno, bilo je specijalizirana
kompozicija za enteralnu umjetni (sonda) moć. sri;
di stranih najkvalitetniji je Fresubin
Nephro, Nephamine Polfa, kao i domaće NefroTEN jaz;
Botha je nedavno u Ruske akademije biotehnologije.

Uz terapeutske aktivnosti, čine osnovu za;
terapija održavanja u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, moraju _provodit simpozij;
_tomaticheskoe tretman: lekovi koji se koriste na ;.
ganichivayuschie iritacija želučane sluznice (bezmagnie;
proizlazi aluminosilikate i sukralfat) koristeći enterosorption
ugljen upijača ili smectites udubljenja grčevite sind;
Roma, u vezi sa uremija. Kada prep uremic konvulzije;
Tammy izbor mo _gu .T biti fenitoina i benzodiazepina (fenatoin).

Efekt terapije održavanja treba biti fiksna _aktiv;
_noy detoksikaciju, što može nositi etiotropic ili sindrom .;
mal karakter. Među glavne metode detoksikacije ponekad;
Twisted prenapona slika treba smatrati peritonealnoj dijalizi, Sean;
Sovy hemodijalize ultrafiltracije režim i dugo HEMO;
filtriranje.
Primjena peritonealne dijalize (PD), kada je prenapona više unaprijed;
prerogative hirurške klinike u kojoj šupljini drenaža
peritonealnoj katetera, drenaža može biti jedna od komponenti la;
paroskopicheskogo ili laparotomija intervencija
akutna bolest s teškim ENI. Je prikupio značajno iskustvo,
Pokazano je da je ponašanje ranog PD u teškim akutnim punk;
Reate omogućuje u mnogim slučajevima izbjeći traumatski
Distribucija operacije na žlijezde
torbu i pankreas (Ranson J.H.C. et al, 1976- Ste .;
Inberg W., Tenner S., 1994). Tako je moguće da se zaustavi razvijene;
Termin prenapona karakteristika ove patologije, i znatno vještine;
šavovima frekvencija nekrotičnog lezije pankreasa želea;
PS. U manjoj mjeri ovaj pristup može se koristiti za
akutna difuzna peritonitis. To ne isključuje i druge
vantelesnog detoksikatsiyunnyh operacije (hemosorption
plazmafereze i plazma sorpcije, lymphosorption) koji imaju premašuje;
provodni pravac u odnosu na ova i druga patološka
procese, brzo napredovanje što može dovesti do
OPN razvoj.
Isti efekat mogu imati ispred rano gemodia;
Zakup sa trovanjem i glikola alkohol, metabolizmu koto;
ryh nakon gutanja dovodi do stvaranja toksičnih ve;
stavove, npr, formaldehid i mravlju kiselinu (na prijemu
metanol) i oksalne kiseline (kada prima glikol - hr;
tifriza i dietilen glikol). Rano hemodijalize za trovanje
metanol je jedan od najefikasnijih metoda za djecu;
sikatsii: klirens otrovnih materija je oko 150
ml / min. Indikacije za operaciju početkom hemodijalizu u ovim slučajevima;
e je metanol sadržaj veći od 0,5 g / l krvi.
S obzirom na teškoće laboratorijske i kliničke dijagnostike
akutne faze etilen glikola trovanja indikacije rano
Hemodijalizu treba da se zasniva na prikupljenim medicinskoj istoriji
i podaci zasnovani na identifikaciji mogućih ostataka bukavci;
tečnosti. Operacija rano hemodijaliza je u potpunosti op;
Ravdan ako je napravljen samo u slučajevima za koje se sumnja
kao što je trovanje. Opstruktivna akutne mehanizam razvoj zatajenje bubrega
neaktivni u ranom periodu nakon trovanja ili koristeći
samo konzervativne mjere (infuziju etil
alkohol, alkalizaciji unutrašnje sredine, upotreba velikih
natrij tiosulfata doza - do 100 ml 30% rastvora) na takvim opterećen
pacijenata koji razviju zatajenje bubrega, uspjeh će slijediti;
prisutan tretman koji će biti pod znakom pitanja.

Prilikom postavljanja _pokazany da ekstrakorporalnom gemokorrek;
_tsii. u teškim akutno zatajenje bubrega različitog porijekla može se pretpostaviti
dva doktrine. Jedan, formulirao Alwall, predlaže
holding konzervativna terapija (kao što je opisano gore programa;
IU) do prve znakove oporavka iz diureze vypol;
= Neniem jedna od dvije sjednice hemodijalize (HD) u finalu ovog;
NE, posebno u slučajevima kada postoje organa manifestacije;
Nia uremije (dispepsija, perikarditis).
Još jedna doktrina je prepoznat kao sovreshenstvova;
Nia hemodijaliza opreme i dovoljno je i sat ranije;
provodi se ekstrakorporalnom pročišćavanje krvi čula kao
Jednom dijagnoza otkazivanja bubrega postala bez sumnje;
NYM. Obavljanje takve operacije omogućava ne korregirovat krovni;
na hiperkalemija, ali i smanjiti overhydration, metaboliches;
štap acidoza, plućne promjene, otkloniti simptome uremije;
Cesky perikarditis, ukloniti simptome uremičnog intoksikacije
(Mučnina, povraćanje, encefalopatija, konvulzije) i uremic Entero;
patii (dijareja). To omogućava da se produži vode i hrane režima
pacijenata, kao što slobodno dodijeljen. _T antibiotike i sdelat
postojanje dovoljnih udovletovoritelnym. Otpor rase;
troystv homeostaze i mjestima bez izričitog mochevyde oporavak;
azotovydelitelnoy upale i bubrežne funkcije potjernice
za ponovnu ekstrakorporalnu operacije dok
prenijeti pacijentu hronične tretman hemodijalize.

Video: Liječenje zatajenja bubrega: metode i tehnike

U postavljanju specifične indikacije za _gemokorrektsii. ako prenapona
i utvrđivanje _metoda. to _provedeniya. To treba uzeti u obzir:
- oligoanuria trajanja;
- Ozbiljnost hidrataciju (edem potkožnog kletchaki,
voda pluća);
- dizelektremii azotemije i funkcije;
- prisutnost erozije sluznice gastro =
trakta.
Tre _b .uyuschim _nemedlennogo ekstrakorporalnom opera;
_tsii .schitayutsya Pacijenti sa sljedećim laboratorijskih parametara:
- uree koncentracije 50 mmol / l, što je povećanje od više od 5
mmol / l dnevno;
- hiperkaliemija stabilne iznad 6,7 mmol / l krvne plazme;
- standard nivoa smanjenje bikarbonata 8-10 mmol / l
BE plazma ili više - 16 mmol / l krvi;
- KIM unutar 2-3,5 i koncentraciju natrija u dnevnom mo;
Th 30 + -2.5 mmol / l i još mnogo toga.

Pri odlučivanju _metode prvi izbor. ekstrakorporalnom de;
intoksikacija u ARF se zasnivaju na patogenezi akutnog zatajenja bubrega: da li je vrijeme da yavletsya;
bubrega praktično početni napon u krugu patološkim Soby;
Tije i drugih organa patologija je posljedica Ur;
misija, ili akutno zatajenje bubrega je jedna od faza razvoja tzv
sekvencijalno višestrukim zatajenjem organa, a zatim
kao prvi ili prethodnu patologije je neodrživ;
NOSTA održavanje života drugog tijela, npr pluća. esliv
u prvom slučaju, metoda izbora može biti hemodijalizu, u STO;
rum, kada je izrazio znaci sindroma respiratornog rasipanja
prednost treba dati dugoročne hemofiltraciju.
_Gemodializ. (Koristeći moderne dijalizatora) Op;
optimalnosti i brzo _zameschaet .narushennye bubrežne funkcije;
cija zbog dehidracije i ekstrakorporalnom detoksikaciju s vama;
obavljanje niske supstance molekularne težine od krvi, i nadoknada;
cija acidobazne ravnoteže merljivim in vitro;
nenie krvi.
_Gemofiltratsiya. - metoda ekstrakorporalnom detoksikacije
zasniva se na principu filtracije transport krvi kroz
polupropusnu membranu i neke otrovne tečnost podmornice;
Dancing, što može biti markera ENI kao OPN istrage. The
uređaji se koriste kao massobmennyh hemofilters, Membeom;
rana koja ima koeficijent filter (90-140 ml / min) prvi;
Sec veći od dijalizatora za hemodijalizu, i Dia;
metara dug i 80 A. U ovom slučaju, joni iz krvi potiče i nejonizujuće;
Rowan i supstance niske prosjeka molekularne težine, a iznos od
izlaz tekućine može dostići 5-7 l / h, što zahtijeva Adek;
pamuk stope i volumen infuzije supstitucije.
U skladu sa svojim dehidracije i detoksikaciju karakteristične;
hemofiltraciju krpelja veći od hemodijalizu, ali nije open source softver;
sobna ispraviti metaboličke acidoze zahtijeva davanje bove;
feriruyuschih rješenja u laboratorijskim kontrolom. Ovaj nedovoljna;
struja može se nadoknaditi tijekom rada _gemodiafil;
. _tratsii kada perfuzmonnom kolo za hemodijalizu vmestodi;
alizatora primjenjuje hemofilter. Efikasnost intenzivnog one;
rapii takav pacijent prvenstveno zavisi od Will
smanjiti ili dozvoliti izražavanje progresivne plućne
pečat.
Sa znatnim gravitacija oliguric fazi AKI, ali
bez ograničavanja poboljšati azotemije, u specijaliziranim;
DRŽAVNI Icus mogu koristiti _alter;
_nativnoy rad .u kombinaciji _ultrafiltratsii s hemo;
_sorbtsiey .. Ultrafiltracija se zasniva na principu filtracije
prijenos vode iz extracorporeally cirkuliše krvi. U Ka;
počasti massobmennogo uređaj po mogućnosti koristiti
dialiatory široko dostupna, membrana s koeficijentom
filtriranje 20-70 ml / min, s promjerom pora ne prelazi 40 A.
Obim izlaz tekućine čime je 1-4 litara u minuti.
Perfuzije krug, koji ne zahtijevaju posebne
nadzire ultrafil- instaliran prije hemosorption
uređaj koji stabilizuje otpor poschzvolyaet
protok krvi i povećava efikasnost sorpcije zbog
povećanje koncentracije otrovnih materija pred sorbenta
legalno Freindlich raseljavanja.
Kao što se može koristiti hemosorbents, uskoro;
Kupaonice žar koji mogu apsorbirati srednje molekularne supstance
- SKN-SKN-K i M, SUGS-1, FA-C. Time se osigurava eff;
kasnost dehidracije i detoksikacije bez značajan izdatak
Vode (150-180 litara po hemodijalize u slučaju) i čvrstih yn;
fuzije podrška posebnim okruženjima (do 15 litara po sesiji ge;
mofiltatsii). Nedostatak ove operacije hemocorrection sita;
Xia da ona nije u stanju da ispravi kršenja kiselina = a;
osnovnog stanja, i ne dozvoljava da eliminiše dovoljno;
tačan broj urea, iako je efikasan protiv drkgih
metabolita koji igraju ulogu otrovnih materija.
Osnova za _prekrascheniya aktivan detoksikaciju. u patsien;
Druže sa zatajenjem bubrega ne treba toliko poboljšati;
općeg stanja i smanjenje manifestacija uremic intok;
sikatsii, ali i pristup sastava plazme i urina u normalu
razinu ključnih povećanja elektrolita, uree i kreatinina
relativna gustoća urina iznad 1007 = 1009, i osmolalnost MO;
chi plazma osmolalnost iznad oko 1,5 puta.