Izostenuriya. Uremije u zatajenje bubrega
Izostenuriya - nemogućnosti bubrega da proizvede koncentrirani ili razrijediti urin. Važna karakteristika brzog formiranja urina ostatak nefrona u oboljelih bubrega je gubitak sposobnosti da proizvede koncentrirani ili razrijediti urin.
Koncentracijom sposobnost bubrega uznemiren uglavnom zbog nekoliko razloga: (1) visok tečnosti brzine protoka u lumen sabirnih kanala sprečava reapsorpciju potreban broj vodo (2) visoku stopu raseljavanja tečnosti u petlju Henle, i prikupljanje kanal protustrujno sprečava umnožavanje sistem da se efikasno nosi sa zadatak stvaranja visoke osmolarnost u srži bubrega, kako bi se smanjio broj bubrega nefrona sposobnosti da maksimalno urinarnog koncentracija opada, urina osmolarnost i njegove gustoća (kao mjera ukupne rastvorene materije u urinu) dostiže vrijednosti kao što je prikazano na slici, karakteristične primarnog urina.
Mehanizam urina razrjeđivanje dok smanjenje broja nefrona je uznemiren zbog prebrzog raseljavanja petlje Henle tečnost koja sadrži rastvorene supstance u relativno visokoj koncentraciji. Jedan primjer takvih supstanci je urea. Pod tim uvjetima, minimalna konačna osmolalnost mokraće i njegova gustoća će biti isti kao u glomerula filtrat. Kao hronične bubrežne insuficijencije mehanizam urin-koncentracijom je poremećena u većoj mjeri nego mehanizam za razrjeđivanje, identifikacija sposobnost bubrega koncentracije je važno za kliničku dijagnostiku događaj. Preduslov za studija je ograničen protok vode u tijelu pacijenta za 12 ili više sati.
Uremije u zatajenje bubrega
Utjecaj ukupno zatajenja bubrega stanja tečnosti zavisi od: (1) potrošnja vode pischi- i (2) stepen bubrežne funkcije. Pretpostavimo da pacijent sa potpunim prestankom funkcije bubrega ostaje isti nivo potrošnje vode i hranjivih tvari. Promjenama koje uglavnom uključuju: (1) generalizirani edem uzrokovan zadržavanje vode i NaCl- (2) acidoza zbog nemogućnosti bubrega uklanjanja kiselih proizvodi- (3) visoka koncentracija ne-proteina dušika u plazmi, posebno urea, kreatinin i mokraćne kiseline, koja je nastala zbog nedovoljnog odvajanja krajnjih produkata metabolizma proteina, nukleinskih kisela (4) visoka koncentracija drugih tvari normalno izlučuju putem bubrega, uključujući i fenoli, sulfata, fosfata, kalija i Guanidine baze. Ovo stanje je zbog visoke koncentracije uree u tjelesnim tekućinama se naziva uremija.
Video: U potrazi za Cordyceps
zadržavanje vode i razvoja edema u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Ako se odmah ograničen protok vode u organizmu nakon početka akutnog zatajenja bubrega, količina tekućine u organizmu može samo povećati malo. U tom slučaju, ako je unos tekućine nije ograničen, a pacijent koristi vodu kao odgovor na aktiviranje normalnih mehanizama žeđ, obim medija tekućine počinje odmah povećati.
U hronične bubrežne insuficijencije sa nepotpunim prestanku funkcije bubrega dok je broj aktivnih nefrona neće biti manji od 25% od normalne, zadržavanje tekućine i nije tako velika, ako potrošnja vode i soli neće biti pretjerane. Razlog za to, kao što je već rečeno, je sposobnost preostalih nefrona izdvojiti velike količine soli i vode. Pojava čak i mali zadržavanje tekućine, u kombinaciji sa povećanog lučenja renina i angiotenzin en-II, koji se obično javlja u bubrežne ishemije, često uzrokuje teške hipertenzije u hronične bubrežne insuficijencije. Stalne preventivne mjere za sprečavanje povećanja pritiska, uzeti kada liječenju bolesnika s teškom bubrežnom insuficijencijom, što je prikazano na dijalizi. Oštar ograničenje sadržaja soli u hrani, kao i uklanjanje viška tekućine dijalizom u većini ovih bolesnika su najefikasnije mjere za borbu protiv hipertenzije. U ostalom dijelu pacijenata koji boluju od insuficijencije bubrega, hipertenzija prkosi uklanjanje viška Na + iona dijalizom. U ovoj grupi, uklanjanje ishemijskog bubrega, obično praćena smanjenjem pritiska, jer se na taj način otklanja izvor povećanog stvaranja renina - supstanca promoviranje formiranje angiotenzina II.
uremije i azotemije - povećanje uree sadržaja azota i proteina bez plazme. Porijekla nonprotein azota sastoji urea, mokraćna kiselina, kreatinin, i nekoliko drugih sastojaka. Ove supstance, uglavnom su krajnji proizvodi metabolizma proteina, i biće evakuisani iz tijela da održava stalnu razmjenu proteina u ćelijama. Koncentracija ovih metabolita, posebno urea može biti 10 puta stopa za prvih 2 tjedna nakon prestanka bubrega. U hroničnom bubrežnom sadržaja insuficijencije dušičnih proizvoda u plazmi otprilike odgovara stepen smanjenja broja nefrona. S tim u vezi, mjerenje koncentracije ovih spojeva, posebno uree i kreatinina, igra važnu ulogu u procjeni obima zatajenja bubrega.
- Fiziologija nefrona. Kortikalni nefrona i juxtamedullary
- Medularni sabirnih kanala sloja bubrega. Koncentracije supstanci u nefrona
- Primarni koncentracija urina. Transport vode i rastvorenih materija u petlju Henle
- Antidiuretskog hormona i njegove funkcije. Atrijalne natriuretski peptid
- Regulacija reapsorpciju u bubrega tubulima. Glomerulotubulyarnoe balans
- Razvodnjavanje mehanizmi urina. Očuvanje vode putem bubrega
- Proračun bubrežne filtracije frakcija. Proračun reapsorpciju i sekrecije u tubulima
- Potrebnu količinu urina. izbor stanje koncentriran urin
- Koncentracija sposobnost bubrega. Bubrežna sposobnost koncentracije urina
- Mehanizam protustrujnim bubrega. Mehanizam bubrega protustrujno sistema
- Učešće u koncentraciji urinarnog tubula. urea
- Kalij razmjene. Izolacija kalijum bubrega
- Sabirnih kanala. Koncentracija urina u sabirnih kanala i kanala
- Koncentracija urina antidiuretskog hormona regulirano. razrijediti urin
- Mehanizmi koncentracije urina. Funkcionisanje različitih odjela nefrona
- Nefrogene dijabetes insipidus. Regulacija ekstracelularne tečnosti osmolarnost
- Sekrecije putem bubrega protona. Reapsorpciju bikarbonata jona putem bubrega
- Neutralizacija bubrezi protona. Primarni mehanizam lučenja aktivne ione vodika bubrega
- Postrenal oblik akutnog zatajenja bubrega. Utjecaj zatajenje bubrega
- Osmotski diuretici. diuretika
- Bubrežne dijabetes insipidus. Etiologija i patogeneza. Nasledni poremećaj u kojem bubrezi nisu u…