Terapija-Anemija

U srcu anemije su iz različitih razloga, podrazdelyayuschiesyapo osnovnih mehanizama razvoja u tri grupe:
· Anemija zbog krvarenja;
· Anemija zbog kroveobrazovaniya prekršaja;
· Anemija zbog povećane kroverazrusheniya.

Intenziteta, ovisno o sadržaju vkrovi hemoglobina istaknuti:
· Light anemija (iznad 9O g / l)
· Light težine (od 9O 7D lo g / l)
· Teška (manje 7D g / l).

Zasićenje hemoglobina crvenih krvnih zrnaca luče anemije
· Normochromic sa indikatorom boja O 8-1 O
· Hipohromna - manje od oko 8
· Hiperhromatičnim - više od 1, O.

O veličini crvenih krvnih zrnaca anemije može biti mikrocitna, makrocitne normotsitarnymii.

Kao aktivnost regenerator koštane srži, kotorayamozhet će odrediti broj retikulocita u perifericheskoykrovi, izolovanim anemija
· Regenerativna,
· Za održavanje ili poboljšanje eritropoeze,
· Giporegeneratornye u kojem je spušten,
· Aregeneratornye, sa nedostatkom eritropoeze u koštanoj srži.

Klinička slika - anemično sindrom.
Žalbe na:
· Slabost, smanjeni učinak,
· Vrtoglavica,
· Fainting,
· Tinitus, treperenje "mushkek" pred vašim očima,
· Kratkoća daha i palpitacije sa malo fizičkog napora,
· Da bodu bol u mom srcu.

Objektivno ispitivanje:
· Osnovni pregled:
· Pale kože i vidljivih sluznica,
· Kardiovaskularni sistem:
· tahikardija
· Easing ton ja
· Funkcionalna sistolički šum
· Mogu vyslushivatsyanepreryvny puše ili zujanje u teškom anemijom preko vratne žile - "top buke"
· Krvni pritisak se često svodi
· Na elektrokardiogram može se uočiti znakove degeneracije miokarda- smanjenje visine T vala u svim tragovima.

O e t r a i n a s t r e a m p r i p a h e c i e i n i m I
Pod akutne hemoragične anemija shvatiti rezultat stanje razvivayuscheesyav akutnog gubitka krvi.

E r i l o g I. Akutnog gubitka krvi može biti obuslovlenatravmami lezija i rana sa velikim brodovima, zabolevaniyamivnutrennih tijela oslozhnyayuschmisya krvarenja (peptički ulkus, ciroza jetre, tumori pluća, želuca, bubrega).

P a t o r e n e. Kao rezultat toga, krvarenje u pacijenta nastajanju smanjenje volumena krvi (plazma i kruži eritrocita), akutna hipoksija od pada krvnog pritiska. Brzo poterya25% od cirkulaciji mase krvi predstavlja opasnost za život, i gubitak 5O% dovodi do njegove smrti.

K l i n e i H i I s k u m i p i n i. Identificirati vanjski krovotecheniene predstavlja poteškoće. Znaci interne krovotecheniyayavlyayutsya:
· Povraćanje jarko crvena krv iz jednjaka ili u boji "talog kafe"iz želuca,
· Izbor kašljanjem krvi, Melena,
· Bruto hematurija.

Pritužbe oštra, iznenadna slabost, vrtoglavica, zujanje u ušima, zatamnjenje očiju, suha usta, mučnina, povraćanje pozyvyna, palpitacije.

Na generalno izviđanje je napomenuti:
· Izraženo bledilo kože,
· Hladna, vlažna od znoja.

Kardiovaskularni sistem:
· Pulse česte, mali punjenje, meka, može biti vlaknaste.
· Auskultacija srca može se primijetiti slabljenje i priglushenieI tonova, sistolički šum na tronu srca.
· Krvni pritisak se smanjuje.

Ispitivanje respiratornog i probavnog sistema otmechayutsyaklinicheskie karakteristični osnovne bolesti, gubitak posluzhivshegoprichinoy krvi i fizičke manifestacije dispneje.

Dodatne metode istraživanja:
• U periferne krvi
· A uniformi smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina,
· Normalno indeks boja,
· Light leukocitoza, retikulocitozu,
· Povećanje broja trombocita.
· Koštane srži nije promijenio.
· Potrebno je više istraživanja na verifikatsiiistochnika krvarenja:

D i n o i r e t i a. Dijagnoza akutne post-hemoragijska anemiiustanavlivaetsya na osnovu kliničke slike akutnog anemicheskogosindroma i analize krvi.

Formulacija proširio kliničke dijagnoze.
Primjer. Peptički ulkus bolest, hronično, chastoretsidiviruyuschee za, akutne faze: čir duodenuma sijalica. Komplikacije: krvarenje iz čira na želucu od 1999/01/12, akutnog postgemorragicheskayaanemiya umjeren težine. Hemoragičnog šoka 1 žlica.


F s e s p o n e i n e i n t a n e i m e i
Iron anemije - stanje u kojem je željeza u organizmu je vsledstviedefitsita sinteza kršenje gemoglobinai razvijati trofičkog poremećaja u tkivima.

Iron anemije je oko 8o% svih anemija. Prizemlje lopta trpe oko 8oo miliona. Man. Najčešće etozhenschiny generativne dobi i djece.

E r i l o g I. Pojava željeza anemije zbog nekoliko mozhetbyt velikih etiološki trenutke.
· Kronična gubitak krvi različitog porijekla, najčešće menstrualnim -krovotecheniya i iz gastrointestinalnog trakta (tumori, hemoroida, ulcerozni kolitis, erozivni gastritis, peptički ulkus bolest).
· Povećanje unos željeza tijekom trudnoće i dojenja.
· Nedostatak gvožđa unos ili poremećaj vsasyvaniyaposle resekcija želuca i tankog crijeva, hroničnih enteritis.
· Nasljedna nedostataka u željeza transporta.

P a t o r e n e. sadržaj smanjen željeza u krvi, i kostnommozge depo dovodi do poremećaja sinteze hemoglobina i obrazovaniyaeritrotsitov, hipoksični promjene u tkivima i organima, snizheniyuaktivnosti željeza tkiva respiratornog enzima. Vrezultate smanjenje citokrom oksidaze aktivnosti javljaju troficheskierasstroystva kože i njenih adneksa, sluzokože, vkusovyhi mirisni nervnih završetaka.

K l i n e i H i I s k u m i p i n i. zhelezodefitsitnoyanemii Klinika odlikuje anemična i sideropenično sindroma.

Pacijenti se žale na:
· Anemičan sindrom:
· Opšta slabost, smanjeni učinak,
· Kratkoća daha i palpitacije sa malo fizičkog napora,
· Vrtoglavica, zujanje u ušima.
· Sideropenično sindrom:
· Postoji smanjenje apetita,
· Otežano gutanje, suhe i čvrste hrane,
· Peckanje i bol u jeziku, koje nastaju spontano ili nakon obroka,
· Fickle tupa bol bol u epigastrijumu regionu,
· Poboljšana lomljive nokte i gubitak kose
· Taste perverzija želju za hranom krede, vapna, ugalj, glina, sirova krnje. Postoji sklonost za neuobičajene mirise (aceton, kerozin, boja, krema za cipele).
Fizički nalaze:
· U generalno izviđanje naveo:
· Pale kože i sluznica,
· Fragilnost i striation nokta, kašiku obliku konkavnost (koilonychia)
· Pukotine u uglovima usta.
· Ispitivanje kardiovaskularnog sistema prepoznaje simptome karakteristične anemije.
· Respiratorni sistem nije značajno promijenilo.
· Probavni sustav:
· Jezik glatka, sija, atrofirali papila.
· Na palpaciju abdomena u nekih bolesnika umerennayaboleznennost u epigastrijumu regiji, kao manifestacija hronicheskogogastrita.

Dodatne studije:
· Blood
· Hemoglobin se spušta blagim snizheniikolichestva eritrocita.
· Indeks boje se svodi na O, 6-O, 7.
· Ne postoji znatan hipohromije eritrocita Anisocytosis, poikilocytosis.
· Broj retikulocita, leukocita i trombocita zadržali vpredelah standardima.
· Cijena-Jones kriva pomaknuti ulijevo, prema mikro-.
· Biochemistry: serumskog željeza se spušta.
· U koštane srži
· Kašnjenje u sazrijevanja eritrocita polihromatofilnyhform korak.
· Broj sideroblasts (erythrokaryocytes željezo granule) su značajno smanjeni.
· Instrumental studije gastrointestinalnog trakta, Gregersen reakcija ginekološki pregled usmjerena napoiski izvor krvarenja.

D i n o i r e t i a. Dijagnoza željeza anemije stavitsyana osnovi:
· Hipohromije eritrocita
· Rasprostranjenost mikro-
· Smanjenje serumu željeza
· Klinički simptomi sideropenije.

Formulacija proširio kliničke dijagnoze.
Primjer. Iron regenerativno, hipohromna anemija sredneystepeni gravitacije.

B i m i m i n B12 - d e p i q, i tako n a i a n m e i ja
Nedostatak vitamina B12 anemija (pogubna anemija, Addison bolest-Birmera) - bolest koju izaziva nedostatak vitamina B12, tip proyavlyayuscheesyamegaloblastnym hematopoeze i oštećenja nervnog sistema, gastrointestinalni kishechnogotrakta.

Bolest se javlja uglavnom kod starijih osoba, češće nego muškarci.

Vitamin B12 (Kastla vanjski faktor) dolazi u kontakt sa myasnymii mliječnih proizvoda. Nakon vezivanja u želucu vnutrennimfaktorom se apsorbuje u tankom crijevu i spajanje sa transportnymbelkom - Transkobalamin-2, usmjerena na koštanu srž, jetra, ćelije nervnog sistema, gastro-intestinalnog trakta.

E r i l o g I. Nedostatak vitamina B12 u organizmu nastupaetv niza razloga.
· Vitamin malapsorpcijom zbog nedostatka unutrašnjih faktora ili snizheniyavyrabotki kao rezultat nasljednih defekta, atrofični gastritis, želuca tumora, intoksikacije, porazheniyatonkoy crijeva.
· Konkurentska potrošnja vitamina B12 tokom invazije širok apsorpcija lentetsomili po velikom broju mikroba na mnozhestvennomdivertikuleze tankog crijeva.
· Nedostatak vitamina B12 u hrani (vegetarijanski).
· Kršenja transporta na nedostatak B12 Transkobalamin-2.

P a t o r e n e. Patogenezi bolesti je nedostatokkofermenta vitamina B12 - metilkobalamin, a to je:
· Katalizator tranzicije folne kiseline u svojim aktivnuyuformu pogoduju sintezu timidina, koji je dio DNK.V rezultat DNK nedostatak erythroblasts izgubiti sposobnostk podjela i zaobilazeći mitoza se diferencirane ćelije, veličine uvelichivayutsyav se pretvaraju u megaloblasts. Krv dolazi megalocytes i većina megaloblasts ne vyzrevaya prolaze degradacija, što uzrokuje povećanje bilirubina u krvi.
· Nedostatak rezultata vitamina B12 u stvaranja toksičnih dlyanervnoy sistema metilmalonske i propionska kiselina koje vedetk šok zadnje i bočnih stupova kičmene moždine arusheniyuobrazovaniya mijelin (uspinjače myelosis).

Video: Postupak anemije u kući folk lekove

K l i n e i H i I s k u m i p i n i.
Bolest se razvija postepeno: kombinacija anemičan sindromai oštećenja nervnog sistema.
Žalbe na:
· Umor, otežano disanje i lupanje srca neznachitelnoyfizicheskoy pod opterećenjem,
· Peckanje i bol u jeziku,
· Gubitak apetita,
· Osjećaj težine u epigastrijumu regionu,
· Gubitak težine
· Kršenja osjetljivosti na vrhovima prstiju,
· Bol u nogama,
· Staggering prilikom hodanja,
· Obamrlost udova,
· Slabost mišića.

Na generalno izviđanje naveo:
· Pale kože jaundiced,
· Subikterichnost beonjači.
Studija kardiovaskularnog sistema može identificirati karakteristike anemičan sindroma.
Respiratornog ispitivanje ne otkriva specifične patologije.
Kada je studija digestivnog sistema je napomenuti:
· Tongue imaju grimiznim boje, poravnati papila iuchastkami upale, erozije na vrh.
· Jedan broj pacijenata zbog povećanog hemolize može otmechatsyaumerennoe uvećana jetra i slezina.
Oštećenja nervnog sistema se očituje:
· Nekoordinisana hod,
· Patološki refleks
· Poremećaji Osjetljivost.

Dodatne metode istraživanja:
· Blood kaže:
· Smanjenje crvenih krvnih zrnaca i manje hemoglobina.
· Izraženo hyperchromia eritrocita (boja indeks prevyshaetedinitsu)
· Makrocitoza, poikilocytosis, megalotsitoz.
· U mnogim crvenih krvnih zrnaca sadrži bazofilnim stippling.
· Otkriven Jolly zrnca
· Kebota prsten.
· Broj retikulocita oštro smanjen
· Može biti leukopenija, uglavnom zbog snizheniyakolichestva neutrofili
· Trombocitopenija.
· ESR povećao.
· Cijena-Jones kriva prebačen na desno.
· Biochemistry:
· Povećanje indirektnog bilirubina,
· Nivo serumu željeza može biti normalan ili neskolkopovyshen.
· U mijelogram:
· Oštar porast broja megaloblasts (megaloblasticheskiytip hematopoeze)
· Nedostatak oxyphilous formi ("plava koštane srži").

D i n o i r e t i a. Dijagnoza vitamina B12-nedostatak anemiistavitsya na osnovu:
· Hyperchromia eritrocita
· Prisustvo Makrocitoza i megalocytes megaloblasts
· Uspinjača myelosis.

Formulacija proširio kliničke dijagnoze.
Primjer. Hronični gastritis, tip A, sa povoljnim porazheniemtela stomak atroficheksky sa smanjenim sekretorni funktsieyzheludka, akutne faze. Vitamina B12 anemije, giporegeneratornaya, teška. insuficijencije.

A n L i e t h e c i k i n i m e i U
Aplastične anemije - nedostatak anemija, koja se temelji na snizheniekrovetvoreniya u koštanoj srži, obično sve tri stanične linije (erythro-, leuko- i trombotsitopoeza).

E r i l o g I. Aplastične anemije mogu nastati kao posljedica:
· Izlaganje ionizirajućem zračenju,
· Toksične hemikalije,
· Uzimanje visokih doza
· Citostaticima,
· Sulfonamidi, antibiotika, lijekova zlata.
· U nekim slučajevima ne možete identificirati uzročnika, a takieanemii nazivaju idiopatske.

Video: Liječenje anemije

P a t o r e n e. Kao rezultat etiološki faktorovnarushaetsya normalne funkcije matičnih ćelija sa padom kolichestvaeritroidnyh i granulocita kolonija i ugnjetavanja proliferatsiikostnomozgovyh ćelija. Tu je ukupno hipoplazija kostnogomozga sa inhibicija stvaranja eritrocita, granulocita i trombocita.

K l i n e i H i I s k u m i p i n i. Glavni najviše harakternymisindromami aplastične anemije su anemične, gemorragicheskiyi septička nekrotično.

žalbe protiv
· Slabost, umor,
· Fever,
· Krvarenje različitih lokalizacija, izrazio krovotochivostdesen.

Fizički nalaze:
· U generalno izviđanje
· Izraženo bledilo kože i sluznica,
· Prisustvo petehije, opsežna krvarenja, hematoma, posebno umjesto injekcija.
· Često vide sa anginom nekrotičnog porazheniyamimindalin, lukovi i mekog nepca.
· Kardiovaskularni sistem posmatrani podaci harakternyedlya anemična sindrom.
· Ispitivanje respiratornog sistema postoje razni proyavleniyainfektsionno nekrotičnog procese u obliku bronhitisa i akutne upale pluća.
· Studija otkriva značajan sistema izmeneniyne probavni.

Dodatne studije:
· Blood
· Smanjen broj eritrocita, leukocita i trombocita (pancitopenija).
· Anemija je normochromic karakter.
· Broj retikulocita oštro smanjen.
· ESR povećao.
· Prolong vremena krvarenja.
· U koštanoj srži:
· Značajno smanjenje broja myelokaryocytes ("null"koštane srži).
· Histološki istraga koštane srži, poluchennogometodom trepanobiopsy, otkriva kompletan ischeznoaenie kostnomozgovyhelementov, njegove zamjene masnog tkiva.

D i n o i r e t i a. Dijagnoza aplastične anemije zasnovan ustanavlivaetsyana anemično, hemoragijske i septička nekroticheskogosindromov, pancitopenija i slike "prazan" kostnogomozga.

Formulacija proširio kliničke dijagnoze.
· Primer. Aplastične anemije je teška, aregeneratornaya.

E r m a l, a m i h e c k i e i n i m i
Hemolitički anemija - grupa anemične uslova, svyazannyhs smanjenja očekivanog trajanja života i povećanje intravaskularne vnutrikletochnymili raspada crvenih krvnih zrnaca (hemoliza).

E r i l o g I. Hemolitički anemije su podijeljeni u
· Nasledni i stečena
· Kongenitalna poremećaja membrane eritrocita strukturu,
· Patologiju eritrotstarnyh enzima
· Kršenje hemoglobin sinteze
· Carriage abnormalni nestabilan hemoglobina.
· Stečena hemolitički anemija može biti uzrokovana:
· Pojava antitijela na vlastite crvenih krvnih zrnaca (autoimuna)
· Utjecaj na crvena krvna zrnca:
· Hemolitičko otrovi,
· Mehanički faktori,
· Infuzija nekompatibilnih krvi.

P a t o r e n e.
· Hemoliza crvenih krvnih zrnaca sa razvojem anemije u pratnji uvelicheniemchisla eritroidno ćelija koštane srži i krvi vperifericheskuyu prijema velikog broja mladih oblika ćelije.
· Uništavanje eritrocita odvija uglavnom u slezeni, što dovodi do njegovog povećanja.
· Zbog povećanja slobodnog bilirubina u voznikaetzheltuha krvi, povećava izlučivanje urobilin sa urina i fekalija.
· Velike ponude slobodnog bilirubina u hepatocitima vyzyvaetpovyshenie koncentracije bilirubina u žuči da sposobstvuetobrazovaniyu kamenje u žuči i kanalima.

K l i n e i H i I s k u m i p i n i. Bolest može razvivatsyapostepenno ili u obliku hemolitičke krize.
· Krizni karakteriše pojavom teške slabost, bol u abdomenu, bol u leđima, lupanje srca, otežano disanje, pojava žutice.
· Sa postepenim razvojem posmatrane kliničkih znakova anemicheskogosindroma, tupu bol u lijevom gornjem kvadrantu.

· U generalno izviđanje
· Žutica različitog intenziteta, boja limuna.
· U bolesnika s nasljednim oblika bolesti može vrozhdennayapatologiya kostur.
· Studija kardiovaskularnog sistema otkriva priznakianemicheskogo sindrom.
· Studija respiratornog sistema ne otkriva specifične patologije.
· Kada je stomak studija bilješke:
· Proširenje slezine,
· Moguće bol u projekciji žučne kese.

dodatne studije
· U principu, analiza krvi je primijetio:
· Znakovi normochromic anemija Anisocytosis, poikilocytosis.
· A nagli porast broja retikulocita, koja može dostići na gemoliticheskihkrizah 3O-4O%.
· ESR povećao.
· Broj leukocita i trombocita obično ne mijenjati.
· Smanjuje osmotski otpornost eritrocita.
· Bolesnici s autoimune hemolitičke anemije nablyudaetsyapolozhitelnaya Coombs-ov test (otkrivanje antitijela na crvenih krvnih zrnaca).
· Biochemistry: svi pacijenti u krvi povećan sadržaj nepryamogobilirubina, kaže urobilinuria izmet giperholichny za sadržaj schetuvelicheniya stercobilin.
· U koštanoj srži nalazi se izrazio giperplaziyaeritroidnogo klica.

D i n o i r e t i a. Dijagnoza hemolitički anemija stavitsyana osnovu detekcije:
· Žutica sa splenomegalija,
· Normohromii eritrocita
· Izraženo retikulocitozu,
· Smanjenje osmotski otpornost eritrocita,
· Detekcija antitijela na njih,
· Visok krvni indirektni bilirubin.

Formulacija proširio kliničke dijagnoze.
· Primjer 1. Stečena hemolitička anemija rezultat otravleniyasvintsom, umjerena težine.
PRIMJER 2 · Kongenitalna hemolitička anemija (Minkowski-Chauffard bolest), umjerena relapsa.

I D F f e r e n c i l e d d i g i h n o i n i m Th.

Diferencijalna dijagnoza između različitih anemija genezaprovoditsya na osnovu hematoloških parametara s uchetomklinicheskoy sliku.
· Akutna hemoragične anemija karakterizira normalnymitsvetovym pokazatelj, kao što su veličina i oblik crvenih krvnih zrnaca, a povećanje broja retikulocita u perifernoj krvi i fiziologicheskomsostoyanii hematopoeze u koštanoj srži.
· Kroničnog nedostatka željeza anemije kao harakternogootlichiya druge anemije ima hipohromije eritrocita uglavnom predstavlennyhv mikro-. Ova definiranje funkcija je u kombinaciji sadržaj snizkim željeza u serumu krvi. Kada obsledovaniibolnogo identifikovani kliničkih znakova sideropenije.
· Vitamin B12 anemije, za razliku od usporedbi država određuje megaloblastna tip hematopoeze u kostnommozge, hyperchromicity eritrocita, poželjno macrocytes. Dopolnyayutklinicheskuyu slika simptoma bolesti atrofične porazheniyaslizistyh usta i želuca patologije nervozan sitemy (funikulyarnyymieloz).
· Aplastične anemije odlikuje ugnjetavanje svih klica krovetvoreniyavplot da zapustevaniya koštane srži, što je rezultiralo pancitopenija, kao i razvoj hemoragijske i septičku nekrotično sindroma.
· Hemolitička anemija u pratnji teškim žutica uvelicheniemselezenki, retikulocitozu, povećan sadržaj nepryamogobilirubina u krvi, kao i prisutnosti antitijela na eritrocita i snizheniemih osmotska otpora.

H h e n a n e m i d.
· Liječenje anemije se provodi u bolničkom okruženju.
· Dijeta bi trebalo da bude pun, kolichestvobelka sadrži dovoljno željeza i vitamina.
· Za zdravstvenih razloga, u toku teških start hemodinamskih hemoglobina pada ispod 4O-5O g / l transfuziju primjenjivati.
· Tretman pojedinih oblika anemije vrši s obzirom na njihovu etiologiju patogeneze.
· U slučaju akutne anemije postgemoragicheskoy prvenstveno neobhodimaostanovka krvari. Nakon velikog gubitka krvi željeza naznachayutsyapreparaty.
· Patogenetski terapija nedostatka željeza anemije baziruetsyana koriste preparate željeza uvođenjem svoje unutra (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) ili parenteralno (Ferrum-Lek, ferbitol, ektofer).
· Liječenje vitamina B12 anemije koje parenteralnymprimeneniem vitaminskih preparata, ponekad uz dodatak kofermenta- adenozinkobalamina. Kriterij djelotvornosti terapiiyavlyaetsya retikulotsitarny krize - povećanje broja retikulotsitovdo 2O-3O% 5-8 dana terapije.
· Liječenje aplastične anemije obuhvata obavljanje transfuzije krvi, transplantacije koštane srži, a anabolicheskimigormonami glukokortikoida terapije.
· Povoljan liječenje nasljednih gemoliticheskihanemy je splenektomiju. Za liječenje autoimunih gemoliticheskihanemy koristi glukokortikoida, imunosupresivi.