Terapija, hronični zatajenja srca u starijih bolesnika

Etiologija, patogeneza idiagnostika insuficijencija (HF) - sindrom u kojem disfunkcije miokarda uzrokuje nemogućnost srca myshtsypodderzhivat metaboličke procese u organizmu na adekvatnom nivou. SNrazvivaetsya kao rezultat, po pravilu, od niza faktora i često imeethronichesky karakter.
Trenutno hronicheskayaserdechnaya neuspjeh (CHF) je jedan od glavnih problemzdravoohraneniya u mnogim zemljama, uključujući Rusiju, SAD i ekonomicheskirazvityh zapadnih zemalja, kao godišnji trošak liječenja pacijenata ochenveliki, a smrtnost je i dalje visoka. Precizni podaci o učestalost CHF irasprostranennosti u većini zemlje nemaju. Prema Fremingemskogoissledovaniya otkrili da CHF učestalost raste s dobi, tj. CHF - više "satelit" starije i senilni starosti. CHF ezhegodnorazvivaetsya 1% osoba starijih od 60 godina, a gotovo 10% osoba starijih od 75 godina. Evidentno je da je jasan trend "starenja" stanovnici planeta u posljednjih nekoliko desyatiletiyavyzovet još veće prevalencije zatajenja srca, koji se trenutno pati vremya1-2% populacije u razvijenim zemljama. Stoga, zatajenja srca je odnoyiz osnovnih problema modernog gerontologije i gerijatrije, a ima i globalnyysotsialno-ekonomske prirode.Slika. Sistemski i lokalni effektyRAAS

CHF često razvija vrezultate bolesti kardiovaskularnog sistema, ali može imati osnovno i"exocardiac" etiologije. U većini ekonomski razvijenim zemljama miranaibolee čest uzrok zatajenja srca je koronarne bolesti srca u kombinaciji sarterialnoy hipertenzije ili bez njega. Na drugom mjestu među uzrocima hipertenzije HSNstoit a treći - stečenih bolesti srca, chascherevmaticheskogo geneza. Drugi uzroci CHF može biti dilatatsionnayakardiomiopatiya, miokarditis, infarkt lezije zbog hronicheskoyintoksikatsii alkohol, kokain i dr., Konstriktivni perikarditis, hipertrofična i restriktivne kardiomiopatije, infektivni endokarditis, srčane tumore, urođene srčane bolesti. Među "ekstrakardijalnih" uzroke koji dovode do pojave zatajenja srca, treba imati u vidu respiratorne bolesti ssoputstvuyuschey plućne hipertenzije, plućna embolija, hipo igipertireoz, difuzno vezivno bolest tkiva, anemija, hemokromatoza, amiloidoza, sarkoidoza, beriberi, nedostatak selena, karnitin, kardiotoksicheskieeffekty droga, terapija zračenjem uključuje medijastinuma, intoksikacija sa soli teških metala. Pacijenata starosti i senilni vozrastaneredko ima više etioloških faktora koji dovode do razvoja zatajenja srca (npr, u slučaju da imaju povijest infarkta miokarda isoputstvuyuschego hroničnog opstruktivnog bronhitisa i / ili arterialnoygipertonii). To starijih pacijenata svoystvennapolimorbidnost i HF u ovoj grupi stanovništva multifaktorialnyyharakter. Također je potrebno uzeti u obzir uzrast u vezi promjene miokarda (hipertrofija, fibroza, formirajući "senilni srce"), koji smanjuju egosposobnost za opuštanje tijekom dijastole i "slojeva" bolesti razlichnyhorganov i sistema (uglavnom na kardiovaskularni sistem) umenshaetsokratitelnuyu kontraktilnost miokarda. Amiloid taloženja u srcu tkivima lishusugublyaet ovaj proces. Smanjenje infarkta funkcionalne rezerve na njih pozhilyhdelaet podložniji razvoju zatajenja srca (u prisustvu pozadinskog patologije miokardaili bez njega) u različitim kliničkim situacijama (anemija, teške infekcije, hyperhydration, supraventrikularne tahikardija, hipertenzija, infarktmiokarda i dr.).
Tabela 1. Uzorak pacijent dnevnik introspekcija sHSN

Vodeći patogenezi HSNv sada smatra najvažnijim neurohormonalnih aktiviranje sistemorganizma - renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i simpatičkog-nadbubrežne (SAS) - zbog niže minutnog volumena. Rezultat je obrazovaniebiologicheski aktivne supstance - angiotenzin II, koji je moschnymvazokonstriktorom, stimulira oslobađanje aldosterona, povećava CAC aktivnosti (stimuliše oslobađanje noradrenalina). Norepinefrin, zauzvrat, mozhetaktivirovat RAAS (renin stimuliše sintezu). Takođe, treba imati na umu da i lokalne gormonalnyesistemy uskoro (prvenstveno RAAS), koje postoje u raznim organima i tkanyahorganizma. Tkivo RAAS aktiviranje javlja paralelno plazme (kruži), ali je efekat ovih različitih sistema. Plazma RAASaktiviruetsya brzo, ali ima kratkoročne efekte (vidi. Slika) Djelatnost puno sačuvanih RAAS tkiva. Sintetiziran u miokardeangiotenzin II stimulira hipertrofije i fibroze mišićnih vlakana. Osim toga, onaktiviruet lokalne sintezu noradrenalina. Slične promjene zabilježene vgladkoy periferne vaskularne mišića i dovesti do njenog hipertrofije. Vkonechnom na kraju povećavaju aktivnost ova dva sistema organizma, uzrokujući moschnuyuvazokonstriktsiyu, natrijuma i zadržavanje vode, što je povećanje u otkucaja srca, dovodi do izbacivanja uvelicheniyuserdechnogo podržava funkciju cirkulacije na optimalnom nivou, održava homeostazu organizma. Normalno, aktiviranje sistema presornog tijela (RAAS, CAC) "je za razliku od" akcije depresor sistema (kalikrein-kinin sistem: ključna karika - bradikinin, natriuretični peptida, azot-oksida), uzrokujući sistemski vazodilataciju, povećana diureze. Međutim, nastavak pada minutnog volumena vyzyvaetprakticheski konstanta aktiviranje RAAS i SAS, ona remeti ravnotežu idepressornyh sistema presornog i formira patološkog procesa. "tezga" kompensatornyhreaktsy manifestuje CH kliniku.

Tabela 2 ACE inhibitora i njihove doze u liječenju CHF upozhilyh

Bez obzira na to nekotoryhpatsientov sa teškom disfunkcijom srčanog mišića nije dugo otmechayutsyasimptomy CHF.
Otežano disanje kao poseban simptom ili vsochetanii sa znacima zadržavanja tekućine i umor - najviše chastyeklinicheskie znakova zatajenja srca. Međutim, oni nisu patognomonična, jer mogutotmechatsya, npr, gojaznost, hipotireoza, insuficijencije bubrega. Dlyapravilnoy dijagnoza CHF će biti naveden anamneze podataka (naznaka naperenesenny infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, angina, bolesti srca, aritmije, itd) i inspekcije (prisustvo tahikardije pristrasni push vlevoverhushechnogo, proširenje srca granica prema udaraljke nalichiepatologicheskogo III srce zvuk srce zvuči, jugularne venske distention, periferni edem, i dr.), čiji je glavni cilj identifikaciju zabolevaniyaserdtsa i prefinjenost svoje prirode. Potvrditi pretpostavka o prisustvu CHF ivyyavit mogućih uzročnih faktora može samo pomoschyuinstrumentalno i laboratorijske dijagnostičke tehnike, i iznad svega naosnovanii rezultate ehokardiografije. Kod pacijenata sa CHF često registriruyutsyaizmeneniya EKG (znaci hipertrofije lijeve klijetke, infarkt infarktamiokarda blokade grane ostavio svežanj blok, atrijalne flater, fibrilacija atrija, QRS kompleksa nizkiyvoltazh i dr.). Kada je X-ray često otkrivena organovgrudnoy ćelije kardiomegalija, zagušenja u plućima, pleuritis. U akutnom dekompenzovanom zatajenja srca, ili rentgenogrammahmozhet poštovati intersticijske ili alveolarni edem pluća. Urin dopustiti krvi da isključi anemija, bolesti jetre, bubrega i schitovidnoyzhelezy.
U zavisnosti od težine kliničke simptomovrazlichayut četiri funkcionalne klase zatajenja srca (svrstavaju Novi Yorkskoyassotsiatsii srca - NYHA).

Posledneedesyatiletie tretman odlikuje radikalnu promjenu u pristupu liječenju zatajenja srca, koja je zbog, s jedne strane, transformacija naše poglede na patogenezu (tj ima teorijsku pozadinu.), A na drugoj - mnogotsentrovyhklinicheskih rezultati istraživanja u cilju procjene uticaja metodalecheniya na prognozu CHF pacijenata (i.e. ima pravi prakticheskoepodtverzhdenie). Nadmoć primarne reprezentacija narusheniyahneyrogormonalnoy regulacije u CHF izazvao nastup u kliničkim droge sa praktikelekarstvennyh neuromodulatornih aktivnost, i.e. normalizuyuschihnegativnye pomera neurohormonalnih regulacije u CHF (ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego enzima - ACE inhibitori, antagonisti receptora angiotenzinuII, antagonista aldosterona, beta-blokatori - blokatori, srčane glikozide a Minor doze). Nasuprot tome, droge koje aktiviraju RAAS i SAS (periferni vazodilatatori pretežno arteriolodilatiruyuschim deystviem- nifedipin, prazosin i dr.), To je nepraktično koristiti kod pacijenata sa CHF.
Do sada, detaljno razrađen lecheniesistolicheskoy disfunkcije lijeve klijetke kao najčešći formyHSN. Konvencionalnih metoda liječenja izoliranih dijastolne disfunkcije levogozheludochka još uvijek ne postoji.Ima za cilj lecheniiHSN:

prevencija progresije HSN-

• HSN- otklanjanje simptoma
• poboljšanje kvaliteta životnog
• poboljšala prognozu (zhiznibolnyh trajanje).

Shema lecheniyaHSN: 1. Dijagnoza CH;
2. Određivanje simptoma (dispneja / umor pri naporu i periferni edem);
3. Određivanje prichinyHSN;
4. Otkrivanje istovremene bolesti i opredelenieih "doprinos" razvoju (proširenje) CHF;
5. Evaluacija stepenityazhesti simptome;
6. Utvrđivanje prognozazabolevaniya;
7. Prevencija vozniknoveniyaoslozhneny;
8. Savjeti i egorodstvennikam pacijenta;
9. Izbor odgovarajuće vrste vedeniyabolnogo;
10. Posmatranje tok bolesti, efikasnost i podnošljivost farmakoterapije i odgovarajuće korrektsiyalecheniya.
tretman HSNvklyuchaet općih mjera, liječenje ne-droga, liječenje droga metode ihirurgicheskie.

Opšte mjere kada lecheniiHSN CHF tretman počinje sa objašnjenjem pacijenta (i / iliego rodbine) njegovo stanje i samoupravljanje obrazovanja, odnosno održavanje dnevnikasamonablyudeniya (dnevni samokontrole i fiksacija na bumagepatsientom puls, nivo krvnog pritiska se želi, a iznos pijan vydelennoyzhidkosti, tjelesne težine, kao i oznake svih lijekova prijem navodeći doze). Vtabl. 1 prikazuje primjer dnevnik introspekcije.

Drug-lechenieHSN pacijenta i / ili njegovi rođaci su upozorili oneobhodimosti:

• ograničavanje upotrebe soli do5-6 g / dan (moguće je preporučiti korištenje raznih vrsta začina IDR senfa bez patologije gastrointestinalnog trakta.) -
• smanjiti tjelesne težine kod pretilih (tijelo indeksmassy^{(Massytela Indeks = težina (kg) / visina (m2))}više od 30 kg / m²);
• skladu sa za sniženje lipida dijeta pridislipidemiyah-
• unos tečnosti ograničenja 1-1,5l / sut-
• primanje izuzetak alkogolya-
• prestanak kureniya-
• redovne umjeren (s obzirom sostoyaniyabolnogo, isključujući periode akutnog ili dekompenzovane CHF) fizicheskoyaktivnosti s intenzitetom koji je udoban za pacijenta (npr hodanje 3-5 puta tjedno za 20-30 min).

FarmakoterapiyaHSN farmakoterapiju provoditsyadifferentsirovanno CHF, u zavisnosti od dominacije tipa zatajenja srca (sistolički infarkta insuficijencija -sistolicheskaya levogozheludochka disfunkcije, dijastolički miokarda insuficijencija - diastolicheskayadisfunktsiya lijevo neuspjeh klijetke srca kod bolesti srca, bolesti perikarda, endokardijuma, kada je "metabolička" bolesti srca, legochnoygipertenzii ).
Najčešći uzrok CHF yavlyaetsyasistolicheskaya leve komore disfunkcija zbog dilatacije vrezultate infarkt miokarda, produženo hipertenzija, dilatativnom kardiomiopatije, miokarditis, alkoholna poraz serdtsa.Sokratitelnaya smanjena kontraktilnost miokarda,ejekciona frakcija (EF) leve komore je menee45%.
Tretman se provodi korak po korak klijetke sistoličkom disfunktsiilevogo šema u strogo sekvencijalno, redom, zavisno od vrste težine CHF simptoma.
1 korak.ACE upravom na sve pacijente sa simptomima zatajenja srca, kao i pacijenti bez simptomovHSN ali sa EF < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клиническихпроявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Koristeći IAPFpatogenetichno u CHF i to potvrđuju i rezultati multicentriåna klinicheskihispytany, koji je uključen u dovoljno velikom broju pacijenata starshihvozrastnyh grupa. Glavni efekti ACE inhibitora zbog blokadoyangiotenzinprevraschayuschego enzima: eliminacija vazopresornih, antidiuretskog i adaptaciju efekti angiotenzina II, jačanje vazodilatator, diuretik i antiproliferativni efekt bradikinina i drugih endogennyhvazodilatatorov i posredovane blokadu CAC. ACE inhibitori imaju sleduyuscheedeystvie:

• arteriolyarnuyuvazodilatatsiyu uzrokovati sistemski (smanjenje afterloada u levoj komori) bez razvitiyareflektornoy tahikardii-
• uzrokovati venska vazodilatacija (uvelichenieemkosti venskog sistema, smanjuje preload) -
• spriječiti dilatacija zheludochkov-
• uzrok regresijom gipertrofiizheludochkov, zidove arterija i arteriol-
• izazvati koronarne vazodilatatsiyu-
• sprečavaju razvoj tolerancije i knitratam pojačati njihovo vazodilatatornih akcija-
• smanjiti natrija i zadržavanje vode, kalijum uvelichivayutsoderzhanie.

Terapija počinje sa postepenim minimalnyhdoz polako raste (titracijom) podršci, t.e.maksimalno dobro podnosi (tabela. 2).
Zbog stendentsiey prisustva zatajenja bubrega u starijoj dobi grupppredpochtenie treba dati ACE inhibitori, koji su uglavnom inaktiviruyutsyapechenyu i izlučuje u žuči kroz crijeva, odnosno Imam ekstrarenalno putvyvedeniya (fosinopril, trandolapril).
Kada nalichiiprotivopokazany na korištenje ACE inhibitora (bilateralna stenoza renalne arterije ilistenoz arterije samo bubrezi, teška aorte ili mitralna stenoza, opstruktivna kardiomiopatija, izvor hipotenzija - AD < 100/60 мм рт.ст.),появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ(сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50мг/сут).
2 fazi. Kada zadržavanje tečnosti dobavlyayutdiuretik pod kontrolom svakodnevno diureze ili u kombinaciji preparatIAPF daju u kombinaciji sa hidrohlortiazidom (kapozid, korenitek, Enap H, Enap HL) Treba imati na umu da je u starijih chuvstvitelnostbaroretseptorov smanjuje, tako da upotreba ACE inhibitora, naročito u kombinaciji sa diuretikom, potrebno je u malim dozama za sprečavanje hipotenzije. Tiazidni diuretici (hidrohlorotiazidom) obično nisu prikazani, zbog tendencije da snizheniyuglomerulyarnoy filtriranje starije. Prednost treba dati diuretika odredište taknazyvaemyh (furosemid 20-80 mg / dan, ethacrynic kislota50-100 mg / dan). Ne bi trebalo da imenuje diuretika koji štede kalijum iIAPF zbog rizika od hiperkalijemije (osim sostavlyaetkombinatsiya ACE inhibitora i niske doze spironolakton 25 mg / dan).
3stupen. Kada tahiaritmije CHF ili vatrostalne na terapiju -ACE idiuretikami s niskim EF, dodaje se srčane glikozide (digoksin 0,125-0,25mg / dan ili tselanid 0,25-0,5 mg / dan).
4 fazi. Pristoykoy tahikardija, napada angine i odsustvo kontraindikacija (poremećaja provođenja ili akutna dekompenziranim srca, astme, periferne cirkulacije poremećaj) odrediti BAB počevši sminimalnoy doza metoprolola od 5 do 100 mg / dan, bisoprolol 1,25-10 mg / dan, karvedilol 3,125-50 mg / dan.
5 faza.Zadržavajući HF simptomi u ovoj fazi može priključiti terapiiizosorbid dinitrat (40-160 mg / dan), naročito u kombinaciji sa ishemieymiokarda bol.
6 fazi. Uz stalna potreba za poboljšanje zaderzhkezhidkosti diuretika povećanjem dozypreparata, zamjena droga ili kombinacije lijekova s ​​različitim 2 mehanizmomdeystviya (npr petlje diuretik spironolakton +).
7 fazi. Kada soputstvuyuscheyarterialnoy hipertenzija u ovom koraku može se dodati antagonisti kaltsiyaiz grupa dihidropiridinima depo (amlodipin 5-10mg / dan).
8 fazi. U identifikaciji zheludochkovyharitmy (često, grupa, rano ventrikularne ekstrasistole, tahikardija paroksizmyzheludochkovoy) u ovoj fazi, kada je BAB neefikasan iliprotivopokazany da se obračunavaju amiodaron terapije 200-300 mg / dan. Isklyucheniesostavlyayut ventrikularne aritmije uzrokovane glikozidnoyintoksikatsiey.
9 fazi. Pacijenti sa "ishemijske" zatajenja srca etiologije (ishemijska bolest srca, hipertenzija) pokazanaspirin (125 mg / dan).
Leve komore dijastolne disfunkcije chascheobuslovlena hipertenzija, hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, konstriktivni perikarditis, kada miokarda rigiden ne mozhetnormalno opustiti. Odlikuje se znakova stagnacije u plućima tokom normalnog ilipochti normalnog istisne frakcije (> 40-45%). Dijagnoza se potvrđuje pomoschyudopplerehokardiografii. Dodijeliti adekvatne antihipertenzivne terapije. Prigipertroficheskoy kardiomiopatija propisuju blokatori ili verapamil. Zbog sumnje naishemiyu moguće koristiti nitrate. ACE inhibitori su sposobni direktno uluchshitrasslablenie komora i uzrok regresija hipertrofije miokarda.Diuretiki treba koristiti oprezno kako se ne bi smanjila preload i samymne smanjiti minutni volumen. Srčani glikozidi su vjerojatno kontraindicirana jer oni mogu dodatno smanjiti klijetke dijastolički opuštanje. U tselomlechenie ovo stanje je i dalje teško. Izolovan diastolicheskayadisfunktsiya rijetki. Ova patologija se češće javljaju u kombinaciji sraznoy ozbiljnosti sistolne disfunkcije, što svakako otežava liječenje i zahtijeva individualni pristup kbolnym.
CHF sa srčanim manama. Hirurgicheskoevmeshatelstvo može imati značajne pozitivne efekte. Aktivnost glavni proces Neobhodimokupirovanie (reumatskih, infektivni endokarditis, difuzno vezivno tkivo bolesti it.d.).
Ima farmakoterapije CHF u nekim porokahserdtsa:

• aortna stenoza - prikazani diuretici (hidrohlortiazid, triampur, furosemid), spironolakton. Primjena serdechnyhglikozidov nesigurno kod pacijenata sa teškom stenozom aorte. Kada nalichiipristupov angina moguće imenovanje male doze BAB. Nije rekomenduetsyapriem ACE inhibitora, nitrati, kalcij antagonista grupe dihidropiridina i drugihvazodilatatorov-
• mitralna stenoza - prikazani diuretici, spironolakton (pogodna kombinacija hidrohlorotiazida ili furosemida ili sospironolaktonom triampur). Kada plućne korištenje hipertenzija nitrati, aserdechnye glikozida su prikazani u tahiaritmije. Možda naznacheniemalyh doze beta-blokatora, verapamil. Ne preporučuje se prijem ACEI, kalcij antagonista grupe dihidropiridina i drugihvazodilatatorov-
• aorte insuficijencija - pokazanonaznachenie ACE inhibitori (enalapril 40 mg / dan), hidralazin ili nifedipin do 40mg / dan. Kada se doda diuretiki- edem
• mitralne insuficijencije - prikazuje IAPF.Pri atrijalnim tahiaritmijama dodali srčanih glikozida može vkombinatsii sa BAB. Kada edem dodan u diuretika.

Zabolevaniyaperikarda i endokardnim često zahtijevaju hirurgicheskogovmeshatelstva.
"Metabolički" -zabolevaniya srca štitnjače bolesti u pratnji hipo- ili hipertireozom, izbytokzheleza (hemokromatoza), tiamin nedostatak (beriberi) i drugi. Zahtijevaju zamjena iliustraneniya odgovarajuće metabolički faktor.
PriHSN zbog sekundarne plućne hipertenzije (obstruktivnyezabolevaniya hronične plućne, kifoskolioza, lezije plućnih arterija, itd). terapiyuprovodyat na osnovu etiologije. Upotreba antagonisti kalcijuma, ACE inhibitora u kombinaciji sdlitelnoy (12-14 sati dnevno) terapija kisikom pokazala obećavajuće prilechenii sekundarne plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim pluća obstruktivnymizabolevaniyami, dok srčani glikozidi u ovom slučaju, nije pokazao, osim za pacijente sa tahiaritmije. Diuretikitakzhe treba koristiti s velikim oprezom zbog rizika od aritmije zbog razvitiyazheludochkovyh elektrolitnogodisbalansa.
Razlozi za iracionalne farmakoterapiiHSN:

polipragmaziya-

• često neopravdano smenapreparatov-
• ne titracija režima doz-
• nedostatak kontinuiteta u rabotestatsionarnyh i ambulantnih medicinski profilakticheskihuchrezhdeny.

Hirurške metode lecheniyaHSN starija životna dob pacijenata nije protivopokazaniemk korištenje hirurške metode liječenja CHF, osim transplantatsiiserdtsa.
Postoje sledeće metode kirurških lecheniyaHSN:

• revaskularizacije miokarda (aortokoronarnoeshuntirovanie, perkutana transluminalna balon angioplastike) -
• pejsing, implantatsiyakardioverterov-defibrillyatorov-
• korekcija srca defekt
• perikardektomiya, perikardiotsentez-
• resekcija tumora.

Revaskularizacije miokarda ubolnyh CHF "ishemijske" etiologija je metoda obećavajuća, ali dlyauspeshnogo intervencija infarkta održivost je potrebno potvrda, otkrivanje infarkta kontraktilnih rezerve preoperativno. Perioperatsionnayaletalnost visok i dostiže 15-20%.
Iskusstvennyyvoditel pulsa (IOM) ima nekoliko funkcija u liječenju CHF. IVRprimenyayut za ispravljanje otkucaja srca je prenizak ili optimizatsiipredserdno AV intervala u cilju povećanja minutnog volumena. IVRsleduet korištenje stroge individualne indikacije. Osobootmetit potrebno da samo dva-šupljini sa smanjenjem očuvanje atrioventrikulyarnoyposledovatelnosti može poboljšati prognozu bolesnika sa HSN.Izolirovannaya ventrikularne stimulacije, naprotiv, izaziva iliprogressirovanie CHF.
U bolesnika s CHF i dokumentirovannoyustoychivoy ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije implantatsiyakardioverterov defibrilatori mogu postići i uluchshitvyzhivaemost.
U starije korrektsiyuporoka srce (stenoza) je poželjno izvodi pomoću metodovballonnoy angioplastike. Ispolzuyutrezhe zamjena ventila.
U zaključku, treba napomenuti da liječenje starijih bolesnika s kroničnim zatajenjem srca ostaetsyaslozhnoy terapeutski posao koji zahtijeva, s jedne strane, strog tretman sledovaniyastandartam razvijen na osnovu principa EBM (dokaz - na bazi medicina), a na drugoj - individualni pristup svakom pacijentu. Garmonichnoesochetanie ova dva faktora u velikoj mjeri određuje uspjeh terapije pozhilyhbolnyh sa CHF.