Terapija, prevencija hepatocelularnog karcinoma u pacijenata sa cirozom

Bez obzira na nesumnjive ulogu tsirrozav kao vodeći faktor HCC rizika, učestalost opuholivariruet u zavisnosti od njegove etiologije. Dakle, grupa nizkogoriska uključuju bolesnika s autoimunim bolestima jetre iboleznyu Konovalov-Wilson. Istovremeno pokazatelji assotsiirovannyes velika vjerovatnoća maligne transformacije tkanipecheni u ciroze, dobro studirao. Oni uključuju:

• muškog pola;

• starost preko 50 godina;

• povećanje bilirubina;

• smanjenje protrombinskog vremena;

• značajno proširenje vena jednjaka;

• Podizanje-fetoprotein;

• displazije hepatocita.

Od posebnog značaja je priključen na prognostičke posljednje dvije faktoram.V posljednjih godina porastao budnost protiv-fetoprotein: ako je prethodno u prilogu važnost povećanja ova brojka lishv stotine, pa čak i hiljadama puta, sada je bilo (u mneniyudrugih autora, a najmanje dva puta) povećanje kontsentratsiirassmatrivaetsya to kao kriterij visokog rizika od HCC. Displaziyagepatotsitov, posmatrano u oko 20% biopsija pechenibolnyh ciroze otkrivene, prema Anthony i dr., U 65% slučajeva u prisustvu FCC, a samo 20% u njenom odsustvu. Na zhevremya displazije je često teško razlikovati od izmeneniytkani regeneracije jetre.

Video: Postupak za hepatitis C / hepatitis B. "White Nights of hepatologiju".2013

Neki istraživači kao dodatni faktori riskanazyvayut prisustvo HBs-Ag, antitijela na HCV, kao i zloupotrebleniealkogolem povišene razine ALT i [2].

transplantacija jetre

Efikasnost transplantacija kachestvesposoba prevenciji HCC određuje ne samo razvoj tumora eliminacije substratadlya, ali i ima visoku vjerojatnost brisanja voznikshegonovoobrazovaniya, koje se još ne mogu otkriti pomoschisovremennyh dijagnostičkih metoda. Preventivnu ulogu transplantatsiimozhet dokazati poređenju sa rezultatima rezektsiipecheni. U "resecira" bolesnika s HCC recidiva rizik sostavlyaet10-20% godišnje, uglavnom zbog pojave novog tumora, dok je nakon transplantacije u bolesnika s malim rizikom opuholyamietot je zanemariv i nema utjecaja na preživljavanje [3]. S obzirom na visoke troškove rada i ograničena kolichestvodonorskih vlasti u određivanju indikacije za transplantatsiineobhodimo uzeti u obzir ukupnost ovih faktorovriska.

Rano uništavanje tumora

Moderni ultrazvuk diagnosticheskayaapparatura omogućava vizualizaciju čvorići od 8 mm u promjeru, što može imati i tumora i regeneratora prirodu.Imeetsya informacije o dobrim dugoročne rezultate destruktsiivnov otkrila povećanje u veličini i čvorova po chreskozhnoyinektsii etanola pod kontrolom ultrazvuka [4]. Teoreticheskoybazoy za ovu metodu je prevencija činjenica debi 85% GTsKs jedan čvor, a korelacija s veličinom nodula stepenyuzlokachestvennosti tumora. Prognostički nepovoljna sosudistayainvaziya, posmatrano obično kod tumora bolee3 cm u promjeru, je obično odsutna u malim veličinama čvora.

Najveći problem je diferencijalni diagnostikaopuholevyh i neneoplastičnim entiteta, s obzirom na njihovu često mnozhestvennost.Pritselnaya biopsija i poboljšanje vaskularne kontrast u mnogim sluchayahdayut lažno negativne rezultate. Glavni harakteristikneoplasticheskih čvorići se smatra trajno i njihov spor tendentsiyak rasta koji je najvažniji u područjima s ultrazvukovomdifferentsirovanii na diffuznomsteatoze masne infiltracije jetre.

hemioprofilaksu

interferon

Uprkos brojnim objavljenim radovima, pitanje preventivnu ulogu-interferona u pogledu razvoja GTsKostaetsya predmet rasprave. Prospektivnyhi Nekoliko retrospektivnih studija pokazala je značajan (8-9 puta) smanjenje rizika od HCC kod pacijenata sa kompenzovanom cirozom, pogodno HCV-uređaj, tokom tretmana sa-interferon [5,6]. To je otkrio snažnu zavisnost preventivni efekat od virusologicheskogootveta za liječenje. Tako, među 1022 pacijenata s HCV-infekcije lechennyha-interferon, HCC razvijen u 8 puta manje često u bolesnika otpornih kotoryhudalos ostvariti eliminacija HCV RNA [7]. Međutim, osim antivirusne smatrati neposredstvennyyantiproliferativny efekat-interferona.

Drugi autori dobijeni podaci je važnu ulogu u prevenciji interferona HCC kod pacijenata sa cirozom [8,9]. Osim toga, sleduetuchityvat da:

• U većini studija, predmet istraživanja bio kompensirovannyytsirroz ili dotsirroticheskaya fazi HCV-infekcije;

• dozu i vrijeme primjene a-interferon variruyutv značajno različitim protokolima;

• kao što je već spomenuto, preventivni efekat se postiže samo se posmatra slučajevima otporna na odgovor interferona, koji je poznat, sa HCV-infekcije u prosjeku 25% pacijenata.

Poliprenoevaya kiselina

Je acikličan retinoid podavlyayuschiyhimicheski izazvane karcinogeneze u štakora i spontan vozniknovenieGTsK miševa. U studiji placebo kontrolom, i Muto soavt.byla ocijenjen antikancerogena efikasnost poliprenoevoy kislotyu pacijenata sa dijagnozom HCC koji su prethodno ili vypolnenarezektsiya ili kurs perkutane injekcije etanola. Od 89patsientov 44 dobijen je 600 mg poliprenoevoy kiseline dnevno naprotjazhenii 12 mjeseci, preostalih 45 - placebo glavni efekt izuchaemogoveschestva je značajno smanjenje incidencije novoyopuholi (16% pacijenata u odnosu na 44% u placebo grupi) Auto dok je utjecaj na primarnom HCC ponavljanja frekvencija uočene su [10].

U angiogeneze inhibitor TNP-470

Određeni broj eksperimentalnih studija izuchenaantiproliferativnaya aktivan angiogeneze inhibitor TNP-470na pacovi HCC koji su izazvane ili dobavleniemv nitrozamina hrane ili kolin-osiromašeni dijeta. InektsiiTNP-470 izazvane prevenciju i karcinoma isuschestvennoe tako smanjenje veličine postojećih tumora comparisonwith placebo [11].

glicirizin

Glicirizin (a glikozida od koren sladića) shirokoprimenyaetsya u nekoliko azijskih zemalja, kao gepatoprotektivnogopreparata u kronični hepatitis. nedavno je završio studije pokazale značajan razvoj yaponskomretrospektivnom snizheniechastoty od HCC u 84 pacijenata s kroničnom HCV infekcijom lechennyhglitsirrizinom više od 10 godina u usporedbi s grupom 109nelechenyh bolesnika [12]. Dobila i eksperimentalni podaci potvrđuju ove obećavajuće rezultate.

prevencija

Postoje neki dokazi o assotsiatsiikureniya sa visokim rizikom od razvoja HCC. [9] Zloupotrebleniealkogolem se može smatrati kao faktor riskaGTsK ili barem faktor rizika ciroze yavlyayuschegosyafonom malignosti [2,13]. Iz ovoga slijedi logiku rekomendatsiipo prestanak pušenja i alkohola pacijenata ciroze.

Jer dijetetske mjere ima najveću vrijednost isklyuchenieiz dijetetskih proizvoda kontaminirani sa žutim kalupa produtsiruyuschimaflatoksin, kancerogeni čija je djelatnost jedinstveno određen.

Video: Pacijent s dijagnozom raka jetre na recepciji tajlandski narodnih iscelitelja

Postoje indicije obveznica povećana učestalost HCC suvelichennoy koncentracije holesterola u plazmi, što dovodi do soboyrekomendatsiyu smanjiti udio životinjskih proizvoda ishrane proiskhozhdeniyav bolesnika sa cirozom. U eksperimentalnim issledovaniyahna miševa i štakora pokazala preventivni učinak u ishrani snizheniyasoderzhaniya broj životinjskih proteina (kao što je kazein) [14].

zaključak

Rast u učestalost HCC evropeyskihstranah u posljednjih nekoliko desetljeća čini hitnosti razrabotkieffektivnyh preventivne mjere. Poznavanje faktora riskapozvolyaet identificirati pacijenata koji zahtijevaju posebnu pažnju, i skrining i prevenciju direktnije. Predstavlyaetsyaochevidnym da transplantacija jetre, ne samo u Rusiji, ali u više ekonomski razvijenim zemljama ne može djelovati roliuniversalnogo "Antineoplastični" znači. Napravleniemyavlyaetsya obećavajući chemoprevention, ali do sada obshirnyeklinicheskie studije su izvedeni samo u odnosu na a-interferona.Veroyatno, kao najbliža sekundarne zadatke prevencije GTsKdolzhno smatra da prouči djelotvornost i sigurnost supstanci drugihhimicheskih sa antikancerogena svojstva.

Reference mogu se naći na sajtu https://rmj.ru

1. Fattovich G. Progression hepatitisa B i C do hepatocellularcarcinoma u zapadnim zemljama Hepatogastroenterology 1998- 45: (. Suppl III): 1206-13.

2. Colombo M. Prirodni tok hepatocelularnog zapadnih zemalja carcinomain Hepatogastroenterology 1998- 45 (Suppl III): 1221-5.

3. Mazzaferro V., Regalia E., Doci R. et al jetre transplantationfor liječenje male hepatocelularnog karcinoma u patientswith ciroze N Engl J Med 1996 334: 693-9.

4. Lencioni R., Bartolozzi S., Caramella D., Dicoscio G. Managementof adenomatozna hiperplastične čvorići u cirozom jetre USfollow-up ili perkutane alkohol ablacija Abdom Imaging 1993-1918: 50-5.

5. Nishiguchi S., Kuroki T., Nakatani S. et al Nasumične trialof efektima interferona-alfa na učestalost hepatocellularcarcinoma u hronični aktivni hepatitis C sa cirozom Lancet1995- 346: 51-5.

6. Međunarodna Interferon alfa hepatocelularnog karcinoma StudyGroup Utjecaj interferona alfa na progresiju ciroze tohepatocellular karcinoma retrospektivnu kohorta studija. Lancet1998- 351: 1535-9.

7. Kasahara A., Hayashi N., Mochizuki K i dr rizika factorsfor hepatocelularnog karcinoma i njegova učestalost nakon interferontreatment kod pacijenata sa kroničnim hepatitisom C. hepatologiju 1998: 27: 1394-402.

8. Fattovich G., Giustina G., Degos F. et al Djelotvornost ofinterferon alfa na učestalost hepatocelularnog karcinoma anddecompensation ciroze C. J Hepatol 1997- 27: 201-5.

9. Farmachidi J., Rufat P., Vilgrain V. et al. Evolucija longterme Faktori prognostiques de la cirrhose liee au VHC ne compliquesGastroenterol Clin Biol 1998- 22 (2 bis): A79.

10. Muto Y., Moriwaki H., Ninomiya M. et al. Prevencija secondprimary tumora od strane acikličan retinoid, polyprenoic kiselina, u patientswith hepatocelularnog karcinoma N Engl J Med 1996- 334: 1561-7.

11. Kim K., Torimura T., Ueno T. et al inhibira ofangiogenesis inchibitor TNP-470 na hepatocelularni karcinomi inducedby a kolin nedovoljno L-aminokiselina definirane dijeta kod štakora Hepatology1997- 26 (Suppl 2.): a1316.

12. Arase Y., Ikeda K., Murashima N. et al. Dugoročno efficacyof glicirizin u kronični hepatitis C pacijenata Rak 1997- 79: 1494-500.

13. Chiba T., Matsuzaki Y., ABEI M. et al. Multivarijatne faktori Analizirati rizika za hepatocelularnog karcinoma u pacijenata withhepatitis C virus u vezi ciroza J Gastroenterol 1996- 31: 552-8.

14. Cheng Z., Hu J., King J. et al. Inhibicija razvoja hepatocellularcarcinoma u hepatitisa B transfektovane miševa niska dietarycasein hepatologiju 1997- 26: 1351-4.