Psihologija i psihoterapija farmakoterapije depresije

Povećanje broja pacijenata sa depresivnih poremećaja suschestvennymobrazom pogođenim neurološkim zabolevaemosti.Horosho struktura je poznato da je većina pacijenata sa afektivnim rasstroystvamiprihoditsya o medicinskim, uključujući i neuroloških praksa.Dakle, oko 60-80% pacijenata s depresijom ne spadaju u polezreniya psihijatara i internisti vrachami- tretira kao srednja dominiraju bolesnika s blagim atipičnim oblicima. I bolshayadolya ovih pacijenata se nalazi u praksi neurologije. Temlish između vrlo mali postotak pacijenata žalili psihicheskierasstroystva, a većina - je čisto somatske zhaloby.I u praksi je vrlo teško razlikovati mentalni ili somaticheskiyradikal kao klinički, oni su uvijek povezani. Sa prakticheskoytochki identifikacije skrivenih oblika atipične depresije yavlyaetsyavazhnym kao značajno mijenja takihbolnyh taktiku i pravilno korištenje timoanalepticheskoy terapiipredopredelyaet u mnogim slučajevima, uspješnost liječenja.

Najveći udio u liječenju depresije, posebno u ambulatornyhusloviyah ima farmakoterapije, u poređenju sa drugimimetodami zajedno sa trenutnim efikasnosti (prosjek 69%) i ima najveći otpor daljinski rezultate.

Rasponu od kliničke forme pod kojima se pokazalo opravdannosttimoanalepticheskoy terapiju i sa kojima smo stalkivatsyaprakticheskim neurolozi su vrlo široka: hronični bol sindromyraznoy lokalizacija (bol u leđima, difuzna bol u mišićima, razlichnyeformy glavobolje cardialgia itd), Depresija u organicheskihzabolevaniyah nervnog sistema (Parkinsonova bolest, demencije, potezima, tumori, traumatskih poremećaja, i dr.), kršenje pischevogopovedeniya, poremećaja spavanja, psihosomatske i psihovegetativnyerasstroystva. Treba napomenuti značajan prevlast sredietih kategorije atipične depresije. Larvirovannymiformami maskirani depresija pati ukupno oko 30% svih hronicheskihbolnyh. Ne biti nosologically nezavisna jedinica, maskirovannyedepressii predstavljaju klinički fenomen, pokazuje vysokuyuklinicheskuyu konjugacija sa glavnim klinički očigledno somatskih, autonomni, algic, anksioznost, motor, sensornymii drugih neuroloških pojava. U principu, glavni taktika napravleniemterapevticheskoy neurologa hapsi kao depressivnoysimptomatiki i patogeneze povezanih somaticheskihi neurološki poremećaji. Drugi pravac opravdannyms patogenih gledišta, je upotreba smjera ryadesluchaev antidepresivno dejstvo na specifične biohimicheskiydefekt (npr upotreba triciklički antidepressantovpri parkinsonizma).

Zapravo početak farmakološki tretman depresije otnosyatk slučajnog otkrića antidepresiva akcije iproniazid se koristi u liječenju tuberkuloze. Od tog vremena farmakologicheskoelechenie depresije uključuju upotrebu dva droga klassov- inhibitori monoaminooksidaze (MAOI) i triciklički antidepresivi (TCA). Dalji razvoj farmakoterapije depresije povezane ssozdaniem priprema, terapeutski efekat koji obuslovlensposobnostyu blokiraju ponovnog preuzimanja neurotransmitera. Poyavilisi antidepresivi druge klase -. Chetyrehtsiklicheskie, atipichnyei drugi značajan napredak u odnosu na napravlennogoeffekta funkcije bilo je stvaranje krajem 80-ih godina selektivnog serotonina ingibitorovreapteyka (fluoksetin, sertralin, paroksetin), dopamin (Bupropion). Sa praktičnog stanovišta, ovi lijekovi su tselyyryad prednosti: sigurnost, bolje podnošljivosti, vozmozhnostnapravlennogo akciju. I istraživanja pozicije etovazhno identificirati specifične biokemijske defekt u patofiziologicheskoystrukture mentalnim poremećajima zbog spetsificheskomusrodstvu sa određenim biohemijskih sistema. To pozvolyaetotsenit funkcionalno stanje sistema. Trenutno vremyavozobnovlyaetsya interes za kliničku upotrebu MAOB inhibitore vezi sa osnivanjem nove klase - selektivni MAO-inhibitori Aobratimogo korake koje imaju dobro definirane preimuschestvami.Tem više nego konvencionalno procjena položaj pre effektivnostipo etalon struktura tricikličkih antidepresiva (amitriptilin, imipramin) je prošla kroz značajnu transformaciju. To se dogodilo s jedne strane, zbog brojnih neželjenih efekata da budući razvoj i veliki procenat slučajeva otpornosti na ove terapije, ali s druge strane, zahvaljujući razvoju psihofarmakologiju i sozdaniyunovyh selektivno i sigurno droge.

Klinički klasifikacija antidepresiva

Izbor određene vrste terapije timoanalepticheskoy opredelyaetsyaharakterom vodeći psihopatoloških sindrom i sootvetstvennopreimuschestvennoy orijentiran psihotropnih antidepressanta.V praktičnom smislu, važno je jedinica antidepressantovna droge pretežno sedativ, stimulans i sbalansirovannogodeystviya. Grupe antidepresiva Sedation otnosyatamitriptilin, doxepin, mianserin (lerivon) azafen- na gruppeantidepressantov stimulator - moklobemid (auroriks) nortriptilin, imipramin, bupropion, fluoksetin- antidepresivi sa sbalansirovannymdeystviem - maprotilin (Ludiomil) pirazidol, tianeptine (tianeptine, stablon ), klomipramin (Anafranil).

Ništa manje zanimljivo sa praktičnog stanovišta može se analizdepressy na osnovu odnos u svojoj strukturi dva polyarnyhkategory - pozitivno (tuga, anksioznost, nisko samopoštovanje) i negativnog (apatija, aleksitimija, Anhedonia), is tim u vezi strategije nimterapevticheskaya antidepresiv izbora. Mogući odnos raznyetipy pozitivnih i negativnih afektivnih smislu simptomatikivazhny usklađenosti sa terapeutskim karakteristikama antidepressantovs različite neurohemijskih mehanizama djelovanja. U slučajevima u kojima su predstavljeni ovih pojava u kliničkoj slici u otporan kachestveizolirovannyh oblici prikazani lijekova sa snažnim neizbiratelnymneyrohimicheskim akcije (npr tipično TCA). Znachitelnochasche u kliničkoj terenu postoji preklapanje rasstroystvpozitivnoy depresije i negativnih afektivnost, a posebno nevrologicheskierasstroystva često povezana sa depresijom, koja se javlja u stertyhatipichnyh oblicima. U ovim slučajevima ilustruje upotrebu selektivnyhantidepressantov i glavni kriterijum za odabir nije antidepressivnogoeffekta snagu i sigurnost, minimum ozbiljnosti nuspojava.

Principi terapije antidepresivima

o općim načelima psihofarmakoterpii bazi privybore specifične antidepresiva svrsishodno ogranichivatsyamonoterapiey koristeći lekarstvennyhpreparatov zgodan u upotrebi (lakoće titracije režima i doza). Prinimayavo pažnju na mogućnost povećane osjetljivosti i pobochnyheffektov, psihotropnih droga propisana u malim (kao što se koristi u comparisonwith "velik" Psihijatrija) dozama. S obzirom harakterosnovnyh vrste depresivnih poremećaja neuroloških bolnyhi velike zastupljenosti atipične oblike izbrisati vyboreeffektivnoy doze tricikličkih antidepresiva u ranoj fazi mogu se koristiti malyedozy, postepeno raste sa njihovim sredneterapevticheskih. Mezhdutem treba imati na umu da je za neurološki pacijenti izprichin jedan neuspjeh liječenja je niska doza ispolzuemyhantidepressantov. U prosjeku, 2-3 u drugom tjednu terapije dolazi antidepressivnyyeffekt. Serotonergički antidepresivi odmah naznachayutsyav standard fiksna doza za cijeli tok. Jasan napredak se obično postiže kroz 3-4 tjedna terapije. Ništa manje vazhnymyavlyaetsya pitanje trajanja timoanalepticheskoy terapii.Prezhdevremennaya otkazivanje antidepresiv može dovesti do simptoma rezkomuobostreniyu. Stoga, ukidanje droga koja se proizvodi postepeno.

Glavnih klasa antidepresiva koristi u nevrologicheskoypraktike

Uprkos činjenici da je droga su triciklički generacija sam Onin izgubili klinički značaj. Osnovni mehanizam je ihdeystviya blokada presinaptičkoj hvatanje i norepinefrina i serotonina. Kao rezultat ponovnog preuzimanja blokade monoaminovpovyshaetsya svoje slobodno sadržaj u sinaptičke pukotina i trajanje izloženosti sootvetstvennouvelichivaetsya postsinapticheskoymembrany receptore, što dovodi do poboljšanja u sinaptičke transmisije. OdnakoTTsA imaju mogućnost da blokiraju H-1 histamin receptora a-adrenergičkih. Stoga, TCA iz antidepressantamneselektivnym, širokog spektra, i to je manifestacija ihpobochnye. Uz uobičajene nuspojave TCA obladayutvyrazhennymi holinoliticheskimi efekte slizistoypolosti kao suhoću usta, smanjiti znojenje, tahikardija, poteškoće mokrenja, zamagljen vid, konstipacija, tremor, kao i poremećaja serdechnoyprovodimosti. Ovaj niz neželjenih efekata čini suschestvennyeogranicheniya TCA u produžene primjene, posebno u starijim TCA patsientov.Ogranichivayuschim faktor je lekarstvennogovzaimodeystviya nesigurnost i da isključuje mogućnost kombiniranja sa tselymryadom triciklički drogama (opijata analgetici, antiaritmici, antikoagulansi indirektne, ireverzibilni MAOI). Također ograničena ihsovmestnoe koristiti antihistaminicima i antiparkinsonicheskimipreparatami.

Tetraciklični antidepresivi (maprotilin ili Ludiomil, mianserin lerivon) tekstu II droge generacije. Ludiomil u osnovnomblokiruet noradrenalina ponovnog preuzimanja, ima neznachitelnoyholinoliticheskoy aktivnost. Mehanizam djelovanja lerivon nedostatochnoyasen. Ona ima širok spektar djelovanja, to se odnosi na agonistamnoradrenalina.

Video: Kako izaći iz depresije. Kako da biste dobili osloboditi od depresije sami. Depresija tretmani i simptomi

Glavnih predstavnika dopaminergičkih antidepresiva amineptine (syurvektor), bupropion blok neurona uzimanja dopamina, čime pogodno pruža stimulativan efekat na dopaminergicheskiesistemy.

Interes antidepresivi grupa obratnogozahvata selektivni inhibitori serotonina (SSRI) u vezi sa serotonin depressii.Pri ovaj model droge u ovoj grupi u cjelini upućene depressivnymsostoyaniyam neurotična krug. SSRI imaju širok efekte spektromklinicheskih sa izraženim analgetik, anksiolitik, antipanik akcije, uspješno su se koristi u liječenju opsesivno-fobicheskihi agresivan sindroma. Spektar kliničkih sindroma u kotoryhdokazana kliničku efikasnost, je dovoljno širok: hronicheskiybolevoy sindrom, bulimija, pretilost, alkoholizam, opsesivno kompulsivnyerasstroystva, deficit pažnje hiperaktivnost poremećaj, panicheskierasstroystva itd Uz visoke antidepresivima aktivnostyususchestvennym prednost ove klase antidepresiva yavlyaetsyanizkaya predstavljanje vlastitih neželjenih efekata .. Uznemirenost, nesanica - najčešći od njih može se riješiti bez otmenypreparata imenovanje za smirenje. Međutim, ovaj klasspreparatov može izazvati određenu neželjene efekte svyazannyes hiperstimulacije serotonina sistem: Gastrointestinalni poremećaji, gubitak apetita, poremećaji seksualne sfere, tremor i povysheniepotootdeleniya. Najozbiljniji komplikacija terapije antidepresivima, uključujući i SSRI, je prilično rijedak tako nazyvaemyyserotoninovy ​​sindrom, koja se manifestuje različite simptome: vrtoglavica, hipertenzija, zamagljen vid, kardiovaskulyarnayanedostatochnost, mučnina, aktiviranje psihomotornom, uznemirenost, mioklonus, hiperrefleksija, znojenje, tremor, proljev, mijenja psihicheskogostatusa. Intenzitet komplikacija u rasponu od blage, kupiruyuschihsyav u roku od 24 sata nakon prekida, do teške.

Jedan od područja uzgoja interes timoanalepticheskoyterapii je da se vrati u MAO inhibitora u vezi ssozdaniem novi selektivni droge - MAOI tipa A obratimogodeystviya ("inhibitora reverzne"), Koji se razlikuju od traditsionnyhmenshey toksičnosti. To uključuje pirazidol, moklobemid (auroriks) .IMAO A efikasniji protiv atipične depresije s anksioznost-vegetativnoysimptomatikoy, napadi panike sa agorafobije. U ovom slučaju, reverzibilni MAOI polozhitelnyyeffekt akciju ranije posmatrano u odnosu sa TCA fazama terapije. Još jedna prednost yavlyaetsyanizky rizik od ovisnosti. Glavni perspektive IMAOobratimogo radnji u vezi sa sposobnošću za liječenje poremećaja izlaganja komorbiditet s depresijom - posebno trevogis panični poremećaj sa agorafobijom.

Kliničke primjene antidepresiva u hroničnih bolevyhsindromah

Pacijenata sa hroničnim bolnih sindroma su jedan iznaibolee teško terapijske kategorije radnih mjesta. I gotovo svi pacijenti sa hroničnim bolom su označeni afektivni poremećaji, među kojima dominiraju depresije. Diapazonsootnosheny različitim oblicima hroničnih bolnih sindroma i depressiykrayne je varijabla. U ovom slučaju, u stvari, depresivnih simptomatikamozhet biti dominantan. Međutim, najčešće je u pitanju suschestvennompreobladanii algic pojava maskiranje depresivnih rasstroystva.V kroz blisku konjugacija ovih pojava je, posebno, serotonergičkim deficita, čime i povezanim patofiziologicheskayaobosnovannost antidepresiva gotovo bilo formyhronicheskoy bol. U principu, efikasnost lečenja hroničnog bola antidepressantamipri dostiže 75%. Praktično iskustvo ispolzovaniyaantidepressantov različite klase dokaza o efikasnosti u različitim oblicima bolova sindroma: napetost glavobolje, migrene, miofascijalni bol, radikulopatije i periferna neuropatija, fibromijalgija, složeni sindrom regionalne boli, postinsultnyeboli, cardialgia, abdominalgii. Izbor određenog antidepressantav svaki slučaj određuje individualno. Međutim, postoje neke karakteristike sleduetotmetit. Dakle, iskustvo timoanalepticheskoy terapiipri liječenje kroničnih bolova imaju u odnosu na TCA (amitriptilin, klomipramin), SSRI (fluoksetin). Tako terapeutski dozyTTsA potrebnih za ublažavanje simptoma boli, ispolzuyutsyav 2-3 puta manja nego za postizanje effekta.A SSRI antidepresiv obično se koristi u standardnoj dozi. Općenito, antidepresivi protivobolevoedeystvie znatno brže postići na vrijeme (1-2 minuta nedelje), i.e. ispred antidepresivno dejstvo.

Specifični mehanizmi djelovanja antidepresiva na hronicheskoyboli do kraja nije jasno. Uz indirektan utjecaj na mehanizmyformirovaniya bol nakon timoanalepticheskim efekt predpolagaetsyai stvarni antinociceptivnih učinak antidepresiva.

Spektar indikacija za primjenu antidepresiva u hronicheskihbolevyh sindroma nedavno proširio zbog razvitiemkontseptsii "drogom izazvanog" ili "analgetik izazvana"glavobolje ("abuzusnye" glavobolje), koji sostavlyayutosnovnuyu sklopu kroničnog dnevno glavobolje (HEG). Proiskhozhdenieetogo tip cephalgia povezan sa nekontrolisanim dnevno i kakpravilo, neopravdane upotrebe analgetika ili drugih manje preparatovs svrhu olakšanja, a često sprečavaju pojavu golovnyhboley. Kao rezultat toga, pod utjecajem kroničnog primanje analgetikovimeyuschiesya pacijenata primarne glavobolje (migrena, napetost glavobolje epizodicheskayagolovnaya itd) se pretvaraju klinički vezhednevnye hronične cephalgia. I jedan od obyazatelnyhuslovy ove transformacije je prisustvo depresivnih rasstroystv.HEG među svim oblicima glavobolje je lider u predstavlennostiemotsionalno-afektivne, uključujući i depresivnih poremećaja i komorbidnih poremećaja. Na osnovu ovih predstavleniynaryadu ukidanja lijeka, koja se temelji "abuzusnym" faktor, glavni udio u liječenju ovih bolesnika padne na timoanalepticheskuyuterapiyu. Izbor je obično pada na TCA i SSRI, apravila terapije su isti kao u liječenju sindroma hronicheskihbolevyh općenito.

Kliničke primjene antidepresiva s organskim i psihogennyhzabolevaniyah nervnog sistema

Video: predavanje seminar o psihologiji humor Liječenje smijeha za pomoć u depresiju! Treninga Anne Ogol

Parkinsonova bolest je najčešći oblik depresije organskih neurološki poremećaji, i zajedno sa kliničkim ochevidnostyuee (depresija se javlja u 30-90% bolesnika s Parkinsonovom bolešću) dokazanai patogenetskim veza između ovih država. Sa ovim faktomsvyazan i odvojene aspekt liječenja Parkinsonove bolesti, odnosno primenenieantidepressantov. Korištenje TCA se na osnovu sposobnostiblokirovat ponovnog preuzimanja dopamina u dopaminergičkih sinapsahmozga i time olakšati dopaminergičkih transmissii.Traditsionnym za liječenje parkinsonizma je upotreba antidepresiva i drugogoklassa - MAOI, uključujući i nedavno koristili vremyashiroko deprenyl (Yumeks) - selektivnih oblika MAOI V.Yumeks promovira selektivnu jačanje dofaminergicheskoyaktivnosti samo u mozgu bez utjecaja noradrenergički mehanizme, a to je zbog svojih manjih Antipa kinsonicheskaya aktivnost.Nesmotrya ovo, Yumeks naširoko koristi u liječenju parkinsonizmaskoree zbog svojih neuroprotektivna svojstva i klinicheskiznachimoy sposobnost da poboljša raspoloženje, što je vazhnoysostavnoy dio efikasnost terapije.

U posljednjih nekoliko godina pokazala klinički značaj depresije vida broj organskih bolesti nervnog sistema, osnovekotoryh su kvalitativno različiti patogenetske mehanizma: multipla skleroza, degenerativne bolesti (Olivo-ponto-tserebellyarnayadegeneratsiya, progresivne supranuklearne paralize, strionigralnayadegeneratsiya), amiotrofične lateralne skleroze, Huntington chorea, Hepatolentikularne degeneracije i dr. Obrazloženje primeneniyaantidepressantov s organskim depresija izazvana ne tolkosposobnostyu njihov utjecaj na stvarne depresivnih simptoma, ali u nekim slučajevima, neurološkim simptomima zabolevaniya- motor, Distonične. Prilikom odabira antidepresiv u etihsluchayah prednost se daje nove generacije lijekova sa selektivnymimehanizmami akciju.

Depresivni simptomi se često razvija u bolesnika perenesshihnarushenie moždane cirkulacije. Post-stroke terapija depressiypodrazumevaet integrirana upotreba droga nootropnogodeystviya za smirenje. Propisivanje antidepresiva u etihsluchayah održan u udaljenim fazama bolesti, kogdanaryadu regresivne neuroloških defekata kod pacijenata ostaetsyaklinicheski značajan simptoma depresije. U tim aplikacijama malom sluchayahopravdano sbalansirovannymili antidepresiva sa sedativa akcije (pirazidol, mianserin, azafen).

Poseban problem je terapeutski tretman depressiyu starijih pacijenata. Kao takve manifestacije kao narusheniekontsentratsii pažnju, apatija i memorije deficiti su osnovnymidlya primarne depresije u kasnijem životu. Ove depresija nosyatnazvanie psevdodementnyh. Pored toga, oni se odlikuju bolshoeraznoobrazie somatskih poremećaja, prevalencija anksioznosti ipohondricheskoysimptomatiki. S druge strane, depresija je često soprovozhdaetrazlichnye oba tipa demencije tipa Alzheimer i sosudistye.Uchityvaya da s godinama, učestalost Alzheimerove bolesti, tako zhekak i multi-infarktne ​​demencije, povećava nekoliko puta differentsialnayadiagnostika depresije u ovim oblicima postaje izuzetno zatrudnitelnoy.Esli za primarnu depresija starije osobe mogu primenenienebolshih doze TCA opravdali njihovu primjenu u demencije, posebno degenerativne tip, je pod znakom pitanja zbog činjenice da je osnova patogena eneza Najnoviji vodeći značaj razvitiyugrubogo holinergički defekt. Stoga se preporučuje da koriste obratimyhIMAO (pirazidol, moklobemid) ili SSRI (sertralin, paroksetin) .i u ovim slučajevima, terapija se zasniva na faktore efekt osnovnyepatogeneticheskie (npr Alzheimer atsetilholinesterazypri inhibitori) za liječenje depressiipri Alzheimerove bolesti.

Depresivnih poremećaja su često primijećeni u kliničkim kartinebolnyh epilepsije. U određenim patogenim državama pokazuje srodstvoetih karbamazepinai klinička efikasnost natrijevog valproata. Bez obzira na to depressivnyhnarusheny terapija zapravo uzrokuje ozbiljne teškoće, jer većina antidepressantovsposobny podići prag paroksizmalne aktivnosti.

Primjer široke upotrebe različitih klasa antidepressantovv neuroloških praksa su poremećaji psiho-vegetativni, u tretmanu koji je trenutno schitayutsyabazovymi antidepresivi. Dakle, po uzoru na paničnog poremećaja pokazanantipanichesky efekt različitih predstavnika TCA, SSRI, RIMA-A.

Video: Depresija i krivice. Kako se nositi s depresijom?

Poremećaja u ishrani u obliku povećan apetit (bulimija) su jedan od najčešćih opcije kombinacije motivatsionnyhi depresivnih poremećaja. Utvrđene serotonergičkim nedostatak pacijenata sa poremećajima gojaznosti i jesti posluzhilaosnovoy za moguće korištenje serotonergičkim antidepressantovdlya liječenje pretilosti. Dakle, prvi pokušaji da koristite fluoksetanau pretilih pacijenata ukazuje na to da fluoksetan ne tolkonormalizuet emocionalno stanje i hranjenje ponašanje, ali isposobstvuet gubitak težine i smanjenje psihovegetativnyhi algic manifestacija koje se odnose na te prekršaje.

Patogenetskim čest oblik depresije i raznih ryadaklinicheskih pojava često dominantan u strukturi i nevrologicheskihrasstroystv, opravdava široku upotrebu antidepressantovv neuroloških praksa. Zahvaljujući napretku u razvoju psihofarmakologiju novih lijekova sa akcijama usmjerenim selektivnymimehanizmami značajno proširene mogućnosti i effektivnogolecheniya neuroloških pacijenata.

Profluzak (fluoksetin) - Akrikhin, Rusija
Paxil (paroksiten) - SmithKline Beecham, Velika Britanija
Koaksil (tianeptine) - Servier, Francuska

reference:

1. Bol sindroma neuroloških praksa. Ed. A.M.Veyna. M. 1999,372s.
2. Vein AM, Ascension TG, Golubev VL, Dyukova GM Depressiyav neuroloških praksa. M., 1998- 128.
3. Dubnitskiy EB Nova generacija antidepresiva - ingibitorovmonoaminooksidazy. Zh. nevropatol. i psihijatar. im.Korsakova, 1998 10: 63-8.
4. Mosolov SN Klinička primjena modernih antidepressantov.Sankt Petersburg, 1995- 568.
5. Mosolov SN Modernim trendovima psihofarmakoterapii.Zhurn. nevropatol. i psihijatar. njih. Korsakov, 1998- 5: 12-9.
6. Smulevich AB, Morozova MA Timoleptikov efekte u kliničkim taksonomija aspektenovoy depresivni sindrom. Zhurn.nevropatol. i psihijatar. njih. Korsakova. 1977- 7: 22-5.
7. Smulevich AB, AL Sirkin, Kozyrev VN Psihosomaticheskierasstroystva (ambulanta, epidemiologija, terapija, meditsinskoypomoschi model). Zh. nevropatol. i psihijatar. njih. Korsakov, 1999-4: 4-16.

Video: Tretman depresije u 6 minuta! Jednom i za sve!