Hematologije-koloidne rješenja i hemostazu obemozameschayuschie

CDF porijekla mozhnorazdelit u dvije glavne grupe: prirodna (produktypererabotki droge i krvne plazme) i iskucstvennye (polisaharid derivata -dextran i hidroksietil škrob (HES) - želatina derivata) 1.

Većina chastoupominaemye literatura koloidne obemozameschayuschierastvory

Mehanizmi djelovanja CDF nasistemu hemostaze može identificirati nekoliko osnovnih, naiboleeissledovannyh: 1) hemodilucija - smanjenje trombocita hemostaze kontsentratsiibelkov sistem razrjeđivanje (7-11) - 2) spetsificheskoevzaimodeystvie CDF-zgrušavanja faktora komponentamifibrinoliticheskoy sistema i inhibitora fibrinolize (7-9 -11-16) - 3) direktnu interakciju sa trombocita membrane, kletkamiendoteliya sudova (8-15-18). Osim toga, produžena primeneniialbumina, ukazao na mogućnost suzbijanja sintezu faktora zgrušavanja vpecheni na principu negativne povratne [1-19] chtopodtverzhdaetsya klinička zapažanja: pacijenti koji primaju albumin massivnyetransfuzii tijekom postoperativnog chascheprihodilos transfuziju crvenih krvnih zrnaca i plazme, u odnosu na pacijente, terapija kotorymtransfuzionnaya tokom operacije i postoperativnog periodeprovodilas bez albumin rješenja. Produžena terapija albuminomotmechaetsya smanjenje koncentracije faktora zgrušavanja sintetizovanog vpecheni (protrombinsko, fibrinogena, VIII faktor) [19].

Rassmotrimvozdeystvie CDF o specifičnim područjima hemostatski sistema.

Sistemasvertyvaniya. Gotovo svi zgrušavanja aktivnost CDF smanjiti sistemykrovi da kada je izrazio u laboratorijska ispitivanja udlineniivremennyh koagulacije parametara: trombina, aktivirovannogochastichno tromboplastinsko vrijeme (APTT), Quick Time [7-9-15-20] .Prichinoy ovo je prvenstveno smanjenje sadržaja faktorovsvertyvaniya (fibrinogen , protrombin i tako dalje. d.) zbog hemodilucija [1-7-9-13-21-26].
Posebno priznanje treba da bude izmeneniyaaktivnosti mehanizam tipično za faktora koagulacije VIII. Osim direktne interakcije CDF gemodilyutsiiotmecheno molekula sa Faktor VIII, što dovodi do značajnog smanjenja aktivnosti ovog drugog (i, shodno tome, produženje aPTT), nego bi se moglo objasniti prostymrazvedeniem [1-7-9-13-17-26-29]. J.Treib et al. Hipotezu da je formiranje kompleksa sa faktorom VIII molekula koloida (u chastnostiGEK) ubrzava eliminacija faktora [13-30]. Tako Y.S.Arkel dr.predpolagayut i uključivanja imunološkog mehanizma [31] chtokosvenno potvrdio nedostatkom specifičnih interakcija CDF sVIII faktor u eksperimentima in vitro.

Faktor VIII odnosi knefermentnym faktora zgrušavanja. Kompleks belkovyhmolekul obavljanje različitih funkcija u hemostaze. To vhodyatsleduyuschie komponente: Faktor VIII: C - koagulant i von Willebrandov faktor (vWF). Faktora VIII: C - faktora koagulacije komponenta, uskoryayuschiyaktivatsiyu faktor IX, koji je, u prisustvu Ca ++ kompleksni nafosfolipidnoy matrice. Ova komponenta je određen kao "antigemofilnyyfaktor"Jer njegov nedostatak leži u osnovi hemofilije A. FaktorVillebranda - krupnomolekulyarnyh protein koji kontrolira trombotsitarnyygemostaz i potrebno, posebno za prianjanje trombocita. EF u svoyuochered sastoji se od dvije podjedinice - glavne antigenske marker VIIIfaktora (FVIIIR: Ag - antigen povezan sa faktorom VIII) iristotsetin-kofaktor (FVIIIR: RCF) [7-32-34] ..

Reakcija može ohvatyvatkak sva tri podjedinice faktora VIII i preimuschestvennoosuschestvlyatsya ili koagulant, ili sa PV. Prva karakteristika dlyapreparatov HES i dekstran. Selektivna efekti na nivou aplikacije FVotmechaetsya derivati ​​želatina [12]. Nekotoryeissledovateli dozvoliti preferencijalno interakciju sa HES FVIII: C :. Prema DCStump itd nakon infuzije 1000 ml HES svrhe vozmescheniyakrovopoteri kirurških i trauma pacijenti otmechenosnizhenie FVIII: C 54% (sa 108% na 51%), dok je FVIIIR : RCFtolko 35% (113% CO na 73%) [7] ili preferencijalne vzaimodeystvies FVIIIR: Ag i FVIIIR: RCF [35].
. Macintyre E. et al u odnosu na efekte visokog nagemostaz HES (Hespan - HES 450 / 0,7) i kristalloidovpri infuziju-transfuzije ortopedicheskihoperatsy pružaju rutinu. HES, za razliku od kristaloidi (kontrolna grupa) zabilježene kompenzacijskog povećanja sadržaja FVIII: C pervyhposleoperatsionnyh na kraju dana, i FVIIIR sadržaja: Ag i FVIIIR: RCF uvelichilossuschestvenno u manjoj mjeri nego u kontrolnoj grupi (10,5% i 50-70%, respektivno). Autori ukazuju na zaštitni učinak HES nasosudisty endotela i, shodno tome, upozorenje kompensatornoyreaktsii ili faktor pojačanja VIII katabolizma [34]. Za razliku od otdrugih istraživači Macintyre E. et al i Lockwood et al. Vyyaviliukorochenie vremena trombina na pozadini HES infuzije. Predpolagaemyymehanizm: jačanje HES molekula aktivirajući učinak nafibrinogen trombin. Treba napomenuti da je ovo praćeno formirovaniemsgustka sa labave strukture. [16-34].
Protivosvertyvayuschayasistema. Svi CDF smanjiti aktivnost antikoagulans sistema koji polaboratornym ispitivanja izražava se kao smanjenje sadržaja antitrombina III (AT-III). Ova činjenica će objasniti jednostavan hemodilucija [7]. Prema tome, S. Kapiotisi dr. Pronađeno nema razlike u promjeni sadržaja AT-III u zdorovyhdobrovoltsev kada su infuziju 6% HES rastvora i 5% albumina rješenje [22-26].

Fibrinolize. Kada primeneniidekstrana obemozameschayuschego rješenje kao što je navedeno ukorochenievremeni urokinazozavisimogo euglobulin ugrušak lize da govoritob povećanje fibrinolize. Razlog za to - molekulydekstrana interakciji sa fibrinogena i plazmina da formira kompleks Internat. Tako složene sprečava inhibicija plazmina (2 anti-, i.e. smanjuje efekat antifibrinoliticheskoysistemy [1-22-36]. Sličan, ali ne i potpuno identična posljedica koja se javlja za HES derivata [21-37-39]. Osim toga, pod vliyaniemdekstrana formiran fibrin ugrušak ima labavu strukturu koja olakšava njegovu degradaciju [40-41]. nema značajan utjecaj na albumin fibrinolizdlya i kristaloidne rješenja zabilježene [22].

Vaskularni-trombocita gemostaz.Vse CDF imaju manje ili više izraženim antiagregacionu akciju. Vnaimenshey mjeri je karakteristično za albumin [42-43]. J.Boldt i dr.rekomenduyut albumin kao "prve linije liječenja" priinfuzionno-transfuzije terapije kod pacijenata s visokim stupnjem riskagemorragicheskih komplikacija [42].

Mehanizmi djelovanja različitih tipovKOR (polisaharid derivati, želatina) na vaskularne hemostaze trombotsitarnoezveno slične: prvo, hemodilucija i, kao posljedica toga, smanjenje trombocita u krvi [7]. Drugo, smanjenje aktivnostiFV zbog kompleksnu formaciju sa molekuli CDF, što dovodi knarusheniyu interakciju s receptorima GP Ib na trombocita funkcija membrana isnizheniyu prošle [1-12-18-42-44-47]. Derivata zhelatinaotmecheno interakcija samo plazma vWF i nedostatak iste SPV trombocita i endotelne porijekla. To nahoditotrazhenie u laboratorijskim testovima: smanjenje agregacije samo sristomitsinom i bez promjena u drugim vrstama. Tako N.Tabuchii dr. Napomena samo promijeniti funkcionalnu aktivnost vWF iotsutstvie značajne promjene u koncentraciji (pod pretpostavkom da je očigledno toga hemodilucija) [12].

Za polisaharid derivata ryadavtorov poštuje tzv "silikoniziruyuschy efekt" - školjku obrazovaniemonomolekulyarnoy CDF molekula na površini endotelnih formennyhelementov krvi i [18-45], u pratnji gubitka prianjanja agregacije trombocita. Od polisaharide narusheniefunktsii izraženiji trombocita karakteristika dekstrani [13-18-48].

Paracoagulation. Uprkos stolvyrazhennoe smetnje CDF u hemostaze sistemu, oni imaju tendenciju da se ne jačanje procesa paracoagulation. Nijedan od CDF ne otmechenousilenie paracoagulation testova ili povećanje sadržaj fibrinogena produktovdegradatsii [22-39] (PDF).

Dakle, bolshinstvoissledovateley opisati razvoj promjena u hemostaze sistemu, u vezi sa upotrebom CDF. Njihov fokus u storonugipokoagulyatsii koagulyatsionnogogemostaza zbog smanjenja aktivnosti, aktiviranje fibrinolize, smanjena trombotsitarnogozvena funkciju. Stepen ovih promjena varira i ovisi o mnogo faktora, od kojih je glavnu ulogu imaju četiri glavna.

1. HarakterKOR. U analizi literature imamo, kao i od strane drugih istraživača [42], podaci o velikom komparativne utjecaj studije na sistemugemostaza sa predstavnicima različitih grupa CDF ne naydeno.Odnako, kada poređenja različitih djela pojavljuje opredelennayakartina. Na prvom mjestu je utjecaj na hemostaze neosporno stoyatpreparaty dekstran pratio derivati ​​želatina i HES inaimenshee utjecaj na zgrušavanje karakteristika albumin [8-42-43-49-50]. Neki istraživači stavili želatinu i HES za stepenivliyaniya hemostaze za jedan bod za albumin. Na primjer, et al P.V.Maryutin prilikom prijave gelofusin izmeneniygemostaza ne poštuju izvan umjeren hemodilucija [45]. L.Mastroiannii al., J.Boldt i dr. Držite porediti efekat na gemostazsrednemolekulyarnogo HES i 5% albumin [18-51-53].

2.Molekulyarnaya mase i druge strukturne karakteristike CDF. Dekstran 70okazyvaet minimalan efekat na hemostaze, posebno trombotsitarnoezveno od dekstran 40 (kasnije poznat kao jedan od naiboleeeffektivnyh antiagregacionih droga) [24-25-54].
Vyrazhennostizmeneny hemostaze kada se primjenjuje HES rješenja ovisi pomimomolekulyarnoy težine, kao i stepen molekularne supstitucije (udio ostataka karakteriziraju glukoze u igru ​​ušao u gidroksilnyegruppy) 2 [9-55-58]. U velikoj mjeri smanjiti hemostaze potentsialpreparaty visoke HES s visokim stupnjem supstitucije, vchastnosti HES 450 / 0,7. Najniži posljedica koja se javlja za GEK200 / 0.5 [9-18-55-59] formulacije na aplikaciju koja otkriva nikakvog uticaja naaktivnost Faktor VIII osim izazvalo dilyutsiey.RGStrauss et al., Korištenje HES 264 / 0,5 na Leukofereza , poluchiliskhodnye, hemodilucija odgovarajuće izmjene fibrinogenai faktora VIII koncentracije [59]. Međutim, slažu ne svi autori. . Prema S.Kapiotis itd infuziju na 6% rastvor srednje molekularne HES (200 / 0.5) poštovati znatno izraženiji pad aktivnosti FVIII: C, Chempri koristeći 5% albumin (Primjer hemodilucija) u ekvivalentnyhdozah u sličnim grupama pacijenata. Još jedan posmatranje istog autora: 500 ml otopine za infuziju HES zdrav srednje molekularne dobrovoltsuprivela da se smanji sadržaj FVIII: C sa 51% na 28% (skoro duplo), što je također teško objasniti čisto razvodnjavanje [26]. Ryadissledovateley tvrdi da je akcija na svertyvaemostpreparatov HES različite molekularne težine razlika je zanemariva [60-61].

Imajte na umu da supstitucija stepenmolekulyarnogo ima indirektan utjecaj na efekt vyrazhennostgipokoagulyatsionnogo droge. Činjenica da uvelicheniekolichestva polako (hidroksilirani) ostataka glukoze tormoziteliminatsiyu HES molekula, a samim tim produžuje vrijeme ekspozitsiipreparata. Ovo je posebno važno uzeti u obzir kada je više infuziyahpreparata: HES sa stupnjem supstitucije od 0,6 do kumulacije obladayutsposobnostyu i nakon duže upotrebe koncentracije GEKmozhet prelazi dozvoljene granice [14]. J.Treid i dr. Preuzmi chtopovtornye HES 200 / 0,62 / 10 udlinenieAChTV uzrokovati izraženije i smanjenje aktivnosti faktora VIII od sličnih doza HES 200 / 0,5 / 6 [13].

Nekoliko studija vyyavilsuschestvennuyu razlika u uticaj različitih HES molekulyarnoymassy na fibrinolize. Prema S. Kapiotis i dr. I R.G. Strauss i dr.usilenie fibrinolize karakterističan samo visoko rastvorovGEK [9-22-26]. Srednjeg pripreme praktično nevliyayut fibrinolize i na taj slična 5% albumina rješenje [26].

3. Obeminfuzii i trajanje primjene droge. Što se tiče ovog voprosadannye istraživači su malo drugačiji, ali generalno mozhnovydelit tri toma u inostranstvu su isti za sve CDF.
- 500 mlili 5-7 ml / kg tjelesne težine dnevno u gemostazprakticheski koloide akcija ne javljaju ili ne ide dalje od hemodilucija [7-8-14-44-62];
- 1000-1500 ml ili do 20 ml / kg tjelesne težine koloide sutkiproyavlyayutsya specifične efekte (interakcija sfaktorami koagulacija, formirana elementi krvi), ali neproslavljen izgled ili pojačavanje hemoragijski sindrom [7-8-12-21-44-53-63 -65] -
- opasan u smislu zreniyagemorragicheskih komplikacija smatra CDF masivne infuzije (preko 25% ili više BCC 1500-2000 ml dnevno) [4-66-67].
J.Treib dr.privodyat statistiku i hemoragijske komplikacije opisane priispolzovanii visoke HES pripreme. Usileniekrovotochivosti, povećana intraopreratsionnoy i posleoperatsionnoykrovopoteri, gastrointestinalnog krvarenja, itd bilješke kakpravilo, uz istovremeno infuzijama i 2000 ml ili više produženi (5-7 dana ili više) relativno mali (u 1000 ml) dozpreparata [13]. Pojačavanje hemoragijski sindrom, izrazio vuvelichenii volumena gubitak intraoperativnih krvi poštovati pri korišćenju N.Tabuchi isoavtory zhelifundola 1500-2000 ml (želatina droga) želatina .Mezhdu infuziju volumen i jačinu gubitka krvi uočena lineynayazavisimost. Ozbiljne poremećaje hemostaze posmatrano sa infuzijom 3000ml i više zhelifundola rješenje [12]. R.G.Strauss vodi dannyeneskolkih rad dobila od pasa na masivnih (30-50% BCC) HES pripreme. To su pokazali povećanje učestalosti posleoperatsionnyhkrovotecheny, intrakavitarnu spontana krvarenja [44]. Nekoliko avtorovrekomenduet oprezniji pristup korištenje CDF Dakle, mneniyuL.B. Levchenko za prevenciju poremećajima hemostaze primassivnoy krvarenje infuzije KDP ne bi trebalo da prelazi 1000 ml, u t.ch.rastvorov dekstran do 400 ml [6].

4. Stanje gemostaza.Izmeneniya hemostaze kada se primjenjuje CDF upatsientov izraženija sa početnim poremećajima hemostaze, kao što su hemofilija, boleznVillebranda, trombocitopenija različitih geneza, itd [1]. Na primjer, 500 ml infuziju dekstran pacijenata koji pate od bolesti Villebrandaprivela da se smanji nivo sve tri komponente faktora VIII od 60-90%, dok je zdrav donatori za samo 25% [68-69]. Sličan effektotmechen nakon infuzije 1000 ml 6% rješenje ovog HES zhepatologiey pacijent [63]. Infuzije srednje molekularne HES 7 pacijenata sgemofiliey A u dozi od 10-15 ml / kg tjelesne težine u svrhu vospolneniyaintraoperatsionnoy krvarenje u pratnji manjih izmeneniyamipokazateley hemostaze, osim za razinu faktora VIII i agregatsiitrombotsitov koje su pale za SN brojevima [70]. Podobnyhnablyudeny pruža malo, ali među njima se može pratiti sleduyuschuyuzakonomernost: infuzija koloidne rješenja u rasponu od 1000 ml ubolnyh patologije hemostaze dovodi do teških (više od bez takvih upatsientov) laboratorijske promjene, međutim, bez pratnje pojačavanje hemoragijski sindrom.

Jedan opis redkogooslozhneniya zbog visokog infuziju HES stromboticheskoy pacijenta povijest trombocitopenična purpura privodyatJ.C.Chang i dr .. Nakon uvođenja 1000 ml Hespan razvijen tyazhelyyDVS sindrom, na čelu nakon 48 sati. Za smrt pacijenta [71].
Tako je bolest, efekti na hemostaza CDF je raznovrstan i ovisi o mnogihfaktorov. Unatoč činjenici da je ovaj problem peredissledovatelyami desetljećima [72], to je daleko od polnogorazresheniya. Konsenzus o ozbiljnosti i mehanizmovizmeneny hemostaze sistema tokom infuzije CDF među issledovateleynet. Konkretno, objavljen u literaturi kontradiktorne dannyeotnositelno razinu utjecaja na aktivnost HES rješenja faktorasvertyvaniya VIII i fibrinolize utjecaj na derivati ​​želatina funktsiyutrombotsitov. Ne postoji konsenzus o preporučuje dozirovokpreparatov. Maksimalne sigurne doze u rasponu od CDF 1000 ml / sutkipo Prema nekim istraživačima [6] do 3000 ml / dan prema drugim [45-65]. Ostaje problem nerazvijenih mogućnostima i uslovima infuziisinteticheskih CDF kod pacijenata sa osnovnim oštećenjem hemostaze: tu su opisi pojedinačnih slučajeva svojih pacijenata sgemofiliey, von Willebrand bolest, postoji malo dokaza o efektima KORpri trombocitopenije.

Treba napomenuti da je upotreba posebnih aktualnostvoprosy CDF acquire sada na ovo jer sneobhodimostyu krovi.Predposylkami ograničiti upotrebu komponenti je značajan porast u rizik od infekcija u prošlosti peredachivirusnyh transfuzije.

Književnost.

1. Strauss R.G. Volumen replacementand koagulacije: komparativna review.// J. Cardiothor. Anesth. 1988.V.2 p.24-32.
2. Bick R.Ł. Funkciju trombocita nedostaci: a clinicalreview. Semin.// Thromb. Hemost. 1992. V.18 p.167-185.
3. VorobevP.A. Distribuiraju intravaskularne koagulacije sindrom krovi.Moskva. Nyudiamed. 1986. godine.
4. Kaufman H.H., Mattson J.C. Coagulopathyin glava injury.// Beeker D.P., Povlishock V:. Centralnog nervnog SystemTrauma Status Report. 1985. p.187-206.
5. Egan E.L., Bowie E.J.W., Kazmier F.J. et al. Utjecaj operacija na pojedinim testovima usedto dijagnozu intravaskularne koagulacije i fibrinolize. // Mayo. Clin.Proc. 1974. V.49 p.658-664.
6. Levchenko LB Kršenje hemostaze prigemodilyutsii, svyazannoys infuziju-transfuzije terapija massivnoykrovopoteri. Apstrakt Diss. MD Sankt Peterburg, 1995. godine.
7. StumpD.C., Strauss R.G., Henriksen R.A. et al. Efekti hidroksietil starchon zgrušavanja krvi, posebno faktor YIII.// transfuziju. 1985.V.25 p.349-354.
8. Diehl J.T., Lester J.L., Cosgrove D.M. Clinicalcomparison od Hetastarch i albumina u postoperativnom cardiacpatients.// Anali za torakalnu hirurgiju. 1982. V.34 p.674-679.
9.Strauss R.G., Stansfield C., Henriksen R.A. et al. Pentastarch može causefewer efekte na koagulacije nego hetastarch.// transfuziju. 1988. V.28p.257-260.
10. Lubnin AJ, Thomas G., Polonskaya ME et al. Dinamikapokazateley hemostaze na pozadini Isovolemic hemodilucija uneyrohirurgicheskih pacijenata .// Problemi za hematologiju i transfuziju krovi.1998. №1 s.13-17.
11. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. Tinker J. etal. Hemostatičke efekti hydroxyethil škrob (HES) koji se koristi kao avolume expander.// Inten. Care Med. 1985. V.11 p.300-303.
12.Tabuchi N., Haan J., Gallandat Huet R.C.G., et al. Želatina korištenje impairsplatelet prianjanje tijekom srčanog surgery.// Thromb. Haemost. 1995. V.74p.1447-1451.
13. Treib J., Haass A., Pindur G. koagulacija disorderscaused po hidroksietil starch.// Thromb. Haemost. 1997 V.78p.974-983.
14. Treib J., Haass A., Pindur G. et al. Svi mediumstaeches nisu isti: uticaj stepena hydroxyethylsubstitution od hidroksietil škrob na volumena plazme, hemorrheologicconditions i coagulation.// transfuziju. 1996. V.36 p.450-455.
15.Vogt N., Bothner U., Georgieff. Poređenje Human albumin 5% i 6% HES 200 / 0,5 ekskluzivni koloidne komponenta tokom velikih surgury. // Anasthesiol. Intensivemed. 1994. V.29 p.150-156.
16. Lockwood D.N.J., Bullen C., Machin S.J. Teška koagulopatije sljedeće volumereplacement sa hidroksietil škroba u Jehovah`s Witness.//Anaesthesia. 1988. V.43 p.391-393.
17. Kochetygov NI Krovezamenitelipri gubitka krvi i šoka. Moskvi. Medicine. 1984.
18. Boldt J., KnotheC., Zickmann B. et al. Utjecaj različitih intravaskularne volumetherapies na funkciju trombocita u pacijenata koji se podvrgavaju cardiopulmonarybypass.// Anesth. Analg. 1993. V.76 p.1185-1190.
19. Galstyan GM Gorodeckim VM Korištenje albumin rješenja u kliničkoj praksi .// hematologiju i Hemotransfusion. 1993. №5 s.44-47.
20. MatthiassonS.E., Lindblad B., Matzsch T. et al. Studija interakcije dextranand enoksaparina na hemostazu u humans.// Thromb. Res. 1994. V.76p.363-371.
21. Vogt N., Bothner U., Georgieff M. Usporedba humanalbumin 5% i 6% HES 200 / 0,5 ekskluzivni koloidne komponenta duringsurgery.// Anesthesiologie. 1994. V.29 p.150-156.
22. Strauss R.G., panj da kapo, Henriksen R.A. et al. Efekti hidroksietil škrob onfibrinogen, formiranje fibrin ugruška, i fibrinolysis.// Transfusion.1985. V.25 p.230-234.
23. Motsch J., Geiger K. Efekti 6% hidroksietil škrob i laktata Ringer rješenje o zgrušavanja krvi, laboratorijskim parametrima i cirkulacija tokom epiduralne anestesia.//Anaesthesist. 1991. V.40 p.9-17.
24. Haab A., Oest a., Krack str. etal. Hamodilutionsbehandlung beim Akuten ischamischen Hirninfarkt.//Rheologische, gerinnugs- und pathophysiologische Grundlagen. Nervenarzt, 1990.
25. Härke H., Pieper C., Meredig J. et al. Rheologische undgerinnugsphysiologische Untersuchungen nacxh infuziju von ima 200 / 0,5und Dekstran 40.// Anaesthesist. 1980. V.29 str.71.
26. Kapiotis S., Quehenberger P., Eichler H.G. et al. Efekti hidroksietil skroba onblood koagulacije i fibrinolisis u zdravih dobrovoljaca: comparisonwith albumin.// Crit. Care Med. 1994. V.22 p.606-612.
27. FlordalP.A., Svensson J., Ljungstrom K.G. Efekti desmopressin i dextranon koagulacije i fibrinolisis u zdravoj volunteers.// Thromb. Res.1991. V.62 p.355-364.
28. Batlle J., del Rio F. Lopez Fernandez M.F.et al. Utjecaj dekstran na faktor VIII / von Willebrandov faktor structureand function.// Thromb. Haemost. 1985. V.54 - p.697-699.
29. ConroyJ.M., Fishman R.Ł., Reeves S.T. et al. Efekti desmopressin and6% hidroksietil škrob na faktor VIII: C .// Ann. Thorac. Surg. 1997. V.63p.78-82.
30. Treib J., Haass A., Pindur G. et al. Visoko substitutedhydroxyethyl škrob (HES 200 / 0,5) dovodi u tip-I von Willebrandsyndrome nakon ponovljenih administration.// Haemost. 1996. V.26p.210-213.
31. Arkey Y.S., Lynch J., Kamiyama M. tretman ofacquired von Willebrandov sindrom sa intravenskim immunoglobulin.//Thromb. Haemost. 1994. V.72 p.643-651.
32. Barkagan ZS Uvod vklinicheskuyu hemostaze. Moskvi. Nyudiamed. 1998.
33. BarkaganZ.S. Hemoragične bolesti i sindroma. Moskvi. Meditsina.1980.
34. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. et al. U haemostaticeffects od hidroksietil škrob (HES) koji se koristi kao volumen expander.// Inten.Care Med. 1985. V.11. p.300-303.
35. Aberg M., Hedner U., BergentzS.E. Utjecaj dekstran na faktor VIII (antihemophilic faktor) andplatelet funkciju. // Ann. Surg. 1979. V.189 p.243-247.
36. Carling., Bang N.U. Poboljšanje aktivacije plazminogena i hydrolisis ofpurifield fibrinogena i fibrina po dekstran 70.// Thromb. Res. 1980. V.19p.535-541.
37. Katsuda K., Maeno H. Mehanizam za ingibitoryeffect od dekstran na (2-plazmina ingibitor activity.// Thromb. Rez. 1980.V.19 p.655-662.
38. Carlin G., Bang N.U. Unapređenje plasminogenactivation i hidrolize purifiled fibrinogena i fibrina po dextran70.// Thromb. Res. 1980. V.19 str. 535-546.
39. Carlin G., Saldeen T.On interakcija između dekstran i primarne fibrinolysisinhibitor (2-antiplasmin.// Thromb. Res. 1980. V.19 p.103-110.
40.Carr M.E., Gabriel d.Ä. Učinak dekstran 70 na strukturu ofplasma-derivied fibrina gels.// J. Lab. Clin. Med. 1980. V.96p.985-993.
41. Ts`ao C.H., Krajewski D.V. Učinak dekstran onplatelet aktivaciju polimerizaciona fibrin.// Am. J. Pathol. 1982. V.106p.1-7.
42. Boldt J., Muller M., Heesen M. et al. Utjecaj ofdifferent volumena terapije na funkciju trombocita u kritično ill.//Inten. Care Med. 1996. V.22 p.1075-1081.
43. Emerson T.E. Uniquefeatures albumin: kratak review.// Crit. Care Med. 1989. V.17p.690-694.
44. Strauss R.G. Pregled efekata Hidroksietilskrob na zgrušavanje krvi system.// transfuziju. 1981. V.21p.299-302.
45. Maryutina PV Levchenko LB, Uchvatkin VG i dr.Krovopoterya - hipovolemija, pristupi infuziju-transfuzionnoykorrektsii .// anesteziologiju i intenzivno liječenje. 1998. №3 s. 35-41.
46.Meyer D., Girma J.P. Von Willebrandov faktor strukture i function.//Thromb. Haemost. 1993. V.70 p.99-104.
47. Korttila K., Groehn P., Gordin A. et al. Utjecaj hydroxyethil skroba i dekstran na plasmavolume i hemostazu u krvi i coagulation.// J. Clin. Pharmacol. 1984.V.24 p.273-282.
48. Nazzal M., Owunwanne A., Christenson J.T. Directplatelet efekt niske molekularne težine dekstran u malom kalibru PTFEgrafts.// Eur. J. Vasc. Surg. 1991. V.5 p.169-172.
49. Henkeln K., Senker R., Beez M., Komparativna studija intraoperativnih efikasnosti od 5.% ljudski albumin 10% hidroksietil škrob u smislu hemodinamicsand transporta kisika u 40 patients.// Infusionsth. Transfusionsmed.1990. V.17 p.135-140.
50. Vincent J.L. Priključite laeks? Newinsights u sintetički colloids.// Crit. Care Med. 1991. V.19p.316-318.
51. Mastroianni L., niske H.B.C., Rollman J. et al. Acomparison od 10% pentastarch i 5% albumina kod pacijenata undergoingopen-srce surgery.// J. Clin. Pharmacol. 1994. V.34 p.34-40.
52.Cope J.T., Banke D., Mauney član savjeta, Lucktong T. et al. Intraoperativehetastarch infuziju narušava hemostaze nakon srčanog operations.// Ann.Thorac. Surg. 1997. V.63 p.78-82.
53. Vogt N.H., Bothner U., Lerch G.et al. administracija velike doze od 6% hidroksietil škrob 200 / 0,5 fortotal ugradnje endoproteze kuka: plazma homeostazu, hemostaze i renalfunction u odnosu na korištenje od 5% ljudske albumin.// Anesth. Analg. 1996.V.83 p.262-268.
54. Brodman R.F., Sarg M., Veith F.J. et al. Dextran40 izazvane koagulopatije miješati sa von Willebrandov disease.// Arch.Surg. 1977. V.49 p.24-27.
55. Molchanov IV, Goldin OA, Gorbačov YV Rastvorygidroksietilirovannogo skrob - sovremennyei efikasno sredstvo za plazma-infuzije terapii.Monografichesky pregled. Moskvi. Publ ih NTSSSH. AN Bakuleva RAMN.1998. 138.
56. Infukol - HES 200 / 0,5. Naučni Brošura .. serum-werkBernburg AG.
57. Treib J., Haass A., Pindur G. et al. Bleedingcomplications se može izbjeći korištenjem hidroksietil škrob sa niskim INvivo MW. // Inten. Care Med. 1997. V.23 suppl.1 str.62.
58. Treib J., Haass A., Pindur G. et al. Utjecaj niske i srednje molekularne weighthydroxyethyl škrob na trombocita u dugoročnoj hemodilucija bolničkih pacijenata sa cerebrovaskularnim diseases.// Arzneim.-Forsch./Drug Res.1996. V.46 str. 1064-1066.
59. Strauss R.G., Hester J.P., Vogler W.P.et al. Multicentriåne studije dokumentirati efikasnost i sigurnost arapidly izlučuje analog hidroksietil škrob za Leukofereza sa Anote na steroidima stimulacije granulocita donors.// transfuziju. 1986.V.26 p.258-264.
60. Ehrly AM, Seebens H., SAEGER-Lorenz K. Einflubeiner 10% igen i 6% igen hydroxyethylstarke-lösung (MG 200.000 / 0,62) imVergleich mit einer 10% igen dextranlosung (MG 40.000) auf dieFlieb-eigenschaften des blutes und den gewebssauer-stoffdruck vonpatienten mit claudicatio intermittes.// Infusionstherapie. 1988. V.15p.181.
61. Koscielny J., Jung F., Mrowietz C. et al. Vergleich vonzwei 6% igen mittelmolekularen hydroxyethylstarkelosungen auf dieeliminations - Kinetik und die fliebfahigkeit des Blutes beifleiwilligen Probanden.// Infusionsther. Transfusionsmed. 1994. V.21p.251
62. Randell T., Lindgren L., Yli-Hankala A. et al. U effectof dekstran infuzija na antitrombina III koncentracije i na plateletfunction tokom manjih surgery.// Ann. Chir. Gynaecol. 1996. V.85.p.17-21.
63. Strauss R.G., panj da kapo, Henriksen R.A. Hidroksietilskrob naglašava von Willebrand`s diseas.// transfuziju. 1985. V.25p.235-237.
64. Concannon K.T., Haskins S.Č., Feldman B.F. Hemostaticdefects povezani sa dva infuziju stope dekstran 70.// Am. J. Vet.Res. 1992. V.53 p.1369-1375.
65. Treib J., Haass A., Pindur G. et al.Increased hemoragijske rizik nakon ponovljenih infuzija visoko substitutedmedium molekularne težine hidroksietil starch.// Arzneim.-Forsch./DrugRes. 1997. V.47 p.18-22.
66. Nagy K.K., Davis J., Duda J. et al. Acomparison od pentastarch i laktata Ringer`s rješenje theresuscitation pacijenata sa hemoragijske shock.// Cirkulatorni Shock.1993. V.40 p.289-294.
67. Mortier E., Ongenae M., De Baerdemaeker L.et al. In vitro procjenu efekta dubokih haemodilution withhydroxyethyl škrob 6%, modificirani fluid želatina 4% i dekstran 40 10% oncoagulation profila mjereno thromboelastography.// Anaesthesia.1997. V.52 p.1061-1064.
68. Aberg M., Hedner U., Bergentz S.E. Theantithrombotic efekat dextran.// Scand. J. Haematol. 1979. Suppl.34p.61-68.
69. Aberg M., Hedner U., Bergentz S.E. Učinak dekstran onfactor VIII (antihemophilic faktor) i trombocita function.// Ann. Surg.1979. V.179 p.243-247.
70. Bulanov ay, Shulutko EM, Vasiljev SA, i dr. Koristi od hidroksietil škrob za punjenje intraoperatsionnoykrovopoteri bolesnika s hemofilijom .// VI ruski sezdanesteziologov i reanimacije. Moskvi. 1998
71. Chang J.C., bruto H.M., Jang N.Š. Distribuiraju intravaskularne koagulacije zbog toIntravenous administracije hetastarch.// Am. J. Med. Sci. 1990. V.300p.301-303.
72. Karlson k.č., Garzon A.A., Shaftan G.W. et al.Increased gubitak krvi povezana sa administracijom određenih plasmaexpanders, dekstran 75, dekstran 40 i hedroxyethyl starch.// Surgery.1967. V.62.p.670.