Postoperativnog bola: uloga perifernih i centralnih mehanizama senzibilizaciju

URL

Nedavni napredak u razumijevanju fiziologije i farmakologije boliimeyut potencijalni značaj u liječenju posleoperatsionnoyboli. Klinički bol može najpreciznije može opisati kao "patofizioloških" država uvijek pogađa i perifernog i centralnog senzibilizacije. Periferne senzibilizaciju glavnymobrazom zbog upalni odgovor, dok tsentralnayasensitizatsiya za promjenu "plastičnost" u neurona kičmene moždine zadnihrogov. Novi razumijevanje ovih procesa je bolshoeznachenie za prevenciju i liječenje akutnih bolova i hronično preduprezhdeniyaboli.

uvod

Sada priznaju da dugotrajno bolno stimulacija privoditk takve promjene u nervnog sistema koje mijenjaju "normalno", "normalan" odgovor na bolan stimulus. U vezi sa etimbylo pitao za klasifikaciju bol, počevši od dva svoja osnovnyhkategory, po principu bol "fiziološki" i bol "patofizioloških" ili "klinički" (Slika 1). Procesi u osnovi 'fiziološki' odgovor na bolne nadražaje, sasvim drugačije od "patofizioloških" reakcije koje se dešavaju u klinicheskihusloviyah.

Fiziološki bol je situacija u kojoj bolevoystimul aktiviranje periferne nociceptora, koje se potom peredayutinformatsiyu puteva, jer ne spada u golovnoymozg i neće se smatrati kao potencijalno opasne razdrazhitel.Faktory, što je dovelo do razvoja "klinički" bol vyzyvut takieizmeneniya odgovor na sistemu stimulans, koji zbog svojih karakteristika razlikuju od harakteristikambudut

"Fiziološki" bol. Upale i oštećenja živaca dayutnachalo promjene u obradi dolaznih sensornoyinformatsii u perifernog i centralnog nivoa i to dovodi do senzibilizacije (Sl.2). Ako imate bilo kakvih stanje sensitizatsiistimuly koje inače ne bi uzrokovalo bol, početi vosprinimatsyakak bolne (alodinija) i bolnih podražaja početi vosprinimatsyakak giperbolevye (hiperalgezija).

Općenito govoreći, hirurški agresija dovodi do dvuhfaznoybolevoy stimulacija, što treba uzeti u obzir kada se radi o bolyu.Vo Prvo, u toku operacije povrede tkiva dogodi, i na taj način ostvario puno bola kolitsestvo dolaznih notsitseptivnyhimpulsov. Drugo, nakon operacije oštećenog tkaneytakzhe upala dovodi do dolazne impulse boli. Obaetih proces vryamya koje se javljaju za vrijeme i nakon operacije, dovesti do senzibilizacije puteva boli. Ovo proiskhoditkak na perifernom nivou gdje praćena smanjenjem porogachuvstvitelnosti nociceptora i centralnom nivou gdeprivodit povećane razdražljivosti spinalne neurone uchastvuyuschihv vođenje bol impulsa (Slika 2). Dakle, ponyatieo senzibilizaciju je upravo opisao. Ovo pomaže u prakticheskihusloviyah u liječenju akutnog bola i pobudila interes ispolzovaniyunovyh metodama postoperativne analgezije koristeći novyhagentov ne-opioidni tip mogući kombiniruyutsyas opioida.

U zaključku, treba napomenuti da je bol kod ljudi neizmennoprivodit na više ili manje velike patnje. Nocicepcije, neuropatija, fiziološki faktori ili faktori sredine sredymogut svaki samostalno ili u kombinaciji dovode do bola. ne Odnakonotsitseptsiya bol. Ovdje je definicija boli rekomenduemoeMezhdunarodnoy udruženja za proučavanje bola "Bol- to nepriyatnoechuvstvennoe i emocionalno iskustvo povezano sa deystvitelnymili potencijal razaranja tkiva."

periferne senzibilizaciju

Postoji nekoliko različitih vrsta podražaja, što može dovesti naknadne istraživača u aktiviranju perifernih nociceptivnih put rezultatomchego će biti nastanak osjećaj boli. U normalnim usloviyahtermalnye, mehaničkih i kemijskih podražaja aktiviruyutnotsitseptory visok prag razdražljivost, koji signaliziruyutob ovi stimulansi u leđnog rog kičmene moždine. Međutim, klinička stanja navedenih bolnih podražaja travmatichnyi izdržljiv tokom vremena i povezani su sa razaranja tkiva. Razrushenietkani dovodi do upalni odgovor koji dovodi do senzibilizacije bol.

U sklopu upalnih odgovora je izlaz vnutrikletochnogosoderzhimogo iz razbijena ćelija, ćelije su uključeni u vospalitelnyyprotsess kao što su makrofagi i limfociti. Nociceptivne stimulyatsiyaprivodit također neurogeni upalni odgovor. Ovaj privoditk vazodilatacije i plazma prinos proteina u intersticijumu, a izlaz takzhek kemijskih medijatora iz ćelija pokrivena vospaleniem.Vse ovi faktori dovode do izlaza cjelini "koktel" vospalitelnyhmediatorov kao što su kalij, serotonin, bradikinin, substantsiyaR, histamin i ciklooksigenaze proizvode i metabolizam lipoksigenaznogoputey arahidonske kiseline (Slika 2). Ove veschestvazatem i alergen nociceptora sa visokim pragom stanje vozbudimosti.Posle pojavu senzibilizacije podražaja niskog intenziteta, koji u normalnim okolnostima ne bi uzrokovalo bol, početi vosprinimatsyakak bol. Ovaj lanac događaja koji se javlja nakon razrusheniyatkani, pod nazivom periferne senzibilizaciju. To sostoyanieharakterizuetsya poboljšan odgovor na termalni razdrazhitelina uništenja mjesto tkiva. Ako postoji želja umenshitfenomen periferne senzibilizaciju, dok su svi neobhodimoprilozhit pažnju da spriječi ili smanji himicheskihmediatorov aktivnosti koje su dio upalnih "koktel". Imennoeta razloga opravdava uvođenje nesteroidnih protivovospalitelnyhsredstv, konvencionalni opioida, lokalni anestetici (traditsionnyhi dugo glume), itd

Upala ima još jedan vrlo važan utjecaj na perifericheskienervy. Dokazano je da postoji neka vrsta nemielinizirovannyhpervichnyh aferentnih vlakana, koji su ne-reaktivne pod normalnim uvjetima teške mehaničkih i termičkih podražaja. Odnakopri upale, što dovodi do kemijske sesnsitizatsii, onistanovyatsya osjetljive na ove nadražaje i reaguju nasilno dazhena obične obične stimulanse. To je posljedica receptora izmeneniyv polja. Svojstva ovih receptora je i dalje na kontsane opisano, ali oni su pronađeni u raznim tkanyahi pod nazivom "tihi" nociceptora.

Upalnih reakcija je dio kompleksa "odgovor na ozljedu", koja se često dolazi zamedlennogovyzdorovleniya pacijenata nakon operacije. Tako bolest, fenomen senzibilizacije u slučaju oštećenja postaje strategieyborby bol. Kliničke studije sada potvrđuju da ova strategija može značajno smanjiti katabolicheskiereaktsii u postoperativnom periodu i omogućuje nam da napiše patsientaiz bolnicu na raniji datum.

Primarnih aferentnih vlakana

Bol se provodi od periferije ka prebacivanje spinnogomozga neurona primarnih aferentnih nociceptora vlakana. Oni vklyuchayutv više od bystroprovodyaschie Ad mijelinskih vlakana imedlennoprovodyaschie unmyelinated C vlakana Traditsionnyypodhod da spriječi bol je spriječiti proniknoveniyabolevyh impulse u mozak "pererizaniya" živce Kaknau perifernog i centralnog nivoa. Nedavno provedennyeissledovaniya pokazala da perifericheskogonerva rezanje ili oštećenje, na primjer u toku rada, dovodi do bolshogokolichestva fiziološke, morfološke i biokemijske promjene izmeneniy.Eti uključuju abnormalne živaca aktivnost kotorayaiskhodit iz perifernih dijelova primarnih aferentnih vlakana kičmene leđnog korijena ganglija mozga.

simpatikusa

Simpatičkog nervnog sistema također igra važnu ulogu u izazivanju održavanju uslova koji uključuju hroničnog bola (Slika 2). oštećenje nerava, pa čak i manje traume mogu privestik prekid aktivnosti simpatičkog nervnog sistema koji potomprivodit dugoročnom stanje koje je poznato kao "bol, podržan od simpatičkog nervnog sistema." To je zbog sosobennostyami simpatičkog disfunkcije uključuju vazomotornyeizmeneniya i promjene u znojenje, poremećaji rast kose inogtey, osteoporoze i senzorni simptomi spontanog bol spaljivanje, hiperalgeziju i allodiniyu.Takie promjene uzrokovane nekoliko mehanizmami.Sredi them- "cross" između simpatičkog eferentnih vlakana i notsitseptivnymiafferentnymi , aktiviranje adrenergičke receptore nasensornyh neurona i senzibilizacija nociceptivnih aferentnih.

kičmene mehanizmi

Central senzibilizaciju

Većina nedavnih radova posvećen issledovaniyamboli, bio je fokusiran na proučavanje procesa koji se odvijaju na nivou zadnjeg roga kičmene moždine. Predložio Melzack i zid "teorija vrata" dovela je do povećane kamate u kontaktu interakcije dešavaju u dorzalni rog, i korištenje takvih tehnika, kakchreskozhnaya električna nervna stimulacija i akupunkturu. Posletravmy tkiva također ukazao poboljšan odgovor na normalan bezvrednyemehanicheskie podražaja (alodinija) i vtorichnoygiperalgezii javlja u oštećenom području tkiva okolnih oštećenja neposredstvennoemesto. Smatra se da su ove promjene su rezultatomprotsessov koje se dešavaju u leđnog rog kičmene moždine poslepovrezhdeniya tkiva. Ovaj fenomen se naziva centralni senzibilizacije (Slika 3). I ove promjene ukazuju na to da je bol tsentralnayanervnaya sistem nije u stanju stagnacije i olova sebyaplastichno. Veliki broj dolaznih nociceptivnih stimulanse, kao što je slučaj kada se, na primjer, operacija dovodi do promjene reaktivnyhsvoystv dorzalni rog neurona. Ona je pokazala da bolevyerazdrazhiteli dovoljni intenzitet aktivatsiiS- vlakana dovesti do stanja aktivacije

neurona u dorzalni rog. Osim toga, tu je progresivno narastanieneyronalnoy aktivnost tokom trajanja bolevogorazdrazhitelya. Stoga, ako se dolazni impulsa u nociceptivne kičmene moždine nastati ne samo vrsti interakcije "stimulans-odgovor na stimulans", i povećati aktivnost neurona spinnogomozga. Takvo povećanje aktivnosti tih neurona zaraditi više chuvstvitelnymik drugi dolazni stimulusa i komponenta tsentralnoysensitizatsii. Ovo otkriće je imao veliki utjecaj na kontseptsiiboli i sada je poznato da dugotrajno operacija C- volokonv deo primarnih aferentnih vlakana, kada je provodyatsyaimpulsy nociceptora dovodi do morfoloških i biohimicheskimizmeneniyam u dorzalni rog, što može biti vrlo teško povernutvspyat.

Central senzibilizaciju dovodi do neke druge izmeneniyamv dorzalni rog. Prvo, tu je proširenje obsluzhivaemogoretseptornogo Veličina polja, tako da spinalne neurone nachinaetotvechat da nociceptivne stimulanse da bi u normalnim usloviyahnahodilis izvan svoje nadležnosti. Drugo, nablyudaetsyauvelichenie intenzitet i trajanje odgovora na podražaje, iznad vrijednosti sile praga. I na kraju, otmechaetsyasnizhenie prag razdražljivost, što je dovelo do toga da stimulansa koji se obično ne smatra bolan, aktiviruyutneyrony vođenje obično nociceptivnih informacije. Ove izmeneniyamogut biti važno i za uvjete koji uključuju ostroybolyu, kao što je postoperativna bol, au slučajevima gdje postoji hronični bol. Ove promjene proyavlyayutsyagiperalgeziey, alodinija i povećati chuvstvitelnostivokrug zoni veličine rane ili povrede.

oštećenje nerava dovodi i do promjene u leđa roge.Bylo pokazala da nakon zatvaranja ozljede perifericheskogonerva mielina aferentnih nachinayutpuskat klice prema susjednim zadnegokoreshka odjela. To znači da se nervi nisu obično vrši bolevyeimpulsy počinju da rastu u više površni otdelamzadnego kičme, koji u normalnim uvjetima kachestvestruktury radi na način bola. Ako postoji funktsionalnyykontakt između krajevima vlakana koja su obično nisu bolne usloviyahprovodyat informacije i neurona, koji normalnyhusloviyah primati nociceptivne informacije, realizuetsyatot mehanizam, što uzrokuje pojavu bolova i odgovor preosjetljivost na lagani dodir, kao što je zapaženo da povrezhdeniyanerva.

Farmakološke studije su identifikovali bolshoekolichestvo neurotransmitera i neuromodulatora da uchastvuyutv procesi bol se odnose na dorzalne rog. Sada priznaetsyasuschestvovanie veliki broj tipova receptora, uchastvuyuschihv nose bol (Slika 4). Ovi receptori se nalaze prije i postsinapticheskina terminala primarne nociceptivnih aferentnih. Priissledovaniyah posebna pažnja posvećena je N-metil-D-aspartat (NMDA) receptor. Smatra se da je kroz NMDA- nesoderzhaschie retseptorymogut implementiran reakcija odgovor na "fiziološki" pererabotkusensornoy informacije. Međutim, postoje jaki dokazi ukazuju na ulogu "uzbudljivo" amino kiseline, koji djeluju na NMDA-receptora u razvoju patofizioloških promjena, kao što kaktsentralnaya senzibilizacije i promjene u perifernim retseptornyhpolyah, kao i stanje u kojem aktivnost povećava neyronovspinnogo mozga. Osim toga, NMDA antagonisti mogu oslabiti perechislennyeproyavleniya. Ketamin, NMDA- receptora značajno umenshaetraskhod opijate kada se dodjeljuju preoperativno. Dekstrometorfan, stari lijek koji je ranije koristila u svrhu podavleniyakashlya može biti još jedan lijek izbora, kao što potentsiiruyutmorfinovuyu analgeziju.

U posljednjih nekoliko godina sve veći interes za azot oksida (NO) i roliv bioloških procesa. Ovaj interes je prenesen i sferuborby od bola, a sada postoje dokazi da postoji proces uchastvuetv nociceptivne obrada informacija. obrazovaniyaNO proces ponovo se javlja nakon aktiviranja i kalcij NMDA- receptora vhodaionov. Stoga, gore opisane promjene koje proiskhodyatvsled za aktiviranje NMDA- receptora, može biti djelomično obuslovlenyobrazovaniem NO. Moguće je da lijekovi koji blokiraju obrazovanieili nikakva akcija u budućnosti igrati ulogu u preduprezhdeniiili bol prekid.

pokušaji da se primjenjuje u kliničkoj situaciji su napravljene da informacije dobivene kao rezultat farmakoloških i fiziološke studije, kako bi razvili nove strategije za borbu protiv bolova. Ove popytkibyli centriran oko dvije stvari. Prvo, to je issledovanyveschestva koje djeluju na kičmene nivou opioida, alfa-adrenergičke receptore i NMDA- receptora. Drugo, centar vnimaniyabyli izabrane akcije usmjerene na smanjenje pojave tsentralnoysensitizatsii.

U središtu glume analgetici Neopiatnye

uvod

Postoji veliki broj različitih analgetika, vt.ch. i neopiatnyh. Sljedeći pojmovi će se odnositi na pitanja prakticheskogoprimeneniya supstanci koje mnogi anesteziolozi sada mogli vklyuchitv njihove rutinskoj praksi. Metodikirazlichnogo opisuje nove upotrebe već sintetiziran do danas denpreparatov da kada se koristi u anesteziologicheskoypraktike bi se osigurala ugodan buđenje i otlichnoesamochuvstvie u operisanih i može biti uspehomispolzovany baviti akutnih i hroničnih bolova. Ove preparatamotnosyatsya ALPHA2 adrenergičkih agenata kao što su klonidin-steroidni protuupalni lijekovi (NSAID), antagonistyNMDA (N-metil-D-aspartat) - receptora, kao što su ketamin i na kraju ulje ptica emu, koji se nalazi u Australiji i koji nedavnobylo je patentiran u SAD-u.

Nesteroidni antiinflamatorni agensi

Nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (NSAIL) analgetici predstavlyayutsoboy vrlo važna grupa terapeuta često koristi, ali rijetko primjenjuje anesteziologa. Inhibicija ciklooksigenaze, enzim odgovoran za biosintezu prostaglandina schitaetsyaosnovnym mehanizma djelovanja ove grupe lijekova. Međutim NSPVSne samo inhibiraju ciklooksigenaze, formiranje leukotrijena drugih upalnih medijatora. Trenutni podaci govoryato da neki, ako ne i svi NSAID imaju tsentralnoeanalgeticheskoe akciju.

Prototip NSAID je aspirin, sintetiziran 1829. Leroux.Atsetaminofen (paracetamol) je prvi put uključena u ovu grupu i Gilman Goodmani analgetik je popularan za kućnu upotrebu, koji se koristi kao dodatni analgetik vposleoperatsionnom periodu. Njegova glavna prednost yavlyaetsyato da rijetko utječe na procese agregacije trombocita chtoochen važno u hirurškom praksi. U dozama do postizanja od krayneymere

10 mg / kg / dan u djece i do 6 g / dan kod odraslih, to ispolzuetsyapri obavlja širok spektar kirurške zahvate, posebno kod pacijenata koji primaju antikoagulantne terapije obschegodeystviya.

NSAID smatra slab analgetikami- vrlo dovesti u zabludu. Mnogieissledovaniya pokazala da administracija NSAIL mogu smanjiti potrebnostv opioida ili čak dovesti do potpuni krah svoje ispolzovaniya.Preparaty aspirina grupa posebno su efikasni u slučajevima gdeosvobozhdenie prostaglandina dovodi do senzibilizacije bola retseptorovk mehaničke i kemijske iritanse. Bilo je podtverzhdenoelektrofiziologicheskimi mjerenja i mogu biti rezultatomsnizheniya prag razdražljivost polimodalnih nociceptora C- vlakana.

Dva studija naproksen droge, derviata propionske kiseline (koja je također dio ibuprofena droge i ketoprofen) pokazala je da administracija naproksen u premedikacija spoj na vzroslyhv dozi od 550 mg poboljšati svoje stanje tokom prvih 24 chasovposle operacije i skratiti boravak u bolnici Postoperati laparoskopska podvezivanje jajovoda i artroskopskih kolennogosustava. Dokaz za efikasnost NSAID dolaze iz dentologicheskih, ginekološke, urološke, ortopedska, ORL i drugihklinik hirurški orijentacije. NSAIL smanjiti potrebu za opioidima i tako smanjiti nuspojave ovog drugog, uluchshayutpassazh gastrointestinalnog trakta i ostavite da se aktivirali i pražnjenja pacijenata vbolee ranije.

Liječnici koji odbijaju da koriste NSAID argumentiruyuteto da NSAIL smanjuju agregaciju trombocita dovesti do krvarenja iz gastrointestinalnog trakta i bubrega imaju toksične efekte. Dok aspirin nepovratno inhibira tsiklooksigenazutrombotsitov čitav period svog života, ali je od 8. do 11. dana, vsedrugie NSAIL (osim acetaminofena) inhibiraju ovaj enzim obratimoi samo za period do plazme pohranjeni terapevticheskiekontsentratsii ovih lijekova. Interna pacijenata krvarenje grozittem koji NSAID upravom za kratak vremenski period, od 1 do 4 dana. Konačno, toksične efekte na bubrege proyavlyaetsyaotnositelno rijetko. Toksični efekat je reverzibilan često zbog imenovanja NSAID s drugim renotoksicheskimiveschestvami kao što aminoglikozidi, cefalosporina i diuretici.

U našoj ustanovi donesena nakon endoskopske manipulyatsiyvvodit intraperitonealno ili u kapsule zgloba Bupivacaine-isto tako vjerujem da će potrošiti $ 0.10- 0.20 za tablete imenovanje naproksenav preoperativno ekonomičniji chempotratit $ 4,00 do Bupivacaine. U mojoj praksi, moram vsemihirurgicheskimi manipulacije premedikaciju uvesti NSAIL.

Alfa-2 adrenergičkih lekova

Još jedna važna grupa je neopiatnyh analgetici gruppaagonistov alfa-2 adrenergički receptori, oni otnosyatsyaklonidin, metildopom i Dexmedetomidine. Ja sam koristeći klonidin vrutinnom bi u premedikacija kod odraslih i deteyv dozi od 3 mg / kg. Osim toga sedativ i opuštajući učinak na smanjenje etoprivodit potrebe anestezije i analgetika vrijeme rada za 30 posto u prosjeku. Osim toga, pozvolyaetsnizit primjenjivost analgetika u prvih nekoliko sati Postoperati 10-15 posto. Većina anesteziolozi priznaetpotentsialnuyu prednost niskim koncentracijama adrenalinas destinacija lokalnih anestetika za spinalne i epiduralne analgezii.Ochen verovatno da efikasnost takvih velikih blokova obuslovlenaagonisticheskim adrenalin uticaj na alfa-2 adrenergicheskieretseptory. Imenovanje klonidin per os takođe produžava deystvielidokaina pod spinalnu anesteziju. U trenutnoj Bernard i soavtoramiinteresnom dvostruko slijepoj, randomiziranoj studiji sravnivalosdeystvie odredi intravenske i epiduralne klonidin za postoperativnu analgetika kakedinstvennogo analgeziju "kontroliruemoysamim pacijenata kod pacijenata nakon operativnog korrektsiiskolioza. Klonidin dodijeljen epidurally dozvoljeno znachitelnosnizit dozu klonidina intravenski pacijentima sebe, klonidin plazmennyekontsentratsii smanjena, što je rezultiralo nižim efekt vyrazhennostisedativnogo.

Upoređujući klonidin i epiduralna primjena morfija, napominjemo da je klonidin je djelotvoran analgetik sa korotkoyproldolzhitelnostyu akciju. Iako je imenovan ekstraduralnoklonidin uzrokuje promjene u hemodinamskih parametara, Rockemani et al. Pokazali smo da u uvjetima stabilnog promjene u krvi davleniyaeti su u fiziološkim okvirima i potomunet nema potrebe za bilo kakvim intravenske injekcije u cilju održavanja otkucaja srca i krvni pritisak.

U rutinskoj praksi koristim adrenalina 1: 200.000 vdopolnenie za epiduralnu Bupivacaine i fentanil dlyaborby sa bolom u postoperativnom periodu i da će koristiti Klonidin Dexmedetomidine, su postojali u Kanadi podhodyaschiegotovye oblicima ovih lijekova za parenteralnu administraciju.

N-metil-D-aspartat

Tverskoy et al. proučavali efekte intravenski davati ketamina fentanilaili u uslovima koji su u pratnji rana studija giperalgeziey.Eto klinički korelaciji sa eksperimentalnim otkrytiyamiWoolf i Wall štakora. Vjerojatno najbolje objašnjenje vyyavlennogoeffekta je da ketamin je antagonist NMDA- retseptorov.Tverskoy dalje otkriva razlike između rane hiperalgezije i posleoperatsionnoybolyu. Dok infiltracije mjesta ili obavljanje kirurških razrezabupivakainom spinalni blok smanjuje i prvi i drugi, ketamin ili fentanil samo smanjiti rana giperalgeziyu.Antagonisty NMDA- receptora smanjuju hiperalgezije izazvane električnom stimulacijom nerva ukrys, aplicirano iliishemiey senf ulje, bez većih promjena nociceptivnih reflekse.

Tverskoy sažeti svoje zaključke kako slijedi: "The hiperalgeziju koja se javlja kao posljedica oštećenja perifernih tkiva, je posljedica povećanja osjetljivosti primarnog afferentnyhnotsitseptorv direktno na gradilište u i oko povrede lokacije, a efekt povećanja razdražljivost kičmene neurona moždine mozga.My vjeruju da su efekti fentanila i antigiperalgeticheskie ketaminarealizuyutsya strane spriječiti razvoj države centralne senzibilizacije. "

Ketamin ispoljava svoje akcije na feniltsiklidinovy ​​receptora koji je dio N-metil-D-aspartat (NMDA) retseptornogokompleksa. Interakcija ketamina i muskarinske receptore byloizucheno Durieux pod uvjetima u kojima čuvaju koncentracija ketamina terapevticheskieplazmennye. Lek inhibira provedeniesignalov kroz M1 receptora. Međutim, potencijal analgeticheskiesvoystva ketamin jedva izazvala antiholinergičku deystviempreparata od antinociceptivnih snagu razvija tokom stimulacije, a ne inhibiciju signalnih kroz muskarinovyeretseptory u kičmene moždine. U eksperimentalnim studijama nalyudyah sproveo Arendt-Nielsen i dr., Pokazalo je da ketaminokazyvaet gipoalgetichesky značajan utjecaj na notsitseptivnyeelektricheskie i mehaničkih podražaja visoke intensivnosti.Ketamin je nekonkurentnim antagonist koji blokiruetionny kanal povezan sa NMDA- receptora i eksponata svoedeystvie nakon primarni nociceptivne razdrazhitelotkryvaet ovom kanalu. Gore navedenog objašnjava zašto ketaminokazyvaet slab analgetik efekt u akutnoj fazi i bol, ali značajno smanjuje hiperekscitabilnost tsentralnyhneyronov i sprečava rast uzbuđenosti u neurona zadnegoroga kičmene moždine.

Bosgbjerg et al. Proučavali smo učinak ponovljenih epiduralne injekcije iintratekalnyh pročišćen ketamin ukrys konzervansa. Patohistološke studija provedenih ispolzovaniemopticheskogo i elektronskim mikroskopom potvrdila da takieinektsii imati najmanje neurotoksične efekte. Ova informacija, kao i dokaz epiduralne (55-60) i intratekalnoj (54) vvedeniiketamina u kirurške zahvate kod ljudi, ponovo privlekayutvnimanie profesionalcima da ketamin, ali što se tiče droge, kotoryyyavlyaetsya alternativne i / ili dopuna intratekalne opijata i epiduralnovvodimym i može se koristiti i za bol, opioida kotoryene podložni tretman.

Konačno, Eisenach i Gebhart sproveo studiju amitriptilin, koji se koristi u liječenju kroničnih bolova. Kada intratekalnomvvedenii ovaj lijek djeluje kao antagonist NMDA- receptora ispoljava analgetsko dejstvo i eksponata antinotsitseptivnyevzaimodeystviya ubrizgava intravenozno sa morfina određenim intratekalnoklonidinom, neostigminom i karbamilholinom. Verovatno mehanizmdeystviya droge i izazvao klinički ispolzovaniyaamitriptilina i dezipramin u liječenju kroničnih bolova.

Ptice Emu Oil

U Australiji, poseban interes koristi "Protivovospalitelnyysostav izveden iz masnog tkiva emu ptica." Emu drugi povelichine i veličine ptica na svijetu, nalazi se u Australiji. Ovo viduuzhe 80-90000000 godina. Porodica kojoj pripada etaptitsa uključuje ove ne leti ptica: nojeva (Afrika), EMU (Australija), Rhea (Južna Amerika), Cassowary (Australija i Papua NovayaGvineya) i kivija (Novi Zeland). Emu unikalnoyptitsey je dovoljno, s obzirom da u svom tijelu svake godine deponovan nazad predbračni periodnaya veliki debeli jastučić (kao kamile) .Ovaj masnog tkiva može se gajiti i filtrirani gipoallergennogomasla, koji ima anti-upalni svojstva primestnom, parenteralne i oralne primjene.

Australian izumitelji Peter Ghash et al. poluchilipatent 1995. godine za svoj izum u Sjedinjenim Američkim Državama. Prvo, istraživači su vjerovali da aktivna tvar može biti masne kiseline (PCT / AU 89 / 00555- WO 90/07331), ali to nije potvrđeno. Vdalneyshem oni i dalje identificirati specifične zheltyekomponenty, koji su odgovorni za značajan protuupalno profilakticheskiyi / immunocorrecting odgovor. hromatografiieti metoda žute komponente su odvojeni od svih drugih komponentovi se pokazalo da je oguljene žuta frakcije okazyvayutsilnoe dejstvo.

generalizacija

Vjerujem da NSAID i agonisti alfa-2 adrenergički retseptorovsleduet koristi u rutinskoj anesteziji praksi. Obnadezhivayuschierezultaty dolazi iz eksperimenata sa NMDA- antagonista retseptorov.Veroyatno, protuupalno i analgetski učinak aktivnogoveschestva ptica emu ulja može dovesti do toga da ovaj preparatstanet primjenjuje istovremeno sa NSAID, i pridružite se popis sredstava koji imaju analgetski učinak kada se primjenjuje na kožu.